2019心力衰竭
基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗指南(完整版)
基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗指南(完整版)基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗指南（完整版）一、概述心力衰竭（心衰）是一种由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的临床综合征。
其主要症状为呼吸困难和乏力，以及液体潴留。
心衰患者住院死亡率为4.1%，全球约2%的成年人口患有慢性心衰，而≥75岁人群可>10%。
未来20年内，心衰的患病率预计将增加25%。
根据左心室射血分数（LVEF）的不同，心衰分为射血分数降低的心衰（HFrEF）、射血分数保留的心衰（HFpEF）和射血分数中间值的心衰（HFmrEF），同时根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。
心衰发展过程分为4个阶段。
二、病因和发病机制心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，主要病因包括冠心病和高血压。
感染、劳累或应激反应及心肌缺血是心衰患者心衰加重的主要诱因。
生物学标志物可以帮助诊断和评估心衰患者的病情。
血浆N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）和B型利钠肽（BNP）水平升高与心衰的存在和严重程度相关。
左心室射血分数（LVEF）是评估心衰类型和严重程度的重要指标。
根据LVEF，心衰可分为射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）、射血分数中间值的心力衰竭（HFmrEF）和射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）。
3．病情评估：1）心衰评分：XXX（AHA/ACC）和XXX（XXX）均提供了心衰评分系统，用于评估心衰患者的病情和预后。
2）心功能分级：根据XXX（NYHA）心功能分级系统，将心衰患者分为Ⅰ～Ⅳ级，Ⅰ级为无症状，Ⅳ级为严重症状，影响日常生活。
4．转诊：1）基层医疗卫生机构应根据患者的病情和病史，及时将疑似心衰的患者转诊至心血管专科医院。
2）心衰患者的转诊应根据病情的严重程度和治疗的需要，及时进行。
对于需要特殊治疗和手术治疗的患者，应及时转诊至大医院。
3）对于病情稳定的慢性心衰患者，应定期随访和评估病情，及时调整治疗方案。
心力衰竭指南2019解读
心力衰竭指南2019解读一、啥是心力衰竭呢？心力衰竭可不是个小事情哦。
简单来讲呢，就是心脏这个勤劳的小马达有点累了，不能很好地完成它的工作啦。
心脏本来的任务是把血液泵到全身各处，就像一个超级快递员，要把营养物质和氧气送到身体的每个角落。
可是当心力衰竭的时候呢，心脏的泵血功能下降了，就像快递员送货的速度变慢了，甚至有些地方都送不到货了。
这可就导致身体的各个器官得不到足够的血液供应，就会出现各种各样的问题。
比如说，人会觉得特别累，喘不上气，腿可能还会肿肿的，就像小萝卜一样，可不好受啦。
二、2019指南里的新诊断方法。
在2019的心力衰竭指南里，有一些新的诊断方法呢。
以前诊断心力衰竭可能比较麻烦，现在就更精准啦。
比如说，通过一些新的血液检测指标。
这些指标就像是身体内部的小信号兵，它们的数值变化能告诉医生心脏是不是出问题了。
还有心脏超声这个厉害的工具，它就像一个透视眼，可以清楚地看到心脏的结构和功能。
如果心脏的某个房间变大了或者变小了，或者心脏的墙壁变厚了，就像房子的结构发生了变化一样，通过心脏超声都能看出来。
这样医生就能更准确地判断是不是心力衰竭，是哪种类型的心力衰竭啦。
三、治疗方面的新变化。
1. 药物治疗。
药物治疗可是心力衰竭治疗的重头戏呢。
在2019指南里，有一些药物的使用更加规范和优化了。
比如说，有一些新药出现啦。
这些新药就像是新的小助手，来帮助心脏更好地工作。
像沙库巴曲缬沙坦钠这个药，它的效果就很不错呢。
它可以调节身体里的一些系统，让心脏的负担减轻，就像给心脏这个小马达加了一个好的润滑油一样。
还有β受体阻滞剂，这个药已经用了很久啦，但是在新指南里对它的使用剂量和使用时机有了更明确的规定。
这就像是给医生一个更详细的说明书，告诉医生怎么用这个药才能让它发挥最大的作用，让患者能更好地受益。
2. 非药物治疗。
除了药物治疗，非药物治疗也有新的进展哦。
心脏再同步化治疗（CRT）就是其中一个比较重要的方面。
急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年完整版)
急性心力衰竭基层诊疗指南（2019年完整版）一、概述（一）定义急性心力衰竭（心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。
急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1]。
急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。
（二）流行病学急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因，其中15%~20%为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰[1]。
（三）病因及诱因新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤（如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等）和急性血液动力学障碍（如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等）[2]。
此外，中国心衰注册登记研究分析结果显示，心肌缺血（30.1%）是引起新发心衰的主要原因，而在高血压引起的心衰中有74.5%为新发心衰[3]。
慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，中国心衰注册登记研究分析结果显示，感染是促使心衰患者住院的主要诱因（45.9%），其次为劳累过度或应激反应（指情绪激动、饱食及外伤等原因)（26.0%）及心肌缺血（23.1%），有25.9%的患者存在2种或2种以上心衰诱因。
合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染（83.2%）而诱发心衰[3]。
二、病理生理机制[4]1．急性心肌损伤和坏死2．血流动力学障碍（1）心排出量下降。
（2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP）升高。
（3）右心室充盈压升高。
3．神经内分泌激活：交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度兴奋。
4．心肾综合征三、诊断、病情评估基层医疗卫生机构应具有及时识别急性心衰患者并转诊上级医院的能力，并在转诊过程中给予初始无创监测评估（包括血氧饱和度、血压、呼吸及持续心电监测）和基本治疗、生命支持。
2019年中国心衰指南_0
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------2019年中国心衰指南心力衰竭定义：心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组临床综合征。
临床表现：主要为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。
心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今重要的心血管病之一依据左心室射血分数(LVEF)，心衰可分为 LVEF 降低的心衰(heartfailure with reduced left ventricular ejection fraction, HF‐REF)和 LVEF 保留的心衰(heart failure with preserved leftventricularejectionfraction,HF‐PEF)。
根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。
在原有慢性心脏疾病基础土逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。
慢性心衰症状、体征稳定 1 个月以上称为稳定性心衰。
慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。
急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。
心衰发生发展过程，从心衰的危险因素进展成机构性心脏病，出1/ 3现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分为（表 1）：前心衰（A）前临床心衰（B）临床心衰（C）难治性终末期心衰（D）心衰的阶段划分体现了重在预防的概念，预防患者从阶段 A 进展至阶段 B，即防治发生机构性心脏病；预防从阶段 B 进展至阶段 C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。
心衰的阶段定义患病人群举例阶段 A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和（或）体征。
2019ESC心力衰竭协会射血分数保留心力衰竭诊断共识建议解读
60 岁以上一般人群中，4.9% 被诊断为射血分 数保留心力衰竭（HFpEF）[1]，若按照中国 14 亿人 口推算，有接近 1 亿人口罹患 HFpEF；同时，随着 寿命延长、糖尿病、肥胖等问题加重，HFpEF 患者 数在未来会持续增长，带来社会、健康沉重负担 。 [1-2] HFpEF 患者已经超过所有因心力衰竭（心衰 ）住院人 数的一半 [1]，确立明确诊断标准，以协助临床采取 有效心衰治疗方案刻不容缓。
ห้องสมุดไป่ตู้
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中国循环杂志 2019 年 11 月 第 34 卷 Chinese Circulation Journal，November，2019，Vol. 34 Supplment
分 + 形态学领域 2 分 + 生物标志物领域 1 分 ）。值 即使某些指标由于技术等原因未检查，HFA-PEFF 得注意的是，并不是每个领域每一项指标均需检查， 法则依然适用，大大增加了其临床的实用性。
次要诊断标准 平 均 E/e’：9~14 或 左 心 室 整 体 轴 向 应变＜ 16%
形态学 左心房容积指数＞ 34 ml/m2 或左 心室质量指数＞ 149/122 g/m2（男 / 女 ）和相对室壁厚度＞ 0.42 mm
左心房容积指数：29~32 ml/m2 或 左心室质量指数＞ 115/95 g/m（2 男 / 女 ）或相对室壁厚度＞ 0.42 或左 心室壁厚度≥ 12 mm
中国循环杂志 2019 年 11 月 第 34 卷 Chinese Circulation Journal，November，2019，Vol. 34 Supplment
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步骤 1 步骤 2
呼吸困难患者
临床评估危险因素 / 共病合并射血分数保留心力衰竭
2019急性心力衰竭基层诊疗指南
硝酸异山梨酯
初始剂量 mg/h
1
mg/h ， 最 大 剂 量
5~10 逐渐增加剂量
硝普钠
初始剂量0.2~0.3μg·kg-1 ·min-1 ，最大 每 5~10 分 钟 增 加5 μg/min，
剂量5 μg·kg-1 ·min-1
疗程≤72 h
重组人利 钠肽
负荷量1.5～2μg/kg或不用负荷量， 继以μg·kg-1 ·min-1 维持
➢急性左心衰：指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降 低、心脏负荷加重，造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循 环阻力增加，引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器 官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征。 ➢急性右心衰：指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或
右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧降 低的临床综合征。
疗程一般3d，根据血压调整剂 量
新活素简介
新活素的作用机制
新活素简介
迅速纠正血流动力学紊乱 改善呼吸困难，抢救心衰
维持心脏微环境稳态 逆转心脏重塑进程
扩张血管 降低前后负荷
利尿排钠 降低容量负荷
拮抗神经内分泌 过 度激活
无正性肌力和 正性心率作用
全面启动心脏保护
阻抑心脏纤维化 基因表达上调
抑制纤维母 细胞胶原合成
急性心衰容量管理
容量管理
01 02
03
➢ 如果评估容量负荷重，每日尿量目标可为3 000~5 000 ml， 直 至达到最佳容量状态。
➢ 无明显低血容量因素者
➢ 每天摄入液体量一般宜在1500 ml以内，不要超过2 000 ml。 ➢ 保持出入量负平衡约500 ml/d，体重下降0.5 kg ➢ 严重肺水肿者水负平衡为1 000~2 000 ml/d，甚至可达3
心力衰竭合理用药指南(第2版、2019年)
实验室检查和辅助检查
经胸超声心动图（Ⅰ类，C级） 经胸超声心动图是评估心脏结 构和功能的首选方法，可提供房室容量、左/右心室收缩和舒张 功能、室壁厚度、瓣膜功能及肺动脉高压的信息。
HFpEF主要的心脏结构异常包括左房扩大（左心房容积指数＞ 34 ml/m2）、左室肥厚[左心室质量指数≥ 115 g/m2（男性）或95 g/m2（女性）]；主要的心脏舒张功能异常指标包括E/e' ≥ 13、e' 平均值（ 室间隔和游离壁）＜ 9 cm/s ；其他间接指标包括纵向 应变或三尖瓣反流速度。
诊断急性心衰时，NT-proBNP水平应根据年龄和肾功能不全进行分层： 50岁以下患者NT-proBNP ＞ 450 pg/ml； 50岁以上患者NT-proBNP ＞900 pg/ml； 75岁以上患者NT-proBNP ＞ 1800 pg/ml； 肾功能不全（肾小球滤过率＜ 60 ml/min ）时NT-proBNP应＞ 1200 pg/ml。
实验室检查和辅助检查
生物学标志物 （3）其他生物学标志物：反映心肌纤维化、炎症、氧化应激的标
志物，如可溶性ST2（solublesupp ressor of tumorgenicity 2， sST2）、半乳糖凝集素3（galectin-3，Gal-3）及生长分化因子15 （growth differentiation factor-15，GDF-15）也有助于心衰患者 的危险分层和预后评估，联合检测多种生物标志物可能是未来 的发展方向。
实验室检查和辅助检查
生物学标志物 （1）血浆利钠肽[B型利钠肽（BNP）或N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）]测
定： 利钠肽检测是诊断和评估心衰必不可少的部分，推荐用于心衰筛查
2019年版中国心力衰竭诊断和治疗指南
2019年版中国心力衰竭诊断和治疗指南
Ⅲ寒冷无或有
Ⅳ寒冷有
六、急性心衰的治疗
（一）临床评估和处理流程（图3）
1．临床评估：对患者应根据上述检查方法以及病情变化作出临床评估，包括：基础心血管疾病；急性心衰发生的诱因；病情的严重程度和分级，并估计预后；治疗的效果。
评估应多次和动态进行，以调整治疗方案，且应强调个体化治疗。
2．治疗目标：改善急性心衰症状，稳定血液动力学状态，维护重要脏器功能，避免急性心衰复发，改善远期预后。
a：适用于房颤患者伴快速心室率者、严重收缩功能不全者
图3急性心衰处理流程
（二）一般处理
1．体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。
2．吸氧：适用于低氧血症和呼吸困难明显，尤其指端血氧饱和度
低氧血症的患者不应常规应用，这可能导致血管收缩和心输出量下降。
如需吸氧，应尽早采用，使患者Sa0，≥95%（伴COPD者Sa0，>90%）。
可采用不同方式：①鼻导管吸氧：低氧流量(1~2 L/min)开始，根据动脉血气分析结果调整氧流量。
②面罩吸氧：适用于伴呼吸性碱。
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有关心衰理论和实践的进展
•第三阶段（神经体液阶段）：
——20世纪90年代以后 ——认识交感、副交感系统在心衰中的作用 ——认识RAS系统在心衰中的作用 ——认识许多新的内分泌因子 ——认识到心衰的代偿因素的持续存在会走向反面，成
为预后的不利因素 ——治疗：对ACEI治疗心衰的重新认识，β-阻滞剂的临
小剂量始，逐渐递增至目标剂量或最大耐受量，终身使用。 代表药物：卡托普利、贝那普利、培哚普利 副作用：低血压、肾功能一过性恶化、高钾、干咳、血管性水肿 禁忌证：CRF （肌酐>225μmol/L）、妊娠、过敏
高钾（>5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄、低血压
① ACEI
②ARB
机制：阻断血管紧张素ⅡAT1受体，作用机制类似 于ACEI，但不能抑制缓激肽降解
心力衰竭分级与分期
心力衰竭分级与分期
6分钟步行实验：评价运动耐力，简便易行、安全、方便
﹤150m:重度心功能不全 150－450m:中度心功能不全 > 450m ：轻度心功能不全
第一节：慢性心力衰竭
慢性心力衰竭－挑战新世纪
著名的心脏病学教授Braunwald预言，在21世纪中心 脏病医师将面临两大心血管疾病的挑战： 充血性心力衰竭
病理生理
（三）舒张功能不全 1.主动性舒张功能障碍：冠心病缺血、缺氧能量供
应不足Ca2＋回摄障碍舒张功能下降 2.心肌顺应性减退及充盈障碍：高血压、肥厚型心肌
病
LVDdP↑→肺静脉压↑→肺淤血 又称LVEF正常(代偿）的心力衰竭
病理生理
（四）心肌重构（remodeling） －心衰发生发展的基本机制 长期慢性心衰引发了一系列复杂的分子和细胞机制的变化
风湿活动、合并甲亢、贫血
肺部感染合并肺淤血
病理生理
（一）代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）：回心血量
↑→心室舒张末容积↑→心排量↑ 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）：心肌数量不增加，心
肌纤维增加为主，能源不足，舒张功能差 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时
绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能 满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现 肺循环和（或）体循环淤血的表现
少数情况：心肌收缩力正常，心肌舒张功能障碍， →左室充盈压↑ →肺静脉回流受阻→肺淤血 常见于冠心病和高血压心功能不全早期、肥厚型心肌病
收缩和舒张功能不全的比较
病因
心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿
交感神经激活
肾素-血管紧张素系统激活
细胞因子或 血管活性因 子活性异常
代偿
水、钠潴留
血管收缩
失代偿
水肿 肺瘀血
心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低
心肌细胞功能 障碍和坏死
血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺 毒性作用
过度 氧化
心肌细胞凋亡
治疗目标 血流动力学异常
心衰症状 体征加重
心肌重塑
（ Congestive Heart Failure , CHF） 心房颤动
（Atrial Fibrillation , AF）
流行病学
随着人口老龄化进程的加速，高血压、冠心病等常见心 血管疾病发病率的升高，CHF已经成为危害人类健康的重 要问题。
2019年我国抽样调查成人CHF患病率0.9%。 2019年：美国有CHF患者500万，且每年新增55万， 我国心衰常见病因：冠心病、高血压、风湿性心脏病 CHF诊疗的支出占整个卫生支出总量的1% - 2%，其住 院费用是肿瘤的2倍。
临床表现
（二）右心衰竭 1. 症状：体循环淤血的表现
①消化道症状：纳差、恶心、呕吐、腹胀、黄疸
②劳力性呼吸困难 2. 体征
水肿：下肢、胸水、腹水 颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性 肝脏肿大、压痛、心源性肝硬化 心脏体征、三尖瓣反流杂音
（三）全心衰
颈静脉怒张
下肢凹陷 性水肿
实验室检查
胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 UCG：心脏扩大、EF≤40%（收缩性）；
重后出现失代偿的症状。（Ⅱ级D）
NYHA分级 - UCG LVEF – 临床表现
鉴别诊断
急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别
右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别
治疗
有关心衰理论和实践的进展
•第一阶段（解剖学阶段）：
——20世纪70年代以前 ——认识形成心衰的疾病 ——心衰是心肌收缩功能不足所致 ——治疗：强心药（洋地黄）和利尿 •第二阶段（血流动力学阶段）： ——20世纪70年代至90年代 ——认识心衰的血流动力学机制 ——心衰中前后负荷的作用 ——治疗：血管扩张剂和非洋地黄正性肌力药物
舒张功能：EF不低（舒张性），正常E/A＞1.2 有创血流动力学：正常CI＞2.5L/min/m2, PCWP＜
12mmHg 右心衰：周围静脉压升高＞15cm H2O
X线检查
充 血 性 心 力 衰 竭
心包大量积液。胸片 示心影明显向两侧扩 大，心脏呈烧瓶样。
肺原性心脏病。胸片示肺气肿，肺纹增 多。心脏主要为右心室增大。肺动脉段 明显膨出，肺门动脉明显增粗。周围血 管纤细。有鼠尾状改变。
慢性心力衰竭合并液体潴留治疗中推荐使用的口服利尿剂
摘自《2019年ACC/AHA《成人慢性心力衰竭诊断和治疗指南》
（2） RAS抑制剂 ——拮抗神经体液机制，抑制心室重塑
激肽释放酶
BK B2受体
血管舒张
↑一氧化氮 ↑前列腺素 ↑ EDHF
激肽原 缓激肽
ACEI
血管紧张素原
抑
肾素
制 Ang I
无活性肽
机制：通过排钠排水，降低心脏容量负荷 特点： （1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 （2）能更快的缓解心衰症状（减轻淤血、水肿） （3）合理使用利尿剂是关键，不能单独用于心力衰竭C、D期的治疗 原则：小剂量始，逐渐加量，长期小剂量维持 不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、高尿酸血症
神经内分泌激活 低血压、氮质血症
各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全。 一：基本病因
1.原发性心肌损害：
（1）缺血性心肌损害：心肌缺血、心肌梗死 （2）心肌炎或心肌病：病毒性心肌炎、扩张性心肌病 （3）心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病、甲亢性心脏 病、心肌淀粉样变性
心脏功能的生理基础 →心力衰竭的基本病因
心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢
临床表现
（一）左心功能不全：肺淤血+CO↓
1. 症状 肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难
端坐呼吸急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血:肺泡和支气管黏膜淤血 乏力、疲劳、头晕、心慌:心输出量 少尿、肾功能损害：肾脏血流量
临床表现
（一）左心功能不全：肺淤血+CO↓
2. 体征： 原心脏病体征 HR 舒张期奔马律 P2 两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音
原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）
心肌收缩力
高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）
前负荷 （舒张期容量）
心脏机械结 构完整性
心排血量
心率
后负荷 （射血阻抗）
房室收缩 协调性
病因
二、诱 因
1. 感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 2. 心律失常：房颤最多见 3. 血容量增加：摄盐过多、妊娠、输液、盐过多过快 4. 过度劳累或情绪激动：妊娠后期及分娩，暴怒 5. 治疗不当：不恰当停药 6. 原有心脏病加重或并发其他疾病：新发心梗、
2019心力衰竭
第一章 回归分析的性质
讲授目的和要求
1、掌握心力衰竭病理生理机制、临床表现和 治疗原则 2、熟悉心力衰竭的分期、分级，慢性心力衰 竭诊断和鉴别诊断 3、熟悉心力衰竭药物治疗的适应症 4、掌握急性心力衰竭的诊断和治疗
定义
心力衰竭是各种心脏疾病导致心室充盈及（或）射血 能力受损而引起的一组综合征。
） （1）交感神经兴奋性增强：NE↑→CO↑、血管收缩、心肌毒
性、促心律失常 （2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活：ATⅡ、醛固酮
可引起心肌重塑
病理生理
（二）心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽（ ANP and BNP）：血浆BNP诊断心衰的 敏感性、特异性分别为97％、84％。可用于鉴别心原性和 肺原性呼吸困难，BNP正常的呼吸困难基本可除外心原性 。高BNP预示严重心血管事件，包括死亡的发生。可作为 评定心衰进程和判断预后的指标。 2. 精氨酸加压素（AVP）：由垂体分泌，抗利尿、收缩血管 3. 内皮素（endothelin）：血管内皮释放，强血管收缩作用 、参与心脏重构
，导致心肌从结构、功能和表型的改变，即心肌重塑： 1. 组织形态学重塑: 心肌细胞肥大、凋亡，心肌细胞外基
质过度纤维化或降解增加。凋亡是心衰从代偿走向失代偿转 折点。
2. 大体形态学重塑: 心肌质量、容量增加，心脏球样变形 。
3. 基因和蛋白质改变: 胚胎基因和胚胎蛋白质的再表达， 心肌细胞收缩力降低、寿命缩短。
心衰加重、心衰住院、猝死、生活质量等
治疗
一、治疗目的： 1、提高运动耐量，改善生活质量 2、防止心肌损害进一步加重 3、降低死亡率
二、方法
1.病因治疗 （1）基础病因治疗：
降压、降糖、降脂、介入、瓣膜手术 （2）诱因治疗：
抗感染、抗心律失常、纠正贫血、甲亢
二、方法
2.一般治疗 （1）休息及适当运动:失代偿期需卧床休息、多做被动
ACE
Ang II
ARB
阻 断
AT1受体
AT2受体
AT3受体
AT4受体
血管收缩 增殖
血管舒张质形成
凋亡
醛固酮分泌
① ACEI