呼吸机相关性损伤word精品
呼吸机相关性肺损伤
物理疗法
04
如电刺激、超声波治疗等物理疗法，促进肺部 炎症吸收和肺组织修复。
患者教育
疾病知识教育
向患者及家属介绍呼吸 机相关性肺损伤的发病 机制、治疗和护理要点
等知识。
自我管理教育
指导患者学会自我监测 病情、调整呼吸机参数
等自我管理技能。
饮食与运动指导
指导患者合理饮食、适 量运动，增强体质和免
疫力。
02
呼吸机相关性肺损伤的病理 生理
炎症反应
1 3
炎症反应
呼吸机相关性肺损伤会导致炎症反应，引发肺部炎症细胞浸 润和炎症介质释放，进一步加重肺组织损伤。
炎症细胞激活
2
炎症细胞如巨噬细胞、中性粒细胞等在呼吸机相关性肺损伤
中激活，释放炎症因子，引起肺部炎症。
炎症介质作用
炎症介质如细胞因子、趋化因子等在呼吸机相关性肺损伤中 发挥重要作用，可导致肺部炎症和组织损伤。
呼吸机相关性肺损伤的治疗方法
目前主要采用药物治疗、机械通气治疗和康复治疗等方法，但治疗效果有限，仍需进一步 探索更有效的治疗方法。
研究热点与挑战
呼吸机相关性肺损伤的预防措施
目前对呼吸机相关性肺损伤的预防措施研究较少，如何通过改善机械通气参数、使用保 护性通气策略等方法降低肺损伤的发生率是研究的热点之一。
定义
呼吸机相关性肺损伤是指机械通 气过程中由于各种原因导致的肺 部损伤。
分类
根据损伤程度和性质，可分为轻 度、中度和重度呼吸机相关性肺 损伤。
发病机制
气压伤
由于呼吸机参数设置不当或患者 自身条件限制，导致肺泡内压力 过高，引起肺泡破裂或萎陷。
炎症反应
机械通气过程中，肺部受到刺激 ，引发炎症反应，导致肺部组织
呼吸机相关性损伤
机械通气的并发症2011-04-20 13:52阅读：3261 来源：爱爱医责任编辑：iam[导读]机械通气是重要的生命支持手段之一，但机械通气也会带来一些并发症，甚至是致命的并发症[53]。
合理应用机械通气将有助于减少甚至避免并发症的产生。
因此，了解机械通气的并发症，具有重要的临床意义。
机械通气是重要的生命支持手段之一，但机械通气也会带来一些并发症，甚至是致命的并发症[53]。
合理应用机械通气将有助于减少甚至避免并发症的产生。
因此，了解机械通气的并发症，具有重要的临床意义。
1.人工气道相关的并发症人工气道是将导管直接插入或经上呼吸道插入气管所建立的气体通道。
临床上常用的人工气道是气管插管和气管切开管。
1.1 导管易位插管过深或固定不佳，均可使导管进入支气管。
因右主支气管与气管所成角度较小，插管过深进入右主支气管，可造成左侧肺不张及同侧气胸。
插管后应立即听诊双肺，如一侧肺呼吸减弱并叩浊提示肺不张，呼吸音减低伴叩诊呈鼓音提示气胸。
发现气胸应立刻处理，同时摄X光片确认导管位置。
1.2 气道损伤困难插管和急诊插管容易损伤声门和声带，长期气管插管可以导致声带功能异常，气道松弛。
注意插管时动作轻柔，准确，留管时间尽可能缩短可减少类似并发症的发生。
气囊充气过多、压力太高，压迫气管，气管粘膜缺血坏死，形成溃疡，可造成出血。
应使用低压高容量气囊，避免充气压力过高，有条件监测气囊压力，低于25cmH2O能减低这类并发症[54]。
1.3 人工气道梗阻人工气道梗阻是人工气道最为严重的临床急症，常威胁患者生命。
导致气道梗阻的常见原因包括：导管扭曲、气囊疝出而嵌顿导管远端开口、痰栓或异物阻塞管道、管道坍陷、管道远端开口嵌顿于隆突、气管侧壁或支气管。
采取措施防止气道梗阻可能更为重要，认真的护理、密切的观察、及时的更换管道及有效的人工气道护理，对气道梗阻起着防患于未然的作用。
一旦发生气道梗阻，应采取以下措施：调整人工气道位置、气囊气体抽出、试验性插入吸痰管。
呼吸机相关性肺损伤与肺表面活性物质
Ｖｏ ． ８ Ｎｏ． １２ １ Ｆｅ ． ０ ６ ｂ２ ０
呼 吸 机相 关 性肺 损伤 与 肺 表面 活 性 物质
武 荣 。 红飞 潘 （ 江民族 医学院附属 医院儿科 ， 右 广西 百色 ５３ ０ ） ３ ００
关键词 ：呼吸， 人工 ； 呼吸窘 迫综合征 ； 表面活性 物质相关蛋 白类 肺 中图分 类号 ：Ｒ ６ ． ５３８ 文献标识码 ：Ａ 文章编号 ：１０ —５ １ （０ ６ ０ —０ ２ —０ ０ １ ８ ７ ２ ０ ）１ １ ７ ２ 呼吸机相关 性肺损 伤 （ｅｔａ ｒ ｎ ｕｅ ｎ ｊｒ ， 称 ｖｎｉ ｔ —ｉ ｃｄｌ ｇｉ ｕｙ 简 ｌｏ ｄ ｕ ｎ ＶＩ１， Ｌ）亦称为机械通气相关性肺 损伤 ， 是指应 用呼 吸机过程 中 由于机械通气 因素 和肺部 原 发病变 共 同作用 导致 的肺 组织 损 伤。机械通气是抢救急性呼 吸窘 迫综合 征 （ Ｒ￣ ） 者必不 可 Ａｔ 患 少的治疗手段 ， 然而 呼 吸机 参数 设 置 不合 理 时如 呼气 末 正 压 （ Ｅ Ｐ 或吸气 峰压 （ Ｉ ） ＰＥ） Ｐ Ｐ 过高 及潮 气量 过 大 ， 可导致 肺损 伤 ， 发现或处理不及时可导致患者死亡 。
２ ＶＩ ｌ Ｌ 的发 生机 理
２ １３ 细胞 膜的破坏 细胞 结构 的破 坏会诱 发炎症反 应 ， ．＿ 维 持细胞膜 的完整性对于细胞 内外的信息传递起重要作用 。Ｈｎ ｉ ． ｍａ ｔ认 为机 械通气 时 ， ｎ５ ］ 过大 的潮气 量可 以造 成肺泡 Ⅱ型上皮 细胞胞 膜的破坏 ， 导致 细胞 内游离 （ ２ 二 大量外流 ， ａ 细胞外 Ｃ ２ ａ 浓 度升 高 ， 通过细胞问的单层裂 隙可 以流 人未受 损的 Ⅱ型上皮 细胞 ， 导致其 内 ｃ ２ ａ 浓度增 高 ， 进而激 活 Ｐ Ｃ， 终激 活 ｄｏ。 Ｋ 最 ｓ 通过 ｄ ｓ ｏ 途径引 发肺 内炎症 反 应 ， 引起 肺 损伤 。另外 。 膜损 胞 伤性 的断裂能介 导核 因子 Ｎ Ｂ活化。ＮＦ． ｖ Ｂ是一种重 要的转 录因子 ， 对许多炎性细胞因子 的表达起重 要调控 作用［Ｉ ６。一旦 被激 活就可 以从胞浆转移 到细胞核 内 ， 结合 到 Ｉ 一６ Ｉ Ｉ 、Ｌ一８ Ｉ 、Ｌ １ 和 Ｔ Ｆ—ａ ｐ Ｎ 等细胞 因子基 因的启动子 序列上 ， 导致基 因表 达 和合成 ， 引起肺内炎症反应。 ２ ２ 机械 力对 细胞 内信 号转 导系统的激活 细胞感受外 部异 ． 常的机械性的刺激后 ， 细胞 内信 号转导 系统 激 活 ， 包括 第 二信 使 的产生 、 白磷酸化 程度 的改 变 、 白酶级 联 系统 的放 大 以 蛋 蛋 及信号分子形成的复杂网络 中相互作 用 的加 强。其 中， 裂原 丝 活化蛋 白激酶（ Ｐ 通路 是参 与 ＶＩ Ｉ ＭＡ Ｋ） Ｌ 发病 的一条 最为重 要 的受体信号转导机制 。细胞感受 机械力 刺激并传 人 细胞 内， 引
呼吸机相关肺损伤
主要机理
3 气压伤及肺内菌群迁移（Barotrauma and bacterial translociation）
ARDS患者功能性肺组织明显减少，使用常 规机械通气治疗时导致气道高压，过高的气道 压力加重肺泡上皮的损害，使气体进入间质组 织，分布于纵隔，胸腹膜及皮下组织。
动物模型证实在高跨肺压将明显加速肺泡 内茵群向血液循环内迁移的速度，肺水的积聚、 表面活性物质的丧失等均是可能的诱因，由此 产生的菌血症将又可能产生新的损害。
整理ppt
通气策略
一、肺保护性通气
1、小潮气量通气和允许性高碳酸血症(PHC)
降低潮气量，则会导致动脉血二氧化碳分 压升高，即PHC。一般情况下，潮气量4～ 7ml／kg时，允许动脉血二氧化碳分压增高到 40～80mmHg，pH降低至7.10—7.20。在这 种情况下，患者通常能较好耐受。
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主要机理
1 容积伤（Volutranma）
1 ARDS患者广泛肺泡萎陷和不张→ 2 能够进行有效通气的肺组织明显减少（所
谓“婴儿肺”，Baby lung） 3 正常标准潮气量的机械通气→ 4 剪切力增加→ 5 损伤肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞
整理ppt
主要机理
2 萎陷伤（Atelectotrauma）
整理ppt
主要机理
一、生物化学性损伤
生化损伤(biotrauma)指的是伤害性刺激 介导的局部组织器官或全身性的炎性反应。
实际上，呼吸机相关性肺损伤的本质是生 物性肺损伤，诱发或加重局部和全身炎症反应， 加重ARDS，成为多器官功能障碍综合征(MODS) 的启动因素。
整理ppt
主要机理
动物研究结果： 在大鼠的高容量通气模型中发现，其肺泡
呼吸机相关肺损伤
目前针对呼吸机相关肺损伤的治疗手段有限，主 要包括药物治疗、机械通气参数调整和辅助通气 等，但治疗效果不甚理想。
研究热点与难点
热点问题
目前研究的热点问题主要包括呼吸机 相关肺损伤的发病机制、早期诊断和 预防措施等。
难点问题
呼吸机相关肺损伤的难点问题主要包 括如何制定有效的治疗策略、如何降 低并发症和死亡率等。
生影响。
及时诊断和治疗，以及良好的护 理和康复训练也是改善预后的关
键。
06
呼吸机相关肺损伤的研究 进展与展望
研究现状
1 2 3
诊断标准
目前呼吸机相关肺损伤的诊断主要依靠临床表现、 影像学检查和实验室检查，但缺乏特异性指标， 诊断标准尚不统一。
发病机制
呼吸机相关肺损伤的发病机制复杂，涉及炎症反 应、氧化应激、细胞凋亡等多个方面，但具体机 制仍需进一步研究。
分类
根据损伤程度和性质，可分为轻 度、中度、重度呼吸机相关肺损 伤。
发病机制
气压伤
由于气道压力过高，导 致肺泡破裂或气道扩张， 引起气胸、纵隔气肿等
并发症。
炎症反应
机械通气过程中，炎症 细胞被激活，释放炎症 介质，引起肺部炎症反
应。
氧化应激
呼吸机产生的氧气在体 内产生自由基，对细胞 膜和蛋白质造成氧化损
对于严重呼吸衰竭的患者，采用机械通气治疗， 辅助呼吸。
肺康复治疗
通过康复训练，提高患者的呼吸功能和运动能力。
心理支持
关注患者的心理状况，给予必要的心理疏导和支 持。
预防措施
控制机械通气时间
尽量缩短机械通气时间，减少肺损伤 的风险。
合理设置呼吸机参数
根据患者情况，合理设置呼吸机参数， 避免过度通气或通气不足。
呼吸机相关性肺损伤
指将作用于细胞膜/受体的机械力转化为细 胞内信号转导途径的活化
精选ppt& Critical Care Medicine* 20
假说二：细胞质膜的破裂
精选ppt& Critical Care Medicine* 21
假说三：细胞骨架结构的改变
细胞外基质－整合素－细胞骨架结构复合物
Neutrophils, AM other infammatory cells
Cytokines,inflammatory
mediators
Lung injury
Multiple Organ Dysfunction Syndrome
精选ppt& Critical Care Medicine* 19
假说一：机械转导机制
表现为肺泡上皮和血管内皮的广泛性破坏、 通透性增加，肺水肿和肺不张等
即使“正常”的压力，也可因病变的不均一 分布，造成局部肺泡的过度通气
精选ppt& Critical Care Medicine* 12
肺顺应性降低
气道阻力增高
精选ppt& Critical Care Medicine* 13
不张伤（Atelectrauma）
由气道压力过高导致，包括： －吸气峰压（PIP） －平台压（Pplat） －平均气道压（Paw） －呼气末正压（PEEP） －跨肺泡压（Ptp）
表现为肺泡外气体 (extra-alveolar air)
精选ppt& Critical Care Medicine* 5
Which pressure?
100
80 60
Total Lung Capacity (%)
NEJM-呼吸机相关性肺损伤(DOC)
NEJM：呼吸机相关性肺损伤2013-12-02 18:52来源：NEJM作者：达达kayla字体大小：机械通气的目的在于为机体提供足够气体交换的同时使呼吸肌获得休息。
1952年丹麦哥本哈根的脊髓灰质炎大流行期间的实例证实，通气支持是必不可少的，正是由于机械通气的应用，使得瘫痪型脊髓灰质炎患者的死亡率由80%降至约40%。
尽管该治疗方法优点显著，但许多患者在采用机械通气后，即使动脉血气结果正常，依然不能免于死亡。
这种死亡是由多因素造成的，包括机械通气的并发症，如气压伤（各种气体泄漏）、氧中毒、血流动力学改变。
在脊髓灰质炎大流行期间，研究者发现机械通气能够引起肺的结构性损伤。
1967年，呼吸机肺一词出现，用于描述接受机械通气的患者尸检中发现的肺弥漫性肺泡渗出和透明膜形成的病理改变。
近期，机械通气可使已受损的肺脏损伤加重并可对正常肺脏造成损伤这一现象又重新引起了大家的关注。
这种损伤以炎症细胞浸润，透明膜形成，血管通透性增加和肺水肿为其病理特征。
这些由机械通气引起的肺部改变被称为呼吸机相关性肺损伤。
1744年，John Fothergill 探讨了一例由煤烟暴露所致“貌似死亡”的患者在采用口对口复苏法后抢救成功的案例。
Fothergill发现，口对口复苏法的应用优于风箱，因为“一个人正常肺脏所能承受的压力正好等于另一人用力呼气产生的压力。
而风箱产生的压力常常是不稳定的。
”Fothergill 显然很明白由风箱（如呼吸机）产生的机械力会引起肺损伤。
然而，直到本世纪初，一项证实减少急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者呼吸机相关性肺损伤的肺通气策略能够降低患者死亡率的研究出现，才使成人呼吸机相关性肺损伤的临床意义得以明确。
鉴于呼吸机相关性肺损伤的临床意义，本文将对该损伤的发生机制，生物和生理学改变，预防及降低其危害的临床策略进行综述。
病理生理学特征肺内压力人的一生需要进行约5000000次呼吸。
每次呼吸时肺膨胀所需的压力等于克服气道阻力、惯性阻力（以及肺部的弹性阻力所需的压力总和。
呼吸机相关性肺损伤与保护性肺通气策略护理课件
动态监测呼吸功能
通过监测患者的呼吸频率、血氧饱和 度等指标，及时发现并处理呼吸功能 异常情况。
合理使用抗炎药物
对于已经发生呼吸机相关性肺损伤的 患者，可适当使用抗炎药物进行治疗。
营养支持与康复治疗
对患者进行营养支持与康复治疗，促 进肺功能的恢复。
培训与教育
加强医护人员培训
对医护人员进行呼吸机相关性肺损伤相关知识的培训，提高其对该疾病的认识和预防控制能力。
分类
根据损伤程度和性质，可分为轻 度、中度和重度呼吸机相关性肺 损伤。
发生机制与影响因素
发生机制
机械通气过程中，由于气道压力、容 量等因素的变化，可能导致肺泡过度 扩张或萎陷，从而引发肺组织损伤。
影响因素
包括气道压力、潮气量、吸呼比、吸 入氧浓度等机械通气参数，以及患者 自身因素如基础疾病、年龄、营养状 况等。
确保其性能稳定。
选择合适的气道导管
根据患者的具体情况，选择合 适的气道导管，以减少对气道 的刺激和损伤。
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物，保持 呼吸道通畅，以减少肺部感染 的风险。
控制机械通气时间
尽量缩短机械通气时间，减少 机械通气对肺组织的损伤。
控制策略
实施保护性肺通气策略
采用小潮气量、适当水平的呼气末正 压等措施，以减少机械通气对肺组织 的损伤。
THANKS
感谢观看
临床表现与诊断标准
临床表现
呼吸急促、发绀、血性泡沫痰、双肺湿啰音等，严重时可出现呼吸衰竭、低血 压等全身症状。
诊断标准
根据患者临床表现、胸片或胸部CT检查结果以及机械通气参数的调整，综合判 断是否存在呼吸机相关性肺损伤。
02
保护性肺通气策略
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机械通气的并发症
2011-04-20 13:52 阅读：GZI3261来源：爱爱医责任编辑：iam
［导读］机械通气是重要的生命支持手段之一，但机械通气也会带来一些并发症，甚至是致命的并发症［53］。
合理应用机械通气将有助于减少甚至避免并发症的产生。
因此，了解机械通气的并发症，具有重要的临床意义。
机械通气是重要的生命支持手段之一，但机械通气也会带来一些并发症，甚至是致命的并发症［53］。
合
理应用机械通气将有助于减少甚至避免并发症的产生。
因此，了解机械通气的并发症，具有重要的临床意义。
1. 人工气道相关的并发症
人工气道是将导管直接插入或经上呼吸道插入气管所建立的气体通道。
临床上常用的人工气道是气管插
管和气管切开管。
1.1导管易位
插管过深或固定不佳，均可使导管进入支气管。
因右主支气管与气管所成角度较小，插管过深进入右主支气管，可造成左侧肺不张及同侧气胸。
插管后应立即听诊双肺，如一侧肺呼吸减弱并叩浊提示肺不张，呼吸音减低伴叩诊呈鼓音提示气胸。
发现气胸应立刻处理，同时摄X光片确认导管位置。
1.2气道损伤
困难插管和急诊插管容易损伤声门和声带，长期气管插管可以导致声带功能异常，气道松弛。
注意插管时动作轻柔，准确，留管时间尽可能缩短可减少类似并发症的发生。
气囊充气过多、压力太高，压迫气管，气管粘膜缺血坏死，形成溃疡，可造成岀血。
应使用低压高容量气囊，避免充气压力过高，有条件监测气囊压力，低于25cmH2O能减低这类并发症［54］。
1.3人工气道梗阻
人工气道梗阻是人工气道最为严重的临床急症，常威胁患者生命。
导致气道梗阻的常见原因包括：导管扭曲、气囊疝岀而嵌顿导管远端开口、痰栓或异物阻塞管道、管道坍陷、管道远端开口嵌顿于隆突、气管侧壁或支气管。
采取措施防止气道梗阻可能更为重要，认真的护理、密切的观察、及时的更换管道及有效的人工气道护理，对气道梗阻起着防患于未然的作用。
一旦发生气道梗阻，应采取以下措施：调整人工气道位置、气囊气体抽岀、试验性插入吸痰管。
如气道梗阻仍不缓解，则应立即拔除气管插管或气管切开管，然后重新建立人工气道。
1.4气道出血
人工气道的患者岀现气道岀血，特别是大量鲜红色血液从气道涌岀时，往往威胁患者生命，需要紧急处理。
气道出血的常见原因包括：气道抽吸、气道腐蚀等。
一旦出现气道出血，应针对原因，及时处理。
1.5气管切开的常见并发症
气管切开是建立人工气道的常用手段之一。
由于气管切开使气流不经过上呼吸道，因此，与气管插管相比，气管切开具有许多优点：易于固定及呼吸道分泌物引流；附加阻力低，而且易于实施呼吸治疗；能够经口进食，可作口腔护理；患者耐受性好。
尽管具有上述优点，但气管切开也可引起许多并发症，根据并发症出现的时间，可分为早期、
后期并发症。
1.5.1早期并发症
指气管切开一般24h内出现的并发症。
主要包括：
（1 ）出血：是最常见的早期并发症。
凝血机制障碍的患者，术后出血发生率更高。
出血部位可能来自切口、气管壁。
气管切开部位过低，如损伤无名动脉，则可引起致命性的大出血。
切口的动脉性出血需打开切口，手术止血。
非动脉性出血可通过油纱条等压迫止血，一般24h内可改善。
（2）气胸：是胸腔顶部胸膜受损的表现，胸膜腔顶部胸膜位置较高者易出现，多见于儿童、肺气肿等慢性阻塞性肺病患者等。
（3）空气栓塞：是较为少见的并发症，与气管切开时损伤胸膜静脉有关。
由于胸膜静脉血管压力低于大气压，损伤时，空气可被吸入血管，导致空气栓塞。
患者采用平卧位实施气管切开，有助于防止空气栓塞。
（4）皮下气肿和纵隔气肿：是气管切开后较常见的并发症。
颈部皮下气肿与气体进入颈部筋膜下疏松结缔组织有关。
由于颈部筋膜向纵隔延伸，气体也可进入纵隔，导致纵隔气肿。
皮下气肿和纵隔气肿本身并不会危及生命，但有可能伴发张力性气胸，需密切观察。
1.5.2后期并发症
指气管切开24~48h后出现的并发症，发生率高达40%。
主要包括：
（1）切口感染：很常见的并发症。
由于感染切口的细菌可能是肺部感染的来源，加强局部护理很重要。
（2）气管切开后期出血：主要与感染组织腐蚀切口周围血管有关。
当切口偏低或无名动脉位置较高时, 感染组织腐蚀及管道摩擦易导致无名动脉破裂出血，为致死性的并发症。
（3）气道梗阻：是可能危及生命的严重并发症。
气管切开管被粘稠分泌物附着或形成结痂、气囊偏心疝入管道远端、气管切开管远端开口顶住气管壁、肉芽增生等原因均可导致气道梗阻。
一旦发生，需紧急处理。
（4）吞咽困难：也是较常见的并发症，与气囊压迫食道或管道对软组织牵拉影响吞咽反射有关。
气囊放气后或拔除气管切开管后可缓解。
（5）气管食道痿：偶见，主要与气囊压迫及低血压引起局部低灌注有关。
（6 ）气管软化：偶见，见于气管壁长期压迫，气管软骨退行性变、软骨萎缩而失去弹性。
2. 正压通气相关的并发症
2.1呼吸机相关肺损伤
呼吸机相关肺损伤指机械通气对正常肺组织的损伤或使已损伤的肺组织损伤加重。
呼吸机相关肺损伤包括气压伤、容积伤、萎陷伤和生物伤[55]。
气压伤是由于气道压力过高导致肺泡破裂。
临床表现因程度不同表现为肺间质气肿、皮下气肿、纵隔气肿、心包积气、气胸等，一旦发生张力性气胸，可危及患者生命，必须立即处理。
容积伤是指过大的吸气末容积对肺泡上皮和血管内皮的损伤，临床表现为气压伤和高通透性肺水肿。
萎陷伤是指肺泡周期性开放和塌陷产生的剪切力引起的肺损伤。
生物伤即以上机械及生物因素使肺泡上皮和血管
内皮损伤，激活炎症反应导致的肺损伤，其对呼吸机相关肺损伤的发展和预后产生重要影响。
为了避免和减少呼吸机相关肺损伤的发生，机械通气应避免高潮气量和高平台压，吸气末平台压不超过30-35cmH2O，以避免气压伤、容积伤，同时设定合适呼气末正压，以预防萎陷伤［56］。
2.2呼吸机相关肺炎
呼吸机相关肺炎是指机械通气48h后发生的院内获得性肺炎。
文献报道大约28%的机械通气患者发生
呼吸机相关肺炎［57］。
气管内插管或气管切开导致声门的关闭功能丧失，机械通气患者胃肠内容物反流误吸是发生院内获得性肺炎的主要原因。
一旦发生，会明显延长住院时间，增加住院费用，显著增加病死率。
明确呼吸机相关肺炎的危险因素，有助于预防呼吸机相关肺炎的发生。
一般认为高龄、高APACHE II
评分、急慢性肺部疾病、Glasgow评分＜9分、长时间机械通气、误吸、过度镇静、平卧位等均为呼吸机相
关肺炎的高危因素。
因此，机械通气患者没有体位改变的禁忌症，应予半卧位，避免镇静时间过长和程度过深，避免误吸，尽早脱机，以减少呼吸机相关肺炎的发生。
2.3氧中毒
氧中毒即长时间的吸入高浓度氧导致的肺损伤。
FiO2越高，肺损伤越重。
但目前尚无FiO250%引起肺
损伤的证据，即FiO250%是安全的。
当患者病情严重必须吸高浓度氧时，应避免长时间吸入，尽量不超过60%［53］。
2.4呼吸机相关的膈肌功能不全
大约1 -5%的机械通气患者存在脱机困难。
脱机困难的原因很多，其中呼吸肌的无力和疲劳是重要的原因之一。
呼吸机相关的膈肌功能不全特指在长时间机械通气过程中膈肌收缩能力下降。
动物实验证明机械通气可
以导致膈肌功能不全，而临床上由于存在多种因素（休克、全身性感染、营养不良、电解质紊乱、神经肌肉疾病、药物等）可以导致膈肌功能不全，因缺乏机械通气对患者膈肌功能的影响的直接证据，因此，临床诊断呼吸机相关的膈肌功能不全很困难［58］。
保留自主呼吸可以保护膈肌功能。
研究表明，实施控制通气时，膈肌肌电图显示肌肉活动减少，并且具有时间依赖性，随着时间延长，损伤明显加重，而保留自主呼吸部分可以减轻呼吸机相关的膈肌功能不全［59］。