心力衰竭的病理生理

动物医学-病理生理学《心衰》课件

心力衰竭与心功能不全
(Cardiac insufficiency & heart failure)
❖ 心功能不全
从代偿直至失代偿的整个过程
❖ 心力衰竭
出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。
第二节心力衰竭的病因和诱因
(Causes and predisposing factors of heart failure)
❖ 支气管黏膜充血
气道阻力↑
❖ 肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁感受器，反射性引起浅快呼吸（J反射）
肺水肿
心力衰竭细胞
呼吸困难的表现形式: ❖劳力性呼吸困难
(dyspnea on exertion)
机理：
❖ 回心血量增多，加重肺淤血 ❖ 心率加快，舒张期缩短 ❖ 机体活动时需氧量增加
主动脉肺动脉右心房三尖瓣
主要表现
❖ 颈静脉充盈或怒张 ❖ 肝肿大及肝功能损害 ❖ 胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状 ❖ 心性水肿：全身水肿
三、以肺循环淤血为主的征候群
(Pulmonary congestion)
出现肺循环淤血征，见于左心衰竭。
肺淤血的主要表现: 呼吸困难(dyspnea) 呼吸困难的机制:
❖ 肺淤血、水肿→肺顺应性↓→对支气管牵引力↑（牵张反射）
特点为:
❖ 心输出量 (cardiac output,CO)减少
❖ 心室充盈(ventricular filling)受损 ❖ 心率(heart rate)增快
临床表现
❖ 无力
❖ 可视粘膜苍白 ❖少尿 ❖ 心源性休克
二、以体循环淤血为主的征候群
(Systemic congestion)
出现体循环淤血征，见于右心衰竭及全心衰竭。

病理生理学第十三章心力衰竭

去极化
钙
钙
[Ca2+] e [Ca2+] i
10-3—10-2mol/L 10-8—10-7mol/L
SR 钙库 tin
钠钙
钠~钙交换体
受体操纵钙通道
电压依赖钙通道
Ry-受体钙释放通道
膜电压依赖性Ca2+通道
去极化，膜内电位变正，通道开放复极化，膜内电位变负，通道关闭
受体操纵性Ca2+通道
容量负荷过重
向心性肥大
离心性肥大
Laplaca定律
P×r T = 2h
机制
§ 机械性刺激
负荷↑→室壁张力↑→激活蛋白激酶C→蛋白合成→ 促进心肌肥大
§ 化学性刺激
ATP↓、ADP↑、肌酸、肾上腺素促进蛋白合成意义积极作用——心肌收缩力↑，降低室壁张力，氧耗↓ 不利影响——心肌过度肥大，可因心肌的不平衡生长而发生心力衰竭
钠水重吸收↑
增加心室充盈增加心输出量
（代偿）
血容量↑
过度
据统计90%左右心衰有诱因
1、感染 ① 发热→代谢率↑→耗氧↑→心脏负荷↑ ② 心率↑→心肌耗氧↑；缩短舒张期 ③ 内毒素直接抑制心肌舒缩功能 ④ 呼吸道感染→肺血管阻力↑→右心负荷↑
2、水、电解质及酸碱平衡紊乱 (1) 酸中毒： ① H＋与Ca2＋竞争 ② 微血管对儿茶酚胺反应性降低，血管容量增大，回心血量减少，CO下降 (2) 高钾血症和低钾血症：心肌兴奋性、收缩性、传导性改变心律失常 (3) 快速、大量输液
意义提高CO（在一定范围内）限度心率≥180次/min失去代偿意义
心率↑ 耗氧↑ 冠脉灌流↓ 影响心室充盈→SV↓
不经济、往往是心衰的标志

病理生理学心衰

①疲乏 ②水肿 ③颈静脉怒张
⑤腹水
⑥厌食
⑦紫绀 ⑧外周静脉压升高
④肝肿大
三、肺循环淤血----左心衰（一）呼吸困难
---气短及呼吸费力的主观感觉基本机制：（1）肺淤血、肺水肿肺顺应性下降；（2）支气管粘膜肿胀及气道内分泌物增加气道阻力增加；（3）肺间质压升高毛细血管旁感受器（J感受器）反射性加快呼吸；
能量利用障碍
过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，可能与该酶肽链结构的表型改变有关。肌球蛋白：重链（myosin heavy chain, MHC) 轻链（myosin light chain, MLC) MLC-1胎儿型同工型增加 TnT的胎儿型同工型（ TnT4）增加
（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍
3
4 5
心功能不全时机体的代偿
心力衰竭的发生机制
心功能不全时临床表现的病理生理基础
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防治的病理生理基础
心力衰竭的概念
各种致病因素
心脏收缩或/和舒张功能障碍
在各种致病因素作用下，由于心肌收缩和/或舒张功能障碍，使心泵功能降低，导致心输出量绝对或相对减少，以致不能满足机体组织代谢需要的病理过程
劳力性呼吸困难的发生机制
体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；
心率加快，使心脏舒张期缩短，左心室充盈减少，加重肺淤血；需氧量增加，心衰时机体缺氧加重，刺激呼吸中枢。
端坐呼吸的发生机制
.端坐位时，受重力影响,下肢血液回流减少，
肺淤血和水肿减轻；端坐位时膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容
心功能不全
Cardiac Insufficency
bszhy@
目的要求
掌握心力衰竭的概念、发生机制以及心力衰竭临床表现的病理生理基础。熟悉心力衰竭的病因、诱因和分类以及机体的代偿反应。了解心力衰竭防治的病理生理基础

(完整版)心力衰竭PPT

ACE抑制剂
抑制ACE酶，扩张血管，降低血压和心脏负担
。
ARBs
β受体拮抗剂
拮抗AT1受体，扩张血管，降低血压和心脏负
担。
通过拮抗β受体，降低心肌收缩力和心率，减轻
心脏负担。
非药物治疗
心脏再同步治疗
通过植入心脏起搏器，改善心脏收缩和舒张功能，提高心排出量。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者，使用机械通气辅助呼吸，改善缺氧症状。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑 2023-12-24
目录
• 心力衰竭的定义与分类 • 心力衰竭的病因与病理生理 • 心力衰竭的症状与诊断 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与康复 • 心力衰竭的预后与生活质量
01
心力衰竭的定义与分类
定义
总结词
心力衰竭是一种心脏功能性疾病，由于心脏结构和功能异常导致心输出量不能满足机体代谢需要，引起全身组织器官灌注不足和淤血。
生活治疗
生活质量评估
对患者的生活质量进行评估，包括身体状况、心理状态、社会功能等方面。评估结果可以反映患者的病情严重程度和治疗效果，有助于制定更合适的治疗计划。
改善生活质量的方法
通过药物治疗、生活方式调整、心理干预等多种方法，改善患者的生活质量。例如，控制盐的摄入、适当运动、保持心理平衡等都有助于提高患者的生活质量。
损，引发心力衰竭。
病理生理：心脏重塑、神经内分泌激活等
心脏重塑
心力衰竭时，心脏会经历一系列结构和功能的变化，称为心脏重塑。这些变化包括心肌肥厚、心腔扩大、心肌细胞凋亡等，导致心脏功能进一步恶化。
神经内分泌激活
心力衰竭时，神经系统和内分泌系统会被激活，释放一系列激素和神经递质，如去甲肾上腺素、血管紧张素、醛固酮等。这些激素和神经递质的释放会对心脏和血管产生不良影响，加重心力衰竭的症状。

心衰病理生理及处理

慢性心力衰竭简称慢性心衰,就是指在循环血量与血管舒缩功能正常时,心脏排出得血液不足以维持组织代谢得需要,渐进出现肺循环与(或)体循环淤血得一组临床综合征。

(一(一)基本病因1.原发性心肌损害(1)心肌病变(2)心肌代谢障碍２、心脏负荷过重(1)压力负荷(后负荷)过重(2)容量负荷(前负荷)过重(二)诱因1。

感染呼吸道感染时最常见、最重要得诱因。

2.心律失常３、过度劳累或情绪激动等4.血容量增加５、妊娠与分娩6、治疗不当(三)发病机制1。

Fｒaｎk－Sｔarｌinｇ机制(心脏定律)2。

心肌肥厚3、神经体液机制 (1)交感—肾上腺素能系统(ＳAS)活性增高。

(２)新钠肽(ANP)与脑钠肽(BNP)改变。

(四)心脏重构【临床表现】（一）左心衰竭主要为肺循环淤血与心排出量降低表现。

1.症状（1）呼吸困难1）劳力性呼吸困难2）夜间阵发性呼吸困难3）端坐呼吸(2)咳嗽、咳痰、咯血(3)其她症状2、体征(1)肺部体征(2)心脏体征(二)右心衰竭主要为体循环淤血得表现、1.症状2.体征（1）心脏体征（2）颈静脉充盈（3）肝脏肿大（4）水肿（5）其她（二）全心衰竭左、右心衰竭发热临床表现并存。

【并发症】1.心律失常2.电解质紊乱3.血栓栓塞【实验室与其她检查】1.血液、尿液检查2.心钠肽(ANP)与脑钠肽(BNＰ)3.静脉压升高4.X线检查5.超声心动图（1）收缩功能以收缩末及舒张末得容量差计算左心室射血分数(LVEＦ值)。

正常LＶＥF值＞5０%,LVＥF值≦40％为收缩期心力衰竭得诊断标准、（2）舒张功能【诊断与鉴别诊断】（一）诊断诊断时需符合以下条件:①存在心力衰竭得症状(运动或休息时);②有心功能不全得证据(休息时);③对抗心力衰竭治疗有较好得临床反应。

（二）鉴别诊断1.支气管哮喘对强心、利尿及扩血管等治疗有效,对支气管扩张剂有效。

2.右心衰应与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化、肾源性水肿等疾病鉴别。

【治疗】心力衰竭治疗得目得就是:①预防心力衰竭进行性加重;②改善或保持病人得生活质量;③延长病人得寿命,提高存活率。

慢性心力衰竭-病理生理

13
（二）心机能量代谢紊乱
能量生成
能量储存
能量利用
脂肪酸乳酸丙酮酸葡萄糖氨基酸
乙辅酰酶A+
草酰乙酸
CO2 O2
CP
ATP
琥珀酸
H+
ADP + Pi
肌动球蛋白
肌动蛋白 +
肌球蛋白游离
Ca2+
结合
Ca
H2O
图13-1 心机能量代谢过程示意图
14
最常见原因是心肌缺血，缺氧，如缺血性心脏病，严重贫血，过度心肌肥大等。此外，维生素B1 缺乏。
肌浆网
摄取Ca2+
从心肌兴奋—收缩耦联过程中可以看出，发动心肌收缩的物质是Ca2+，Ca2+和TnC的结合和分离是兴奋—收缩耦联的中心环节。胞浆内Ca2+的浓度是兴奋—收缩耦联的重要因素。
20
▲ 调节胞浆Ca2+浓度的因素
（1）心肌细胞钙泵，即Ca2+-Mg2+-ATP酶，其分布是：
①细胞膜钙泵 ②肌浆网钙泵 ③线粒体钙泵
用
磷酸化PLB 抑制作用解除Ca2+泵活性增强
心力衰竭时由于心肌内NE减少及β受体下调导致PLB磷酸
化减弱，Ca2+泵活性降低，使SR摄取Ca2+能力下降。 22
（2）肌浆网Ca2+储存量减少钙储存蛋白：集钙蛋白，钙网蛋白。
（3）肌浆Ca释放量下降：①Ry-受体 ② ③ 2、胞外Ca2+流障碍钙通道分：“膜电压依赖性” Ca2+通道和“受体操纵
4
（一）根据心力衰竭的程度分类 1、轻度心力衰竭：代偿完全，在休息或轻体
力活动可不出现心力衰竭的症状、体征，心功能一级或体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气急、心悸，心功能二级。

病理生理学ppt课件-第十章--心力衰竭

第一节概述
5．其他
过度劳累、情绪激动、严重创伤、大出血、慢性贫血、输血输液过多过快等，均可诱发心力衰竭。
第一节概述
四、心力衰竭的分类和临床分期
（一）按心力衰竭发生的速度分类
急性心力衰竭；慢性心力衰竭
（二）按心力衰竭病情严重程度分类
轻度心力衰竭；中度心力衰竭；重度心力衰竭
（三）按心力衰竭发生的部位分类
第一节概述
1．全身感染
感染诱发心力衰竭的机制是：
①感染引起发热时交感神经兴奋，代谢率增高，心率加快，心肌耗氧量增加，心脏负荷加重； ②感染所产生的内、外毒素可直接损害心肌； ③心率加快，既增加心肌耗氧量，又使心脏舒张期缩短，冠脉血流量减少，导致心肌供血供氧不足，因此削弱心脏的代偿功能；
第一节概述
第一节概述
2．酸碱失平衡和电解质代谢紊乱
(2)高钾血症
酸中毒并发血钾升高可抑制心肌动作电位复极化2期Ca2+内流，使心肌收缩力降低；高钾血症还可引起心肌传导性降低并导致单向阻滞和传导缓慢，因而易形成兴奋折返，造成心律失常，促使心衰发生。
第一节概述
3．心律失常
• 心律失常尤其是快速型心律失常，由于心肌耗氧量增加，心脏舒张期缩短，心室充盈不足，心排出量减少；同时，冠脉灌注不足，心肌缺血，会导致或诱发心力衰竭。
1．全身感染
感染诱发心力衰竭的机制是：
④呼吸道感染，造成缺氧，引起心肌结构损伤和代谢障碍，使气管、支气管粘膜充血、水肿，使气道阻力增加，引起呼吸困难，肺循环阻力增加，右心室后负荷加重。同时，造成肺通气和/或肺换气功能障碍，肺通气/血流比例失调，引起心肌舒缩功能障碍。
第一节概述
2．酸碱失平衡和电解质代谢紊乱

心功能不全(病理学与病理生理学课件)

端坐呼吸发生的机制
➢端坐时，受重力影响，部分血液转移至下半身，回心血量减少，减轻肺淤血和肺水肿；
➢膈肌下移，使胸腔容积变大，肺活量增加。
➢端坐时，下半身水肿液吸收入血减少，血容量降低，减轻肺淤血。
（二）肺水肿
其形成主要和肺静脉回流受阻有关。 1. 肺毛细血管内压升高； 2.微血管的通透性增高。
(二) 按心输出量高低分：
1、低输出量性心衰：心输出量低于正常，如高血压、冠心病、心肌炎等。
2、高输出量性心衰：心衰发生时心输出量较衰竭前有所下降，但其值仍属正常水平，或高于正常，如甲状腺功能亢进、贫血、瓣膜反流、动静脉瘘等。
正常人
低输出量型心衰
高输出量型心衰前
高输出量型心衰
（三）按发病的部位分：
最常见的原因: 心肌缺血缺氧
心肌能量储存障碍
心肌能量利用障碍
见于心肌过度肥大
（三）兴奋-收缩耦联障碍
细胞外的Ca2+ 内流障碍
肌浆网摄取、储存和释放Ca2+障碍
肌钙蛋白与 Ca2+结合障碍
兴奋-收缩偶联障碍
1. 肌浆网Ca2+摄取、储存和释放障碍
心肌缺血缺氧， ATP供应不足，肌浆网 Ca2+泵活性减弱；
室壁增厚间质纤维化炎症、水肿
三. 心室各部分舒缩活动不协调
各种病因：心率失常、区域性病变等
心室各部分舒缩活动不
协调
心输出量下降
心输出量减少
肺循环淤血
体循环淤血
一. 心输出量减少（一）心脏泵血功能降低
1、心力贮备降低：心力贮备是指心排出量随机体代谢需要增长的能力。心力贮备降低是各种心脏病导致心功能降低时最早出现的变化。