幽门螺旋杆菌
幽门螺旋杆菌治疗指南
口腔卫生
保持良好的口腔卫生习惯 ，定期更换牙刷，有助于 减少胃部幽门螺旋杆菌的 感染风险。
增强免疫力
通过合理饮食、适量运动 等方式增强免疫力，有助 于提高对幽门螺旋杆菌的 抵抗力。
04 幽门螺旋杆菌治疗的注意 事项
治疗过程中的注意事项
遵循医嘱
按照医生的建议进行规范治疗，不要自行更 改治疗方案或停药。
注意症状变化
留意自己是否有胃痛、胃 酸、胃胀等症状，如有异 常，及时就医检查。
保持良好生活习惯
继续保持良好的生活习惯 ，如规律饮食、作息规律 等，以降低再次感染的风 险。
预防再次感染的措施
注意个人卫生
勤洗手、保持口腔卫生，避免口 口相传的感染途径。
分餐制或使用公筷
与家人或朋友聚餐时，建议采用分 餐制或使用公筷，以降低交叉感染 的风险。
案例二：饮食调整的成功案例
总结词
通过调整饮食习惯，改善胃部环境，成功抑制幽门螺旋杆菌的生长。
详细描述
患者注意饮食卫生，避免刺激性食物和饮料，增加新鲜蔬菜、水果的摄入。同时 ，采用低盐、低脂、低糖的饮食方式，以减轻胃部负担。经过一段时间的饮食调 整，患者的胃部环境得到改善，幽门螺旋杆菌的生长得到有效抑制。
感染幽门螺旋杆菌会增加患胃癌的风 险。
02 幽门螺旋杆菌的诊断
诊断方法
胃镜检查
13C或14C尿素呼气试验
通过胃镜获取胃黏膜标本进行快速尿素酶 试验、组织学检查或PCR检测。
让患者服用标记的尿素，然后通过呼吸测 试检测幽门螺旋杆菌的存在。
粪便抗原检测
血液抗体检测
检测粪便中幽门螺旋杆菌抗原，用于初步 筛查。
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幽门螺旋杆菌治疗指 南
你所不知道的幽门螺旋杆菌
你所不知道的幽门螺旋杆菌一、什么是幽门螺旋杆菌？幽门螺旋杆菌，Helicobacter pylori，简称Hp。
幽门螺杆菌是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。
长2.5～4.0μm，宽0.5～1.0μm。
在胃粘膜上皮细胞外表常呈典型的螺旋状或弧形。
幽门螺杆菌在微生物学中是一种呈S形或弧形弯曲的革兰阴性杆菌，主要寄生在胃幽门、胃窦等附近的黏膜上，是人类至21世纪发现的唯一一种的胃部细菌。
1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构〔WHO/IARC〕将幽门螺旋杆菌定为Ⅰ类致癌原。
二、幽门螺旋杆菌感染有何病症？幽门螺杆菌已被证实为*些胃病的原因之一，如活动性胃炎、消化性胃溃疡、胃黏膜相关性淋巴样组织淋巴瘤，同时，幽门螺杆菌也可能是胃癌的发病因素之一，感染幽门螺杆菌的病症表现有以下：1、泛酸：幽门螺杆菌会导致胃酸过多，最直接的反响就是会出现泛酸和烧心，可表现为腹痛、腹胀、晨起恶心、反酸、嗳气、饥饿感，重者出现呕吐。
2、胃痛：胃痛是溃疡病的最典型的病症，它显示了胃和十二指肠粘膜正在被消化，常见上腹部疼痛、不适、饱胀、嗳气等上消化道病症。
3、口臭：幽门螺旋杆菌感染是导致顽固性口臭的重要原因，由于HP可以在牙菌斑中生存，口腔感染后，会直接产生有臭味的碳化物，无论如何清洁都无法去除。
三、幽门螺旋杆菌如何传染/传播？据研究发现，目前我国有超过50%，约7亿人感染了此病菌。
幽门螺旋杆菌感染具有可传染性，主要通过唾液、粪便传染、接吻、共餐、共用牙具等都有可能中招。
幽门螺旋杆菌感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织〔MALT〕淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。
在中国，青壮年的幽门螺杆菌感染率为30%左右，50岁以上的人群中感染率为50%-80%，在胃溃疡患者中幽门螺杆菌检出率高达几乎为80%；萎缩性胃炎患者检出率更高达90%。
幽门螺旋杆菌感染使患胃癌的危险增加了2.7—12倍，如果没有幽门螺杆菌感染，至少有35%—89%的胃癌不会发生。
幽门螺旋杆菌(目录版)
幽门螺旋杆菌：一种常见病原体的研究综述摘要：幽门螺旋杆菌（Helicobacterpylori，简称H.pylori）是一种革兰氏阴性细菌，广泛存在于人类胃黏膜上。
本文综述了幽门螺旋杆菌的生物学特性、感染途径、致病机制、检测方法以及防治策略，旨在提高人们对幽门螺旋杆菌相关疾病的认识，为临床诊断和治疗提供参考。
一、幽门螺旋杆菌的生物学特性幽门螺旋杆菌是一种微需氧菌，具有螺旋形或弧形形态。
菌体一端或两端具有鞭毛，使其能在胃黏膜表面运动。
该菌在37℃生长最佳，能在胃酸环境下生存，具有较强的耐酸性。
幽门螺旋杆菌可产生尿素酶、细胞毒素相关蛋白A（CagA）、空泡毒素A（VacA）等多种致病因子，导致胃黏膜损伤和炎症反应。
二、幽门螺旋杆菌的感染途径幽门螺旋杆菌主要通过口-口、粪-口途径传播。
在发展中国家，儿童感染幽门螺旋杆菌较为普遍，可能与家庭内传播有关。
水源、食物污染等也可能导致幽门螺旋杆菌的传播。
成年人感染幽门螺旋杆菌的风险较低，但一旦感染，往往难以自发清除。
三、幽门螺旋杆菌的致病机制幽门螺旋杆菌感染胃黏膜后，通过产生尿素酶分解尿素，产生氨，中和胃酸，从而在胃黏膜表面定植。
氨可损伤胃黏膜上皮细胞，导致炎症反应。
同时，幽门螺旋杆菌产生的CagA和VacA等毒素可破坏细胞骨架，影响细胞信号传导，加重胃黏膜损伤。
长期感染幽门螺旋杆菌可导致慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌等疾病。
四、幽门螺旋杆菌的检测方法幽门螺旋杆菌的检测方法主要包括非侵入性检查和侵入性检查。
非侵入性检查包括尿素呼气试验、粪便幽门螺旋杆菌抗原检测、血清学检测等。
侵入性检查包括胃黏膜活检、快速尿素酶试验、细菌培养等。
其中，尿素呼气试验具有较高的敏感性和特异性，常作为幽门螺旋杆菌感染的筛查方法。
五、幽门螺旋杆菌的防治策略幽门螺旋杆菌感染的防治策略主要包括药物治疗、疫苗接种和健康教育。
药物治疗是目前主要的治疗手段，常用的抗生素包括克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑等。
幽门螺旋杆菌正常值标准
幽门螺旋杆菌正常值标准
幽门螺旋杆菌，这可真是个让人又爱又恨的小家伙啊！咱今儿就来好好聊聊它的正常值标准。
你知道吗，幽门螺旋杆菌就像一个隐藏在我们身体里的小淘气。
一般来说呢，碳 13 尿素呼气试验的正常值是 4 以内，碳 14 尿素呼气试验的正常值是 100 以内。
这就好比是一条界限，把正常和异常分得清清楚楚。
这幽门螺旋杆菌啊，有时候就像天气，说变就变。
如果它的数值超过了标准，那可就麻烦啦！就好像原本平静的湖面突然泛起了波澜。
它可能会引发胃炎、胃溃疡等各种胃部问题，这可不是闹着玩的呀！但要是数值在正常范围内，那就像阳光明媚的日子，让人心情舒畅。
咱可以把胃想象成一个大城堡，幽门螺旋杆菌就是偶尔会来捣乱的小怪兽。
当它在正常值标准内时，就像是小怪兽被乖乖地关在了笼子里，不会出来捣乱；可一旦它跑出来了，那城堡可就不得安宁啦！
大家可别小瞧了这个正常值标准啊！它就像一道防线，守护着我们的胃部健康。
就好像守门员守住球门一样重要。
如果我们能时刻关注它，保持良好的生活习惯和饮食习惯，不就相当于给这个防线加固了嘛！
我们要像爱护宝贝一样爱护自己的胃，别让幽门螺旋杆菌这个小淘气有机可乘。
平时多注意饮食卫生，聚餐时使用公筷，这都是在给我们的胃保驾护航啊！要是感觉胃部不舒服，那可别拖着，赶紧去检查检查，看看幽门螺旋杆菌有没有在捣乱。
所以啊，一定要重视幽门螺旋杆菌的正常值标准，这可关系到我们的胃部健康呢！让我们一起努力，把幽门螺旋杆菌这个小淘气牢牢地控制在正常值范围内，让我们的胃一直健康下去吧！。
幽门螺旋杆菌的鉴定依据
幽门螺旋杆菌的鉴定依据
幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori，Hp）的鉴定主要依据以下几个方面：
1. 形态学特征：幽门螺旋杆菌是一种革兰氏阴性螺旋形细菌，具有特殊的形态学特征。
在显微镜下，它们呈现出螺旋状的外观。
2. 培养特性：幽门螺旋杆菌可以在特定的培养基上进行培养。
常用的培养基包括含有抗生素的选择性培养基，如哥伦比亚琼脂或Skirrow 琼脂。
这些培养基可以抑制其他细菌的生长，而幽门螺旋杆菌可以在其中生长。
3. 生化反应：幽门螺旋杆菌具有一些特定的生化特性。
例如，它们可以产生尿素酶，将尿素分解为氨和二氧化碳。
这一特性可以通过尿素呼气试验或尿素酶试验进行检测。
4. 分子生物学技术：现代分子生物学技术如 PCR（聚合酶链式反应）和核酸测序可以用于鉴定幽门螺旋杆菌。
这些技术可以检测和分析幽门螺旋杆菌特有的基因序列，从而确认其存在。
5. 免疫学检测：通过检测血液中的幽门螺旋杆菌抗体，可以间接判断是否感染了幽门螺旋杆菌。
这种方法通常用于大规模筛查或流行病学研究。
综合使用以上方法可以对幽门螺旋杆菌进行准确的鉴定。
其中，培养和分子生物学技术是确诊幽门螺旋杆菌感染的金标准。
需要注意的是，幽门螺旋杆菌的鉴定应该由专业的医疗机构或实验室进行，以确保准确性和可靠性。
如果有相关症状或怀疑感染了幽门螺旋杆菌，建议及时咨询医生并接受专业的检查和诊断。
幽门螺旋杆菌五分型标准
幽门螺旋杆菌五分型标准
幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori）是一种革兰氏阴性杆菌，常定植于胃黏膜上。
在幽门螺旋杆菌的研究中，科学家们发现了不
同的分型标准，其中比较常见的是根据细菌的表面抗原进行分类，
主要包括cagA基因和vacA基因的分型。
cagA基因是编码细菌细胞质蛋白的基因，它的存在与幽门螺旋
杆菌引起的胃炎、溃疡和胃癌等疾病密切相关。
根据cagA基因的多
态性，幽门螺旋杆菌可分为cagA阳性和cagA阴性两种类型。
cagA
阳性菌株通常与更严重的胃黏膜病变和胃癌风险增加相关。
另一个常见的分型标准是vacA基因的分型。
vacA基因编码的
毒力因子能够导致细菌对胃部组织的损害。
根据vacA基因的多态性，幽门螺旋杆菌可分为不同类型，包括s区（s1和s2）和m区（m1
和m2）。
不同的vacA基因型与幽门螺旋杆菌相关疾病的发生和发
展密切相关。
除了cagA和vacA基因的分型外，还有一些其他的分子标记，
比如iceA基因、dupA基因等，这些基因的存在也与幽门螺旋杆菌
引起的疾病相关性有所不同。
总的来说，幽门螺旋杆菌的五分型标准主要是基于其不同基因型的分类，这些基因型与幽门螺旋杆菌相关疾病的发生和发展密切相关。
通过对不同基因型的研究，可以更好地了解幽门螺旋杆菌的致病机制，为相关疾病的预防和治疗提供更有效的策略。
幽门螺杆菌确诊标准
幽门螺杆菌确诊标准一、什么是幽门螺旋杆菌？幽门螺旋杆菌（通常说的Hp）是一个寄生在胃内的细菌，粘附于细胞粘膜及细胞间隙，即可引起炎症。
其感染性强，目前我国感染率约50%。
二、幽门螺旋杆菌感染症状腹胀、胃痛，反酸烧心，消瘦，消化不良，腹痛腹泻，口臭等多种症状。
三、幽门螺旋杆菌检测方法首选呼气试验首选碳13或碳14呼气试验，无创、无痛、准确，30分钟即可出结果。
碳13更为安全，不存在任何放射性，任何人群都可以选择，不用担心副反应。
一般参考值为小于4，若指标大于等于4，诊断患者幽门螺杆菌感染阳性。
另外，检测前1个月需要避免服用铋剂、质子泵抑制剂、抗生素等药物，防止假阴性结果，检测当天需禁食水。
简单来说，吹两口气就可以检测胃内是否有Hp：第一步：空腹吹满1号气袋；第二步：喝下酸味试剂；第三步：间隔30分钟吹满2号气袋开始检测。
四、幽门螺旋杆菌传染途径幽门螺旋杆菌主要藏在唾液、牙菌斑、胃和粪便里。
1.口-口传播通过唾液在人际间传播。
2.粪-口传播通过粪便污染水源传播。
3.胃-口传播通过胃食管反流或呕吐物传播。
4.医源性传播通过清洁不彻底的医疗器械传播。
五、幽门螺旋杆菌的危害1.胃炎：近八成的胃炎由它造成。
2.消化道溃疡：包括胃溃疡和十二指肠溃疡。
3.胃癌：感染幽门螺杆菌，患胃癌的几率增加3-12倍。
六、日常如何预防？家人同时治疗、碗筷消毒、分餐、公筷、定期换牙具、注意口腔及手卫生，尤其要禁止口对口或咀嚼后给婴儿喂食等。
七、如何根治幽门螺旋杆菌？内窥镜科门诊就诊，在医生指导下服用四联药，口服两周，停药一个月后去医院复查就可以！。
幽门螺旋杆菌感染全面解析(2024年)
幽门螺旋杆菌感染全面解析(2024年)幽门螺旋杆菌感染全面解析（2024年）1. 简介幽门螺旋杆菌是一种革兰氏阴性细菌，主要存在于胃黏膜内，是导致胃炎、消化性溃疡和胃癌等疾病的重要病原体。
本文档将对幽门螺旋杆菌感染进行全面解析，包括病原学特征、感染途径、临床表现、诊断方法、治疗原则和预防措施等。
2. 病原学特征幽门螺旋杆菌具有螺旋状的菌体，菌体一端有一根鞭毛，使其能在胃黏膜上自由移动。
该细菌能在酸性环境中生存，pH值可达4.5以下。
幽门螺旋杆菌产生尿素酶、脂多糖和胞外多糖等毒力因子，有助于其入侵胃黏膜和逃避宿主免疫反应。
3. 感染途径幽门螺旋杆菌主要通过口腔进入胃肠道，感染途径包括：- 家庭内传播：与感染者共用餐具、亲吻等接触可能导致感染；- 公共餐饮：餐具、食物或水可能被细菌污染，进而传播给食用者；- 水源传播：在一些水源受到污染的地区，饮用含有幽门螺旋杆菌的水可能导致感染。
4. 临床表现幽门螺旋杆菌感染的临床表现多样，轻者可能无症状，重者表现为：- 慢性胃炎：患者可有上腹部不适、疼痛、饱胀感等；- 消化性溃疡：包括胃溃疡和十二指肠溃疡，患者可有上腹部疼痛、饥饿感等；- 胃癌：早期可能无症状，随着病情进展，患者可有上腹部疼痛、体重减轻等；- 胃黏膜相关组织淋巴瘤：患者可有上腹部疼痛、体重减轻等。
5. 诊断方法幽门螺旋杆菌感染的诊断主要依赖实验室检查，包括：- 侵入性方法：通过胃镜取胃黏膜活组织进行检查，如快速尿素酶试验、组织学检查等；- 非侵入性方法：血清学抗体检测、13C或14C尿素呼气试验等。
6. 治疗原则幽门螺旋杆菌感染的治疗以抗生素治疗为主，联合应用多种抗生素可提高治愈率。
治疗原则如下：- 选择敏感抗生素：根据当地细菌耐药状况选择抗生素；- 联合用药：通常采用两种抗生素联合一种质子泵抑制剂或胶体铋剂；- 疗程：一般为7~14天；- 注意药物不良反应：如过敏、肝肾功能损害等。
7. 预防措施预防幽门螺旋杆菌感染的关键在于养成良好的生活习惯，措施包括：- 饮食卫生：餐前洗手，避免生食、半生食等；- 个人卫生：避免与感染者共用餐具、亲吻等；- 家庭内防控：对家中有感染者进行隔离治疗，避免交叉感染；- 疫苗接种：研究显示，幽门螺旋杆菌疫苗可有效预防感染。
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有关幽门螺旋杆菌摘要：幽门螺旋杆菌病是一种螺旋形、微厌氧、对生长条件要求十分苛刻的细菌。
1983年首次从慢性活动性胃炎患者的胃粘膜活检组织中分离成功，是目前所知能够在人胃中生存的惟一微生物种类。
幽门螺旋杆菌病包括由幽门螺旋杆菌感染引起的胃炎、消化道溃疡、淋巴增生性胃淋巴瘤等。
幽门螺旋杆菌病的不良预后是胃癌。
关键词:发现故事，基本概述，特征，培养，临床表现，传播途径，感染与致病机理，幽门螺杆菌与慢性胃炎，检测方法，治疗前言：幽门螺杆菌，Helicobacter pylori，简称Hp。
首先由巴里·马歇尔(BarryJ. Marshall)和罗宾·沃伦(J. Robin Warren)二人发现，此二人因此获得2005年的诺贝尔生理学或医学奖中文名称：幽门螺杆菌外文名称：Helicobacter pylori界：细菌界门：变形菌门纲：ε-变形菌纲目：弯曲菌目科：弯曲菌科属：螺杆菌属种：幽门螺杆菌1.发现故事1979年，病理学医生Warren在慢性胃炎患者的胃窦黏膜组织切片上观察到一种弯曲状细菌，并且发现这种细菌邻近的胃黏膜总是有炎症存在，因而意识到这种细菌和慢性胃炎可能有密切关系。
1981年，消化科临床医生Marshall与Warren合作，他们以100例接受胃镜检查及活检的胃病患者为对象进行研究，证明这种细菌的存在确实与胃炎相关。
此外他们还发现,这种细菌还存在于所有十二指肠溃疡患者、大多数胃溃疡患者和约一半胃癌患者的胃黏膜中。
经过多次失败之后，1982年4月，Marshall终于从胃黏膜活检样本中成功培养和分离出了这种细菌。
为了进一步证实这种细菌就是导致胃炎的罪魁祸首，Marshall和另一位医生Morris不惜喝下含有这种细菌的培养液，结果大病一场。
基于这些结果，Marshall和Warren提出幽门螺杆菌涉及胃炎和消化性溃疡的病因学。
1984年4月5号，他们的成果发表于在世界权威医学期刊《柳叶刀》（lancet）上。
成果一经发表，立刻在国际消化病学界引起了轰动，掀起了全世界的研究热潮。
世界各大药厂陆续投巨资开发相关药物，专业刊物《螺杆菌》杂志应运而生，世界螺杆菌大会定期召开，有关螺杆菌的研究论文不计其数。
通过人体试验、抗生素治疗和流行病学等研究，幽门螺杆菌在胃炎和胃溃疡等疾病中所起的作用逐渐清晰，科学家对该病菌致病机理的认识也不断深入。
2005年10月3日，瑞典卡罗林斯卡研究院宣布，2005年度诺贝尔生理学或医学奖授予这两位科学家以表彰他们发现了幽门螺杆菌以及这种细菌在胃炎和胃溃疡等疾病中的作用。
医学界对该菌与胃部疾病关系的认知较为缓慢，他们一直认为没有任何细菌能够长时间在胃部强酸的环境下生存。
及后经过更详细的研究，包括马歇尔曾喝下试管内的杆菌得到胃炎，并以抗生素治疗，医学界才开始改变对胃病的看法。
1994年，美国国立卫生研究院（NIH）提出大多数常见的胃炎疾病均由幽门螺杆菌所造成，在治疗过程应加入抗生素。
在正确认识该细菌以前，胃溃疡病人通常会以中和胃酸及减少分泌的药物来治疗，但经此方法治疗后大多会复发。
而胃炎患者则会服用碱式柳酸铋，这方法通常会见效，当时人们仍不知道其机制，后来才发现药物中的柳酸盐会杀死胃部的杆菌，可作为抗生素。
现时，这类疾病会以抗生素来杀灭病菌。
幽门螺杆菌是人类至今唯一一种已知的胃部细菌，其他种的螺杆菌也于部分哺乳动物及雀鸟体内找到。
长期的溃疡，会导致癌症，因此WHO宣布胃幽门杆菌为微生物型的致癌物质，也是第一个可致癌的原核生物。
2.发现意义大量研究表明，超过90%的十二指肠溃疡和80%左右的胃溃疡，都是由幽门螺杆菌感染所导致的。
目前，消化科医生已经可以通过内窥镜检查和呼气试验等诊断幽门螺杆菌感染。
抗生素的治疗方法已被证明能够根治胃溃疡等疾病。
幽门螺杆菌及其作用的发现，打破了当时已经流行多年的人们对胃炎和消化性溃疡发病机理的错误认识，被誉为是消化病学研究领域的里程碑式的革命。
由于他们的发现，溃疡病从原先难以治愈反复发作的慢性病，变成了一种采用短疗程的抗生素和抑酸剂就可治愈的疾病，大幅度提高了胃溃疡等患者获得彻底治愈的机会，为改善人类生活质量作出了贡献。
这一发现还启发人们去研究微生物与其他慢性炎症疾病的关系。
人类许多疾病都是慢性炎症性疾病，如局限性回肠炎、溃疡性结肠炎、类风湿性关节炎、动脉粥样硬化。
虽然这些研究目前尚没有明确结论，但正如诺贝尔奖评审委员会所说：“幽门螺杆菌的发现加深了人类对慢性感染、炎症和癌症之间关系的认识。
”3. 基本概述幽门螺旋杆菌寄生在胃粘膜组织中，67%-80%的胃溃疡和95%的十二指肠溃疡是由幽门螺旋杆菌引起的。
慢性胃炎和消化道溃疡患者的普遍症状为：食后上腹部饱胀、不适或疼痛，常伴有其它不良症状，如暖气、腹胀、反酸和食欲减退等。
有些病人还可出现反复发作性剧烈腹痛、上消化道少量出血等。
据日本九州大学最新研究发现，具有传染性的幽门螺旋杆菌病可能引起胃癌。
研究人员对1000多名中年男性进行了为期14年的跟踪调查。
调查期间，共有68人被确诊为胃癌。
研究人员在排除其他影响胃癌发病的因素后发现，感染幽门螺旋杆菌者患胃癌的风险是未受感染者的2.7倍；吸烟者的患病风险是不吸烟者的1.8倍；两者兼具人群罹患胃癌的风险是既无感染又无吸烟嗜好者的11.4倍。
研究人员指出，幽门螺旋杆菌会引发胃炎和消化性溃疡，这种经口传播的细菌把胃癌变成了一种传染性疾病。
4. 特征4.1 形态学特征幽门螺杆菌是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。
长2.5～4.0μm，宽0.5～1.0μm。
革兰染色阴性。
有动力。
在胃粘膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。
在固体培养基上生长时，除典型的形态外，有时可出现杆状或圆球状。
电子显微镜下，菌体的一端可伸出2～6条带鞘的鞭毛。
在分裂时，两端均可见鞭毛。
鞭毛长约为菌体1～1.5倍。
粗约为30nm。
鞭毛的顶端有时可见一球状物，实为鞘的延伸物。
每一鞭毛根部均可见一个圆球状根基伸入菌体顶端细胞壁内侧。
在其内侧尚有一电子密度降低区域。
鞭毛在运动中起推进器作用，在定居过程中起抛锚作用。
4.2 生理学特征幽门螺杆菌是微需氧菌，环境氧要求5～8%，在大气或绝对厌氧环境下不能生长。
许多固体培养基可作幽门螺杆菌分离培养的基础培养基，布氏琼脂使用较多，但需加用适量全血或胎牛血清作为补充物方能生长。
常以万古霉素、TMP、两性霉素B等组成抑菌剂防止杂菌生长。
幽门螺杆菌对临床微生物实验中常用于鉴定肠道细菌的大多数经典生化实验不起反应。
而氧化酶、触酶、尿素酶、碱性磷酸酶、r－谷氨酰转肽酶、亮氨酸肽酶这七种酶反应是作为幽门螺杆菌生化鉴定的依据。
4.3 分子生物学特征幽门螺杆菌的全基因序列已经测出，其中尿素酶基因有四个开放性读框，分别是UreA、UreB、UreC 和UreD。
UreA和UreB编码的多肽与尿素酶结构的两个亚单位结构相当。
幽门螺杆菌的尿素酶极为丰富，约含菌体蛋白的15%，活性相当于变形杆菌的400倍。
尿素酶催化尿素水解形成氨云保护细菌在高酸环境下生存。
此外，尚有VacA基因和CagA基因，分别编码空泡毒素和细胞毒素相关蛋白。
根据这两种基因的表达情况，又将幽门螺杆菌菌株分成两种主要类型：Ⅰ型含有CagA和VacA基因并表达两种蛋白，Ⅱ型不含CagA基因，不表达两种蛋白，尚有一些为中间表达型，即表达其中一种毒力因子。
现在多认为Ⅰ型与胃疾病关系较为密切。
5. 培养用于培养的胃粘膜活检标本应置于生理盐水、营养肉汤或20％葡萄糖中，然后立即转送到细菌室培养。
如果标本不能在4个小时内培养，就应放在4。
C 保存，但不宜超过24小时。
长期保存用于培养的活检标本的唯一方法是将其置于－70。
C或液氮之中。
培养幽门螺杆菌的培养基包括非选择性及选择性两种。
常用的非选择性培养基基础为脑心浸液琼脂、哥伦比亚琼脂、胰蛋白胨大豆琼脂以及Wilkins-Chalgren琼脂。
培养基中需加7％－10％的去纤维蛋白马血。
羊血、人血、马血清、氯化血红素、淀粉、胆固醇或环糊精(cyclo dextrins）也可代替马血。
选择培养基则是在上述培养基中添加一定的抗菌药物，如万古霉素、啶酸、二性霉素B、多粘菌素B以及甲氧苄氨嘧啶（TMP）。
常用的有Skirrow 配方及Dent 配方。
前者原用于弯曲菌的培养，亦可用于幽门螺杆菌培养。
后者为前者的改良，即将多粘菌素用头孢磺啶取代，因为少数（5％左右）幽门螺杆菌菌株对多粘菌素敏感。
Drnt配方为万古霉素（10mg／L）、头孢磺啶（5mg／L）、TMP（5mg/L）以及二性霉素B（5mg／L）。
有报道指出，部分菌株对啶酸敏感，因而培养基中应尽量避免作用该抗生素。
6. 临床表现一般认为幽门螺旋杆菌感染的临床过程是这样的：幽门综旋杆菌经口到达胃粘膜后定居感染，经数周或数月引发慢性、浅表性胃炎，数年或数十年后发展成为十二指肠溃疡、胃溃疡、淋巴增生性胃淋巴瘤、慢性萎缩性胃炎等，而后者是导致胃癌最危险的因素。
专家们认为，幽门螺旋杆菌感染使患胃癌的危险增加了2.7-12倍，如果没有幽门螺旋杆菌感染，至少有35%-89%的胃癌不会发生。
7. 传播途径幽门螺旋杆菌病病是后天传染的，这一点已是各国学者的共识。
其传播方式还不十分明确，但最可能的途径是口枣口、粪枣口传播，已有以下实验可以证明：1．利用PCR从病人唾液、牙斑和粪便中检出幽门螺旋杆菌的DNAA；2．从牙斑和粪便中分离出幽门螺旋杆菌；3．从同一家族多名成员的排泄物中分离出相同的幽门螺旋杆菌菌株。
幽门螺旋杆菌在世界不同种族、不同地区的人群中均有感染，可以说是成年人中最广泛的慢性细菌性感染。
总的趋势是：幽门螺旋杆菌感染率随年龄增加而上升，发展中国家约为80%，发达国家约为40%，男性略高于女性。
我国的感染年龄早于发达国家20年左右，20岁-40岁感染率为45.4%-63.6%,70岁以上高达78.9%。
另外，我国北方地区的感染率高于南方地区。
同其它消化道传染病一样，幽门螺旋杆菌感染预防的关键是把好“病从口入”这一关。
如要做到饭前便后洗手，饮食尤其是进食生冷食品要讲究卫生，集体用餐时采取分餐制是明智的选择，家里有幽门螺旋杆菌病患者时应该暂时采取分餐，直至完全治愈。
8. 感染与致病机理幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织(MALT) 淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。
1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构(WHO/IARC) 将幽门螺杆菌定为Ⅰ类致癌原。
8.1 幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌进入胃后，借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。
研究表明，幽门螺杆菌在粘稠的环境下具有极强的运动能力，强动力性是幽门螺杆菌致病的重要因素。
幽门螺杆菌到达上皮表面后，通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起，避免随食物一起被胃排空。