糖 尿 病讲义
糖尿病基础知识讲义基层精品课件
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胰岛素补充治疗
A.口服降糖药为基础，联合胰岛素
1.一般睡前NPH FPG↓满意后 2.白天餐后血糖可以明显改善 3.早餐前 NPH 联合口服降糖药 4.改善晚餐后血糖
B.每日>2次胰岛素注射, 停胰岛素促分泌剂
.
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NPH 胰岛素用量估计
● 空腹平均血糖（MMOL/L) ● 体重（公斤）除以10
酮症酸中毒 高渗性非酮症性昏迷 合并感染、创伤或大手术 妊娠 使用口服降糖药，血糖控制不满意者
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口服药物的联合应用
△联合治疗理论基础
单一药物治疗疗效逐年减退，长期效果差；发 挥各种药物不同的优势，全面进行血糖控制
△联合治疗的目的
改善糖代谢，长期良好的血糖控制 保护 细胞功能，延缓其衰竭 减轻胰岛素抵抗 延缓、减少并发症的发生和死亡 减少不良反应
非磺脲类胰岛素促分泌剂—— 瑞格列奈，那格列奈
双胍类—— 苯乙双胍，二甲双胍 糖苷酶抑制剂——
阿卡波糖，伏格列波糖，米格列醇 胰岛素增敏剂——噻唑烷二酮类
，罗格列酮，吡格列酮
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口服降糖药适应症
用于治疗2型糖尿病
饮食控制及运动治疗，血糖控制不满意者
2型糖尿病出现以下情况，则应采用胰岛素治疗
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糖尿病的治疗
.
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糖尿病的治疗模式—五驾马车
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药物治疗
口服降糖药 其他口服药物 胰岛素治疗
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口服降糖药治疗
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口服治疗糖尿病药物分类
磺酰脲类—— 第一代：甲苯磺丁脲，氯磺丙脲 第二代：格列苯脲，格列齐特 格列吡嗪，格列喹酮 第三代：格列美脲?
枫糖尿病介绍PPT培训课件
枫糖尿病的并发症与预防
探讨了枫糖尿病可能引发的并发症，以及如何通过科学合理的治疗 和生活方式调整来预防这些并发症的发生。
枫糖尿病领域最新研究进展介绍
1 2 3
新型治疗药物的研发
介绍了针对枫糖尿病的新型治疗药物的最新研发 进展，这些药物在临床试验中显示出较好的疗效 和安全性。
营养支持
针对患者的具体情况，制 定个性化的营养支持方案 ，包括补充必要的维生素 、矿物质和微量元素。
药物治疗策略
口服降糖药
对于枫糖尿病患者，口服降糖药 是常用的治疗方法之一，可有效
控制血糖水平。
胰岛素治疗
对于口服降糖药效果不佳或病情较 重的患者，需要采用胰岛素治疗， 以更好地控制血糖。
其他药物
根据患者具体情况，医生可能会选 择使用其他药物，如降脂药、降压 药等，以全面管理患者健康状况。
新型治疗技术的探索
预测未来将有更多创新性的治疗技术应用于枫糖尿病的治疗，如基因编辑、细胞疗法等。
多学科合作与综合管理的加强
强调未来枫糖尿病的治疗和管理将更加注重多学科合作，包括内分泌科、营养科、心理科 等，以实现全方位的综合管理。
THANKS
其他辅助检查
如脑电图、智力测试等，用于全面评估 患者的神经系统功能和智力发育情况。
03
治疗原则与方案选择
饮食调整及营养支持
01
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低糖、高脂肪饮食
枫糖尿病患者需要遵循低 糖、高脂肪的饮食原则， 以控制血糖波动并满足能 量需求。
定时定量进餐
建议患者定时定量进餐， 避免饥饿或暴饮暴食，以 保持血糖稳定。
依据。
03
糖 尿 病
糖尿病一、糖尿病定义是一组有遗传和环境因素相互作用的代谢性疾病，由于我们体内胰岛素分泌缺乏和作用缺陷导致的以高血糖为特征的代谢性疾病。
他是一个长期慢性过程常伴有高血脂、电解质、蛋白质代谢障碍，这种慢性过程常导致眼、肾、心脑和外周血管的损害及功能衰竭。
二、糖尿病分型1．1型糖尿病：占糖尿病发病率的5%-10%，儿童、青少年多见，特点为胰岛素绝对不足。
2.2型糖尿病：占到90%，特点为胰岛素分泌不足、胰岛素抵抗。
3.妊娠期糖尿病：妊娠期或妊娠期首次诊断。
4.其他类型糖尿病。
分型发病人群起病症状胰岛素水平并发症治疗胰岛素依赖型（Ⅰ型）青少年急病情重，“三多一少”明显绝对不足酮症酸中毒胰岛素非胰岛素依赖型（Ⅱ型）中年以上（＞40岁），体胖缓早期无明显症状正常或偏多心血管合并症及神经病变控制饮食或口服降糖药三、糖尿病病因1. 遗传因素：国外报道糖尿病患病率，有家族史的比没有家族史的发病率高4-10倍。
但遗传不是糖尿病本身遗传，而是糖尿病的易感性。
2型糖尿病遗传倾向较明显。
2. 环境因素：（1）肥胖：发生糖尿病的机会要比体重正常高2-3倍（腹型肥胖）。
评估方法：身高—100=正常体重。
（2）饮食习惯及体力活动减少：不健康的饮食习惯和活动量的减少使体重增加肥胖，不良饮食习惯及活动减少与糖尿病发病明显相关。
随着社会的进步，经济收入高了，生活水平不断提高，以前的缩衣节食的日子过怕了，现在不再为温饱而愁，也就养成了不良的饮食习惯，科学技术的进步，以车代步用，机械化代替了大部分劳动力，使我们不知不觉变得懒惰了——肌肉少了，脂肪多了。
（3）精神因素：总处于精神高度紧张和抑郁状态，使得升糖激素增加——血糖升高——再不加注意——糖尿病。
（4）人口老龄化的增加：糖尿病患病率明显与年龄相关，随着人们的保健意识及医学的发展使得我们人均寿命明显延长。
3、病毒感染许多糖尿病发生于病毒感染后，例如风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒等，可能与病毒性胰岛炎有关。
糖 尿 病
糖尿病糖尿病是属于代谢方面的病。
不但人体内糖的代谢有问题，而且对于蛋白质和脂肪的代谢也都不正常。
正常人血液中所含有的糖分应为 3.9～6.4毫摩尔/升。
血液中的糖分超出这个范围的人就是糖尿病人。
通常，若肾功能尚正常的人，当血糖达到 10 毫摩尔/升左右时，则在他的尿中也就会排出糖来形成糖尿，所以叫糖尿病。
若是肾功能已经不好的人，当血糖达到 15～20 毫摩尔/升左右时才能在他的尿中排出糖来形成糖尿。
血液中的糖是为了给细胞提供能量用的。
血糖要进入细胞内，必须要有胰岛素的帮助才行。
全身除脑细胞外的所有细胞都要有胰岛素的协助，才能使糖进入细胞内作为燃料去燃烧产生能量。
胰岛素是由胰脏内的胰岛细胞分泌的一种激素。
每个细胞的外壁都有一些由化学物质构成的胰岛素感受体。
这些胰岛素感受体与胰岛素结合后，会使细胞允许糖分进入细胞内，以便燃烧产生能量。
但是，如果人体内缺少胰岛素，或者存在对胰岛素的抵抗，那么血糖就不能进入细胞内去燃烧。
于是，血液中的糖分因不能被细胞吸收燃烧，就大量堆积在血液中，使血液中的血糖超出了正常值。
糖尿病分为两种类型：Ⅰ型糖尿病。
Ⅰ型糖尿病又叫胰岛素依赖型。
这种病人的体内胰岛素很少或根本没有，他们必须依赖每日注射一定量的胰岛素。
Ⅱ型糖尿病。
Ⅱ型糖尿病也叫非胰岛素依赖型。
这种病人通常自己还能分泌足够量的胰岛素，甚至分泌过多的胰岛素。
问题是他们体内细胞上的感受体因体内过多脂肪的影响而不能释读这些胰岛素，也可以说胰岛素的工作效率不高。
于是，身体就分泌出更多的胰岛素来补充其所谓的不足。
胰岛素也是一种蛋白质，所以不能口服只能注射，否则会被胃作为蛋白质消化掉了。
Ⅰ型糖尿病人起病的原因是因为遗传基因缺陷而造成胰岛细胞分泌胰岛素的功能很弱。
或是因为在年幼时遇上麻疹或腮腺炎等病毒感染造成胰岛细胞受损。
或是因为新生婴儿吃外来蛋白质如牛奶中的牛蛋白质造成了胰岛细胞的损伤。
还有些人是因为他们的免疫系统出了问题，他们的免疫系统开始攻击自身细胞而使胰岛细胞毁坏。
糖 尿 病
磺酰脲类药
• 对正常人和糖尿病患者都有降血糖作用 • 必要条件：胰岛中至少存在30%的正常β细胞
氯茴苯酸类
• 瑞格列奈 • “餐时血糖调节剂”
作用机制
糖 尿 病
什么是糖尿病？
糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾 病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其 生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病 时长期存在的高血糖，导致各种组织，特 别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损 害、功能障碍。
糖尿病的分型
1型糖尿病→胰岛素依赖型 自身免疫反应损害β细胞→胰岛素分泌不足→ 外源性给予胰岛素 2型糖尿病→非胰岛素依赖型 β细胞功能低下→胰岛素相对缺乏
糖尿病的症状
“三多一少” 多尿多饮多食体重减少
糖尿病治疗用药
胰岛素 促胰岛素分泌剂 双胍类 噻唑烷二酮类 α-葡萄糖苷酶抑制剂 醛糖还原酶抑制剂
胰岛素
• 口服无效，注射给药
作用机制
• 激动胰岛素受体
药理作用
• 糖代谢 加速葡萄糖的摄取与利用 促进糖原合成和存储 加速糖酵解，抑制糖异生 • 脂肪代谢 抑制脂肪分解 促进肝脏等部位的脂肪合成 增加脂肪酸的转运 • 蛋白质代谢 促进蛋白质的合成，抑制其分解
• 刺激胰岛β细胞膜上磺酰脲受体→ATP敏感的K+ 通道关闭→抑制细胞内K+外流→β细胞去极化 →Ca2+内流→诱发胰岛素分泌
双胍类
• 对糖尿病患者有效，正常人则无。 • 严重不良反应：乳酸酸中毒
噻唑烷二酮类
• 竞争性激活核内过氧化物酶增殖体受体（PPARy ） • 调节胰岛素反应性基因的转录
谢谢观赏
糖 尿 病
• 戒烟
运动治疗
• 运动频率和时间为每周至少150分钟，如一周运动5天，每次30分钟。 • 中等强度的体力活动包括：快走、打太极拳、骑车、打高尔夫球和园 艺活动。 • 较强体力活动为：舞蹈、有氧健身、慢跑、游泳、骑车上坡。 • 运动项目要和病人的年龄、病情、社会、经济、文化背景及体质相适 • 应。 • 活动量大或激烈活动时应建议糖尿病病人调整食物及药物，以免发生 低血糖。 • 血糖>14-16mmol/L、明显的低血糖症或者血糖波动较大、有糖尿 病急性代谢并发症以及各种心肾等器官严重慢性并发症者暂不适宜运 动。
A. 细胞功能基因缺陷 B. 胰岛素作用的基因异常 C. 胰腺外分泌疾病 D. 内分泌疾病 E. 药物或化学制剂所致的糖尿病 F. 感染 G. 非常见的免疫介导的糖尿病 H. 并有糖尿病的其他遗传综合征
妊娠糖尿病
1型与2型糖尿病的鉴别要点
特点 1型 2型
患病率 发病年龄 起病体重 起病情况 自身抗体 DKA 胰岛素/C肽 治疗
轻 中
重
30～35kcal 35～40kcal
>40kcal
办公室职员、教师、售货员、一般家务 外科医师、一般农活、学生、体育老师
建筑、搬运、运动员
饮食治疗
• 膳食中碳水化合物所提供的能量应占总能量的 50～60% • 肾功能正常的糖尿病个体，推荐蛋白质的摄入量 占供能比的10～15%。有显性蛋白尿的患者蛋白 入量宜限制在0.8g/kg/d，从GFR下降起应低蛋 白饮食，蛋白质入量0.6g/kg/d， • 膳食中由脂肪提供的能量不超过饮食总能量的 30%
Joslin’s Diabetes Mellitus.2007;41:721
双胍类药物不良反应
消化道反应 金属味、厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻 乳酸性酸中毒
糖尿病性肾病ppt课件
均质嗜酸性或有空泡的圆形或新月形沉积物组成， 多见于严重的结节型和弥漫型肾损害的患者
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1 糖尿病肾病概念 2 糖尿病肾病发病机制 3 糖尿病肾病临床表现 4 糖尿病肾病的诊断 5 糖尿病肾病的治疗
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糖尿病肾病什么样？
早期尿液 泡沫多
逐渐水肿 肾功能损害
尿毒症
12
少尿
Ⅰ期： Ⅱ期： Ⅲ期： Ⅳ期： Ⅴ期：
7
为什么会得糖尿病肾病？
遗传因素
1.
2.
代谢与血液动力的影响
3
8
多元醇通路活化与肌醇代谢紊乱
5.
6.
高血压对DN的影响
7.
激素和细胞因子
其它介导因子
8.
9
糖尿病肾病病理改变
弥漫性病变 毛细血管基底膜增多.系膜区大量基底 膜物质沉积
结节性病变 基底膜及系膜区的扩张使周围血管受压 闭塞、消失，形成致密样结节
对糖、脂及嘌呤代谢的影响
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糖尿病肾病的防治（五）
--饮食治疗
糖尿病饮食，使血糖控制在良好的水平 1.
2.
少吃盐，避免高血压并积极控制高血压
3.
适当控制蛋白质的摄入量
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糖尿病肾病的防治（六）
——肾脏替代治疗
替代治疗开始要早，指征如下： SCr＞530μmol/L(6mg/dl) CCr＜15～20ml/min
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糖尿病肾病的防治（二）
—— 应用ACEI或AT1RA 从微量白蛋白出现即开始应用 用药目的： 降低系统高血压 减少尿蛋白 延缓肾损害进展
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选用降压药物的注意事项：
①选用长效降压药 ②首选ACEI或（和）AT1RA,多种降
糖 尿 病
新生儿处理
取脐血测血糖
提早喂糖水、 提早喂糖水、早开奶当早产儿处理
防止低血糖、低血钙及RDS发生 防止低血糖、低血钙及RDS发生 RDS
OGTT（oral
葡萄糖75g 葡萄糖75g 空腹血糖: 空腹血糖: Ⅰ° Ⅱ° Ⅲ°
glucose tolerance test） test
5.6mmol/L ≤10.3mmol/L ≤8.6mmol/L ≤6.7mmol/L
以上两项异常诊断糖尿病， 以上两项异常诊断糖尿病，一项异常诊断糖耐量异常
对新生儿的影响
胎儿高血糖－ 高胰岛素血症－ 胎儿高血糖－→高胰岛素血症－→抑制糖皮 质素－ 肺表面活性物质Ⅱ↓ Ⅱ↓－ 质素－→肺表面活性物质Ⅱ↓－→肺泡不成 熟－→RDS
胎儿出生后，高胰岛素血症仍在， 胎儿出生后，高胰岛素血症仍在，但血糖失 去来源－ 新生儿低血糖－ 去来源－→新生儿低血糖－→危及生命
诊 断
糖尿病患者多在孕前即已明确诊断
GDM多无症状，容易漏诊， GDM多无症状，容易漏诊，延误治疗 多无症状
White分类法 White分类法
A级：妊娠期出现或发现的糖尿病 显性糖尿病，20岁以后发病 病程<10 岁以后发病， <10年 B级：显性糖尿病，20岁以后发病，病程<10年 发病年龄在10 19岁 或病程达10 19年 10－ 10－ C级：发病年龄在10－19岁，或病程达10－19年 10岁以前发病 或病程≥20年 岁以前发病， D级：10岁以前发病，或病程≥20年，或合并单纯性 视网膜病 F级：糖尿病性肾病 R级：眼底有增生性视网膜病变或玻璃体出血 H级：冠状动脉粥样硬化性心脏病 T级：有肾移植 大 学 附 属 第 二 医 院
妇 产 科
糖 尿 病
（3）自主神经病变：无汗、少汗、多汗，胃 排空延迟、腹泻、便秘、直立性低血压、 心动过速、心搏间距延长等、尿量增加、 尿失禁、尿潴留、阳痿等。 （4）糖尿病足 与下肢远端神经异常和不同 程度周围血管病变相关的足部溃疡、感染 可出现足部溃疡、坏疽。糖尿病足是截肢、 致残主要的原因。 （5）其他 糖尿病还可以引起视网膜黄斑病、 白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体 病变等其他眼部并发症。
【实验室检查】 （一）糖代谢异常严重程度或控制程度的检 查 1、尿糖测定 诊断糖尿病的重要线索。 2、血糖测定和OGTT 血糖升高是诊断糖尿病 的主要依据，又是判断糖尿病病情和控制 情况的主要指标。诊断糖尿病时必须用静 脉血浆测定血糖，治疗过程中随访血糖控 制程度时可用便携式血糖计。 当血糖高于正常范围而又未过到诊断糖尿 病标准时，须进行OGTT.在清晨空腹进行， 成人口服75克无水葡萄糖2小时测静脉血浆 葡萄糖。
2、胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷 （1）胰岛素抵抗：是指胰岛素作用的靶器官 （主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用 的敏感性降低。胰岛素降低血糖的主要机制包括 抵制肝脏葡萄糖产生、刺激内脏组织（肝和肠道） 对葡萄糖的摄取以及促进外周组织（骨骼肌、脂 肪）对葡萄糖的利用。 （2）β细胞功能缺陷：1、胰岛素分泌量的缺陷。 2、胰岛素分泌模式异常： 3、葡萄糖毒性和脂毒性 在糖尿病发生发展过程中所出现的高血糖和脂 代谢紊乱可进一步降低胰岛素敏感性和损伤胰岛β 细胞功能，分别称为“葡萄糖毒性和脂毒性。
谷氨酸脱羧酶（GAD)抗体和胰岛抗原2 （IA- 2）抗体等。胰岛细胞自身抗体检 测可预测T1DM的发病及确定高危人群。 （2）细胞免疫：T1DM是T细胞介导的自 身免疫性疾病。 4、自然史 （二）2型糖尿病 1、遗传因素与环境因素 环境因素包括人 口老龄化、现代生活方式、营养过剩、体 力活动不足、子宫内环境以及应激、化学 毒物等。在遗传因素和上述环境因素共同 作用下所引的肥胖，特别是中心性肥胖， 与胰岛素抵抗和T2DM的发生有密切关系。
糖尿病肾病病理讲课文档
肾小球基底膜弥漫变厚
肾小球系膜基质增多
第七页，共36页。
糖尿糖病尿肾病病的肾病病理的变化基本病理变化
光学显微镜检查
——呈现两种病理类型
1. 弥漫性肾小球硬化： 肾小球系膜基质增宽 肾小球基底膜弥漫增厚
此型表现并非DN特有
第八页，共36页。
糖尿病肾病的特征性病理改变
正常肾小球
光镜下肾小球弥漫性和结节样
(GFR<20ug／min)。病理检查可见GBM增厚，系
膜基质增多。 Ⅲ期：蛋白尿增多(24小时尿白蛋白超过3g／d)。
病理检查可见弥漫性糖尿病肾小球硬化症。
第三十一页，共36页。
临床病理分期
Ⅳ期：临床出现了肾病综合征、肌酐清除率下降、
高血压症状。病理检查可见结节性糖尿病肾小球
硬化症，并出现部分肾小球荒废现象。 V期：临床出现了慢性肾衰竭。病理检查可见
(2)糖代谢障碍导致蛋白的非酶糖基化：蛋白 非酶糖基化的终末产物有多种功能，如肾小球
毛细血管扩张和高滤过，与内皮细胞和系膜细
胞的受体结合，促使转化生长因子一β(TGF-β)等
增多，导致基底膜增厚和系膜基质增多，蛋
白非酶糖基化的终末产物导致肾小球基底膜的负
电荷减少和丢失，电荷屏障受到破坏。
(3)脂蛋白的增多，导致动脉硬糖尿病患者机体免疫
IM;Bruijn JA 第二十七页，共36页。
糖尿病肾病的肾小球病分为4个类型
三型：结节硬化型（Kimmelstiel-Wilson病变）；至少 有一个肾小球结节性系膜增加（Kimmelstiel-
Wilsonl），无四型描述的变化。
四型：进展期糖尿病性肾小球硬化症： 超过50％全球性肾小球硬化，其他临床或病理学证据
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糖尿病一. 糖尿病的概念糖尿病(diabetes mellitus)是系血中胰岛素相对或绝对不足，或伴靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，导致血糖过高，出现糖尿，进而引起脂肪和蛋白质代谢紊乱的临床综合征。
二.糖尿病分类分为4个类型：（一）1型糖尿病该型病情重、发病急、有酮症倾向;年龄主要是幼年及青少年，较瘦小。
患者胰岛B细胞破坏引起胰岛素绝对缺乏。
（二）2型糖尿病此类患者病情较轻，起病缓慢肥胖者较多.主要原因是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。
本型较少发生酮症酸中毒.对磺脲类口服降糖药有效。
有较强的遗传易感性。
以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素相对缺乏以胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素抵抗，——为主要致病机制（三）其他特殊类型糖尿病1. B细胞功能遗传性缺陷:B细胞功能中的单基因缺陷,有代表性的是青年人中的成年发病型糖尿病（MODY）。
2. 胰岛素作用遗传性缺陷胰岛素敏感性降低与受体缺陷有关。
3. 胰腺外分泌疾病如胰腺炎等引起的高血糖状态。
4. 内分泌疾病如肢端肥大症、柯兴综合症、甲亢等，可引起继发性糖尿病。
（四）妊娠期糖尿病（GDM）妊娠时发现葡萄糖耐量减低或明确的糖尿病，均可诊断为GDM。
在妊娠结束后6周按血糖水平再评估。
糖尿病空腹血糖过高（IFG）糖耐量减低（IGT）正常血糖三. 病因和发病机制A：糖尿病的病因尚未完全阐明。
Ｂ：目前公认糖尿病不是唯一病因所致的单一疾病，而是复合病因的综合症，与遗传、环境因素等有关。
C：大部分病例为多基因遗传病。
（一）、1型糖尿病由于β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。
（1）遗传易感性（2）环境因素（二）、2型糖尿病以不同程度的胰岛素分泌不足和伴胰岛素抵抗为主要致病机制。
1、遗传因素研究发现，有糖尿病家族史的比无家族史的发病率明显增高，为后者的3~40倍.其父或其母有糖尿病或双亲皆有糖尿病的患者，均有很大遗倾向。
2型糖尿病具有更强的遗传倾向。
糖尿病患者遗传给下一代的不是病的本身，而是遗传易发生糖尿病的体质.临床上称之为易感性。
2、环境因素（1）肥胖肥胖常常是糖尿病的早期状态，肥胖是2型糖尿病重要诱发因素之一；（2）饮食饮食结构的改变，高脂、高热量、食物摄入的增加、营养过剩，成为糖尿病的发生因素。
3. 体力活动减少西方化的生活方式，上班路上缺乏体力活动，上班期间有自动化设施，业余时间看电视，家务劳动半自动化。
4. 应激状态随着社会发展人们承受的应激机会增多，易使人情绪紧张、波动，造成心理压力。
胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征。
胰岛素抵抗：指机体对一定量胰岛素的生物反应低于预计正常水平的一种现象。
由于早期β细胞代偿性分泌更多的胰岛素，而形成高胰岛素血症。
（引发低血糖）四.病理生理1. 肝、肌肉和脂肪组织对糖利用减少高血糖肝糖原合成↓分解↑糖异生↑2.脂肪合成减少——脂肪酸和甘油三酯增多3. 胰岛素明显缺乏时→脂肪分解明显→酮体生成增多伴利用障碍→酮症酸中毒(DKA)4. 蛋白质合成↓分解代谢↑→负氮平衡五.临床表现（一）、三多一少——代谢紊乱综合症许多无症状,体检发现(约2/3)多尿、多饮、多食、消瘦血糖增高( >160mg/dl)→尿糖阳性→渗透性利尿→多尿、多饮。
糖利用下降、蛋白质分解增多、脂肪分解增多→消瘦、多食。
（二）、反应性低血糖六.糖尿病并发症（一）急性并发症1、酮症酸中毒2 、高渗性非酮症糖尿病昏迷3、乳酸性酸中毒（二）、慢性并发症：1.大血管病变:主要是大中动脉粥样硬化（主A，冠状A，脑A，肾A），引起冠心病，缺血性或出血性脑血管病，肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。
冠心病和脑血管病造成较高的死亡率。
2.微血管病变：（1）、糖尿病肾病：常以尿蛋白为标志，通过尿常规检查或尿微量白蛋白、B2微球蛋白检查而发现。
以后逐渐出现肾功能不全，是1型糖尿病的主要死亡原因。
(2)、糖尿病性视网膜病变：10年以上的糖尿病病人，大部分合并程度不等的视网膜病变，最后可引起失明。
(3)、糖尿病性心肌病心脏微血管病变和心肌代谢紊乱引起糖尿病心肌病.表现为心力衰竭、心率失常、心源性休克。
3.神经病变周围神经病变最常见.常表现为末梢神经炎，造成感觉异常，分布如袜子或手套状，伴麻木、灼热、刺痛等。
（三）感染——免疫功能低化脓性细菌感染：多见皮肤；肺结核；真菌感染七.糖尿病诊断正常人:FBG <6.0mmol/L ;餐后2h血糖<7.8mmol/L糖尿病的诊断标准：1.症状+随机血糖≥11.1mmol/L2.或空腹血糖≥7.0 mmol/L3.或OGTT中2小时PG≥11.1 mmol/L；症状不明显时，需另一天再作证实（2次或2项）。
八.糖尿病的治疗（一）、一般治疗1、糖尿病基本知识教育和治疗控制要求治疗目的：A: 消除糖尿病症状B: 纠正肥胖，控制高血糖、高血压、高血脂C: 防止和尽可能减少各种糖尿病急、慢性并发症D: 能有正常的生活质量、工作能力和寿命2、血糖检测（每周至少一次）Ⅱ糖尿病控制目标：指标良好一般不良空腹血糖(mmol/L) 4.4～6.1 ≤7.0 > 7.0血压(mmHg) <130/80 ≥130/80 ≥140/90（二）、饮食治疗是一项重要的基础治疗措施，应严格和长期执行。
有利于减轻体重，改善高血糖、脂代谢紊乱、高血压以及减少降血糖药物剂量。
糖尿病饮食治疗的原则：1：合理控制总热能，热能摄入量以达到或维持理想体重为宜2: 平衡膳食，选择多样化、营养合理的食物A:放宽对主食类食物的限制，减少单糖及双糖的食物B:限制脂肪摄入量C:适量选择优质蛋白质D:增加膳食纤维摄入E:增加维生素、矿物质摄入3：提倡少食多餐，定时定量进餐平衡膳食：每日应摄入四大类食品：谷薯类、菜果类、肉蛋类和油脂类。
A: 谷薯类：主要含有碳水化合物、蛋白质和B族维素；B: 菜果类：富含维生素、矿物质及膳食纤维；C: 肉蛋类：主要为机体提供蛋白质、脂肪、矿物质和维生素；D: 油脂类：能够为机体提供热能。
1.主食类食品以碳水化合物为主碳水化合物：糖：分为单糖、双糖和糖醇单糖主要指葡萄糖、果糖。
食入后吸收较快，使血糖升高明显；双糖主要指蔗糖、乳糖等；糖醇常见于含糖点心、饼干、水果、饮料、巧克力等，可以产生能量但不含其他营养物质。
淀粉：为多糖，不会使血糖急剧增加，并且饱腹感强，应做为热量的主要来源。
——主食类食品提供的热能占每日总热能的55～60%2.限制脂肪摄入脂肪摄入不易产生饱腹感，因此常容易超量食用。
过多摄入脂肪：与心、脑血管疾病发生有关可能增加胰岛素抵抗，降低胰岛素敏感性，使血糖升高3.多饮水，限制饮酒不要限制饮水：适量饮水利于体内代谢产物的排出和血糖的稀释限制饮酒：（三）、糖尿病运动疗法目的：1. 对于心血管的作用：－促进血液循环－缓解轻中度高血压－改善心肺功能，促进全身代谢2.减轻体重（特别是肥胖的2型糖尿病患者）；提高胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗；改善脂代谢。
3.改善患者健康状况, 提高生活质量；维持正常成人的体力和工作能力。
适应人群：轻中度2型糖尿病患者肥胖的2型糖尿病患者——最为适合稳定的1型糖尿病患者运动类型：1.有氧运动定义：需消耗氧的运动，多为大肌肉群运动。
效果：增加葡萄糖利用，动员脂肪，改善心肺功能。
常见的运动形式有：步行、慢跑、游泳、爬楼梯、骑自行车、打球、跳舞、打太极拳等运动疗法的方法和组成：3个步骤准备活动：5－10分钟，为轻微运动。
如步行。
运动进行：通常为低、中等强度的有氧运动，包括步行、慢跑、游泳、跳绳等。
运动后的放松活动：5－10分钟的慢走，自我按摩等。
可促进血液回流，防止突然停止运动造成的肢体瘀血，回心血量下降，昏厥或心律失常（四）、口服降糖药治疗口服降糖药分类：1：促胰岛素分泌剂：磺脲类药物: 格列吡嗪等非磺脲类药物: 瑞格列奈；那格列奈2：双胍类药物: 二甲双呱；苯乙双胍3：胰岛素增敏剂（格列酮类）：罗格列酮；吡格列酮4：葡萄糖苷酶抑制剂: 阿卡波糖等磺脲类药物：磺脲类药物种类及特点名称片剂量（mg）剂量范围（mg/d）服药次数（每天）肾脏排泄甲苯磺丁脲500 500---3000 2---3氯磺丙脲250 100---500 1格列本脲 2.5 1.25---20 1---2 50%格列吡嗪 5 2.5---30 1---2 89%格列齐特80 40----240 1---2 80%格列喹酮30 30---180 1---2 5%格列美脲 1 1-----8 1 60%作用机理1)刺激胰岛B细胞释放胰岛素2)改善外用组织对胰岛素的敏感性适应症：轻中度非肥胖的2型糖尿病，单经控制饮食及体育活动不能达标者。
不良反应：1：低血糖反应2：消化道反应3：过敏反应4：肝肾损害5：加速胰岛细胞功能衰竭禁忌：1：1型糖尿病2：2型糖尿病有急性并发症者3：严重感染，手术4：已出现明显心.脑.肾并发症者5：过敏反应者非磺脲类药物:（格列奈类）瑞格列奈（诺和龙）:优点：1：92% 经粪胆途径排出，无肾毒性作用，在“肾功能不全”的2型糖尿病患者中安全使用口服药物2：瑞格列奈发生低血糖危险性比磺脲类药物小3：有效模拟生理性胰岛素分泌4：快进快出，口服后15分钟起效，1h达最大血药浓度5：仅在进餐时刺激胰岛素分泌，避免了空腹期间对B细胞的不必要刺激，保护胰岛B细胞。
6：进餐时服用，不进餐时不服用适应症：1. 2型糖尿病患者用饮食治疗和体育锻炼不能使病情获得良好控者；2. 如已应用胰岛素治疗，其每日用量在20~30u以下；3. 对胰岛素有抗药性或不敏感，其每日用量虽大于30u，也可试加用。
双胍类药物：苯乙双胍；二甲双胍作用机理：1. 减少肝脏葡萄糖的输出对血糖在正常2.促进外周葡萄糖利用，尤其是肌肉范围内无降糖作用3.延迟葡萄糖在胃肠道吸收适应症：1.肥胖的2型糖尿病2.磺脲类失败者3.联合非磺脲类促胰岛素分泌药或胰岛素治疗双胍类药物（二甲双胍）优点：1.降糖作用明显，存在剂量—效应关系：最小有效剂量0.5g ---1.5g/天，分2---3次服用最大剂量不超过2.0g。
2.治疗剂量内二甲双胍很少诱发乳酸性酸中毒。
3.应用范围广泛，可用于IGT干预，肥胖、胰岛素明显高者为首选。
4.不增高血胰岛素水平，不增加体重，可保护 细胞。
双胍类药物不良反应：1.消化道反应：恶心、呕吐、腹胀、腹泻。
---餐中或饭后服用可减轻2.乳酸性酸中毒：——多发于老年人，肾功能不全的患者尤要注意。
——服用苯乙双胍的患者相对多见。
α-葡萄糖苷酶抑制剂：适应症：1.2型糖尿病；对空腹血糖不太高而餐后血糖明显升高者尤为适宜2.1型糖尿病，联合胰岛素治疗。
不良反应：消化道反应，结肠部位未被吸收的碳水化合物经细菌发酵导致腹胀、腹痛、腹泻。