动物病理学重点

病理学动物病理学概论一、疾病的概念疾病是在一定条件下致病因素与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的复杂斗争过程。

在疾病过程中机体表现出各种机能、代谢和形态结构的异常变化，以及各种相应的症状、体征和行为异常。

动物疾病包括以下基本特征：1、疾病是在正常生命活动基础上产生的一个新过程，与健康有质的区别；2、任何疾病都是完整统一机体的反应，呈现一定的机能、代谢和形态结构的变化，这是疾病时产生各种症状和体征的内在基础。

3、任何疾病都包括损伤与抗损伤的斗争与转化。

二、疾病的经过具有一定的阶段性，通常分为潜伏期（隐蔽期）、前驱期（一般临床症状）、临床经过期（症状明显期）、转归期（终结期）四个基本阶段。

三、疾病的转归是指疾病过程的发展趋向和结局。

疾病的转归一般可分为完全康复（痊愈）、不完全康复和死亡三种形式。

四、引起疾病的原因大致分为外因和内因两大类。

外因包括：生物性因素（包括各种病原微生物和寄生虫）、化学性因素、物理性因素（包括温度、光能、放射能、电流、机械性因素、大气压、噪音等）、营养性因素。

内因包括：防御功能及免疫功能降低、机体反应性改变、遗传因素、特异性免疫反应组织与细胞损伤一、变性变性是指细胞或间质内出现异常物质或正常物质的数量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。

一般而言，变性是可复性改变。

变性可分为两大类：即细胞变性（常见的有细胞肿胀、脂肪变性及玻璃样变性等）和细胞间质变性（有黏液样变性、玻璃样变性、淀粉样变性及纤维素样变性等）。

1、细胞肿胀是指细胞内水分增多，胞体增大，胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡。

细胞肿胀好发于心、肝、肾等实质器官的实质细胞，也可见于皮肤和黏膜的被覆上皮细胞。

2、细胞肿胀的病理变化：发生细胞肿胀的器官眼观体积增大，边缘变钝，被膜紧张，色泽变淡，混浊无光泽，质地脆软，切面隆起，切缘外翻。

根据显微镜下病变特点不同，细胞肿胀可分为颗粒变性（其特征是变性细胞的体积肿大，胞浆内出现微细的淡红色颗粒）和空泡变性（也称为水泡变性、气球样变，其特征是变性细胞的胞浆内、胞核内出现大小不一的空泡，使细胞呈蜂窝状或网状。

）。

二、梗死：因动脉血流断绝而引起局部组织或器官缺血而发生的坏死称为梗死。

梗死可分为贫血性梗死（梗死灶颜色呈白色，故也称为白色梗死，常发生于心、脑、肾等。

梗死灶的病变主要表现为病灶稍隆起，略干燥，硬固，黄白色，周围有充血、出血带。

）、出血性梗死（梗死灶的颜色呈暗红色，又称为红色梗死，主要发生于肺、肠、脾等。

梗死灶呈暗红色，肿大，硬固，切面湿润，与周边组织界限清晰。

）、败血性梗死（多见于肺）。

三、休克：主要临床表现为血压下降，脉躁频弱，皮肤湿冷，可视粘膜苍白或发绀，反应迟钝，甚至昏迷。

1、根据休克发生原因的不同将休克分为如下类型：①感染性休克（败血性休克）：是指因感染病原微生物而引起的休克。

②过敏性休克：是由于某些变态原作用机体后产生的变态反应。

见于药物、血清制剂或疫苗注射的过敏反应。

发作极快，病情危重。

动物表现为：呼吸困难、冷汗、可视黏膜苍白或青紫、脉细速、血压下降，甚至昏迷、抽搐等。

③失血性休克或失液性休克④神经源性休克⑤心源性休克⑥烧伤性休克⑦创伤性休克等。

2、根据休克时微循环变化规律将休克分为三期：①微循环缺血期（休克早期）（微循环血管痉挛期）：患畜表现烦躁不安、皮肤湿冷、可视黏膜苍白、心率加快，脉搏快而有力、尿量减少，血压稍升或无变化。

②微循环淤血期（休克期、代偿不全期）：临床表现皮温下降、可视黏膜发绀、心跳快而弱、血压下降，静脉塌陷，尿少或无尿，精神沉郁，甚至昏迷。

③微循环凝血期（DIC期、微循环衰竭期、休克末期）：临床上患畜表现：昏迷、全身皮肤有出血点或出血斑、四肢厥冷、血压极度下降，尿少或无尿、呼吸不规则，脉搏微弱或不易触及。

3、休克对机体影响主要表现为细胞损伤、物质代谢障碍、器官功能障碍等。

组织与细胞损伤细胞组织器官的适应从形态结构上来看，主要表现为增生、萎缩、肥大及化生。

一、萎缩：指已经发育成熟的器官、组织或细胞发生体积缩小的过程。

类型：1、生理性萎缩2、病理性萎缩：依据病变范围可分为全身性萎缩和局部性萎缩。

其中脂肪组织的萎缩发生最早且最显著（其次为肌肉、脑组织），常见于慢性消耗性疾病。

二、变性（一）颗粒变性：指实质脏器的功能细胞胞浆内出现大量的细小的蛋白颗粒，同时细胞肿胀，功能低落。

常见于心、肝、肾等实质脏器。

（二）水泡变性：指实质脏器的功能细胞胞浆内出现大小不一的水跑，同时细胞肿胀，功能低落。

常见于心、肝、肾等实质脏器。

（三）脂肪变性：实质脏器的功能细胞胞浆内出现大小不一的游离脂肪小滴，同时细胞肿胀，功能低落。

常见于心、肝、肾等实质脏器，其中肝脏最易出现脂肪变性，如：槟榔肝。

三、坏死：指活体内局部组织或细胞的死亡。

细胞死亡可分为生理性死亡和病理性死亡两种方式和途径。

1、病理变化：细胞核的变化是判断坏死的主要依据，在光镜下可见：（1）核浓缩：染色质浓缩、染色加深、核体积缩小。

（2）核碎裂：核染色质碎片随核膜破裂而分散在胞浆中。

（3）核溶解：核染色变淡，进而仅见核的轮廓，最后完全消失。

2、类型（1）凝固性坏死：在蛋白凝固酶的作用下，坏死组织发生凝固。

坏死组织灰白或黄白色，质地干燥，界限清楚。

有贫血性梗死、干酪样坏死、蜡样坏死、脂肪坏死。

（2）液化性坏死：组织因受蛋白分解酶作用，迅速溶解成液体状。

坏死组织分界不清楚、柔软、湿润。

（3）坏疽：指组织发生坏死后，受外界环境影响和腐败菌感染而形成的特殊的病理学变化。

A、干性坏疽：B、湿性坏疽C、气性坏疽水盐代谢及酸碱平衡紊乱一、水肿1、等渗性体液在组织间隙（细胞间隙）积聚过多称为水肿。

水肿时一般不伴有细胞内液增多，细胞内液增多称为细胞水肿。

液体在浆膜腔内积聚过多称为积水，它是水肿的一种特殊表现形式。

皮下水肿则称为浮肿。

2、水肿不是一种单独的疾病，而是多种疾病中可能出现的一种病理过程。

3、病理变化：肺水肿：肺脏体积增大，重量增加，质地较实，被膜紧张、光亮、湿润、富有光泽，常伴有暗紫色的淤血区域或见出血斑点，切面上从支气管、细支气管断端流出大量带泡沫的液体，呈白色或粉色。

粘膜水肿：多发生于口腔和胃肠道粘膜。

表面肿胀、变厚，有波动感，富有光泽，有时见出血点。

皮下水肿：肿胀明显，颜色变淡呈苍白色或灰白色，皮肤弹力降低，软如面团，指压留痕。

切开水肿部位可流出澄清的水肿液。

水肿部的皮下组织呈胶冻样。

局限性的皮肤水肿可形成水泡。

二、脱水：各种原因引起动物机体体液的丢失称为脱水。

根据脱水后动物血浆渗透压的变化，将脱水分为高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。

1、高渗性脱水：以失水为主，失水大于失钠的一型脱水。

原因：饮水不足、低渗性体液丢失过多。

表现：患畜口渴、少尿、皮肤皱缩等。

2、低渗性脱水：失钠多于失水的一型脱水。

3、等渗性脱水：失钠与失水的比例大体相当。

原因：大量等渗性的体液丢失。

治疗原则：缺什么补什么，缺多少补多少。

临床上常用1份5%葡萄糖加1份生理盐水来治疗。

三、酸碱平衡紊乱体液PH是因血浆HCO3-/H2CO3的比值决定的，正常比例为20：1。

当小于20：1时，则为酸中毒；大于20：1为碱中毒。

1、代谢性酸中毒：体内固定酸增多或碱性物质丧失过多，而呈现的以血浆中NaHCO3（碱储）原发性减少为特征的病理过程。

如：发热。

2、呼吸性酸中毒：由于肺泡通气或换气不足，CO2排出困难，或因CO2吸入过多而致血浆中H2CO3浓度原发性增高的病理过程。

3、代谢性碱中毒：由于体内碱性物质摄入过多或/和酸性物质丧失过多而引起的以血浆NaHCO3浓度原发性升高为特征的病理过程。

4、呼吸性碱中毒：由于CO2排出过多而引起的以血浆H2CO3浓度原发性降低为特征的病理过程。

呼吸系统疾病引起外呼吸障碍而导致缺氧时，一般先出现呼吸性酸中毒，后出现代谢性酸中毒。

缺氧当组织细胞供氧不足或其利用氧的过程发生障碍时，机体的代谢、功能以及形态结构发生异常变化的病理过程，称为缺氧。

1、根据原因和发生机理的不同可将缺氧分为低张性缺氧（如畜禽圈舍狭小或畜禽异常拥挤而又通风不良的环境）、血液性缺氧（见于各种种严重的贫血、一氧化碳中毒、亚硝酸盐中毒等时）、循环性缺氧、组织性缺氧（如氰化物中毒、某些B族维生素缺乏时）等四种类型。

2、缺氧时机体的机能和代谢的变化（1）细胞和组织的变化主要表现为红细胞增多和利用氧的能力增强、无氧酵解增强、肌红蛋白增加、低代谢状态。

（2）呼吸系统的变化（3）循环系统的变化主要表现为心输出量增加、血流量的分布改变、肺血管收缩、毛细血管增生；（4）中枢神经系统的变化比较严重的缺氧可引起脑细胞水肿、坏死及脑间质水肿。

临床上出现一系列神经症状，发生昏迷甚至死亡。

发热1、定义：由于内生性致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，引起调节性体温升高，当体温上升超过正常值的0.5℃时，则称为发热。

2、发热激活物：按其来源不同将其分为传染性发热激活物（包括革兰氏阴性细菌及其内毒素、革兰氏阳性细菌及其外毒素、病毒、螺旋体、真菌、原虫等）和非传染性发热激活物（如无菌性炎症、抗原—抗体复合物、肿瘤）两类。

3、内生性致热原包括白细胞介素1、白细胞介素6、干扰素、肿瘤坏死因子、巨噬细胞炎症蛋白1等。

它们属于细胞因子。

4、发热的机理可概括为信息传递、中枢调节、效应器反应等3个基本环节。

5、发热的发展过程可分为3个阶段，即升热期、高热期、退热期。

6、热型——稽留热：高温、高热，并持续数日不退，温度变化一昼夜在1℃以内。

如：急性猪瘟。

应激1、应激是指机体在受到各种因子强烈刺激（或长期作用），处于“紧急状态”时，立即出现的以交感—肾上腺髓质系统和下丘脑—垂体—肾上腺皮质系统兴奋为主的一系列神经—内分泌反应，并由此引起使机体各种功能和代谢改变，以提高机体的适应能力和维持内外环境的相对稳定，也就是机体应对突然或紧急状况的一种非特异性防御适应反应。

机体受突然刺激发生的应激称为急性应激；长期持续性的紧张状态引起慢性应激；如果应激的结果使机体适应了外界刺激，并维持了机体的生理平衡，称为生理应激或自然应激；而由于应激导致机体一系列机能代谢紊乱和结构损伤，甚至发生疾病，称为病理性应激。

因应激引起的疾病，称为适应性疾病或适应综合征或应激病。

应激反应的本质是一种生理反应，目的在于维持正常的生命活动和保证在损伤或功能障碍后恢复正常。

2、应激原：能使机体出现应激反应的刺激因子，称为应激原。

（1）非损伤性应激原：包括突然的恐惧刺激，剧痛、过劳、饥渴、噪音、断奶和预防注射、环境温度过冷或过热、地理位置的较大改变、密集饲养、长途运输等。

其中，恐胥、拥挤、环境突变等又属于心理性应激。

（2）损伤性应激原：包括创伤、去角、去势、烧伤、冻伤、电离辐射、中毒、感染等。