《外周神经系统药理》PPT课件
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第二篇 作用于外周神经系统的药物5至10章
第二篇 作用于外周神经系统的药物
江苏农林职业技术学院
1
作用于外周神经系统的药物
外周 神经系统
传入神经纤维 （感觉神经）
传出 神经纤维
植物性 神经系统
运动 神经系统
交感神经 副交感 神经
2
作用于外周神经系统的药物
传入（感觉）
中枢
运动 副交感
交感
脏器
感受器 肌肉
3
作用于外周神经系统的药物
概念：
作用于外周神经系统的药物就是 作用于传入、传出神经系统的药物。
24
(三)传出神经递质和受体
②烟碱型胆碱受体——
位于神经节细胞膜和骨骼肌细胞 膜上的胆碱受体，对烟碱较敏感， 称 为 烟 碱 型 胆 碱 受 体 （ Nicotinic Receptors，N受体），简称N胆碱受 体，N受体。这些受体兴奋引起的 效应称烟碱样作用，即N样作用。
N受体可分为神经元型（N1型） 和肌肉型（N2型）两种亚型。 N1受体：位于神经节细胞膜上 N2受体：位于骨骼肌细胞膜上
(六) 传出神经系统药物的作用与分类
一、传出神经系统药物的分类
按着传出神经药物对突触传递过程的主要 作用环节 (递质或受体)及作用性质 (拟似或拮 抗，激动或阻断)进行分类。
34
二、常用药物
（一）拟胆碱药 （二）抗胆碱药 （三）拟肾上腺素药 （四）抗肾上腺素药
35
（一）拟胆碱药
1） 氨甲酰胆碱（carbacholine)
29
（四）传出神经递质的作用
2、肾上腺素能神经递质的
作用
（1）α样作用—— 是兴奋α受体所呈现的作用，
表现为血管收缩，血压升高等。 （2）β样作用——
是兴奋β受体所呈现的作用， 表现为心跳加快，心肌收缩力 加强，平滑肌松弛，脂肪和糖 原分解等。
江苏农林职业技术学院
1
作用于外周神经系统的药物
外周 神经系统
传入神经纤维 （感觉神经）
传出 神经纤维
植物性 神经系统
运动 神经系统
交感神经 副交感 神经
2
作用于外周神经系统的药物
传入（感觉）
中枢
运动 副交感
交感
脏器
感受器 肌肉
3
作用于外周神经系统的药物
概念：
作用于外周神经系统的药物就是 作用于传入、传出神经系统的药物。
24
(三)传出神经递质和受体
②烟碱型胆碱受体——
位于神经节细胞膜和骨骼肌细胞 膜上的胆碱受体，对烟碱较敏感， 称 为 烟 碱 型 胆 碱 受 体 （ Nicotinic Receptors，N受体），简称N胆碱受 体，N受体。这些受体兴奋引起的 效应称烟碱样作用，即N样作用。
N受体可分为神经元型（N1型） 和肌肉型（N2型）两种亚型。 N1受体：位于神经节细胞膜上 N2受体：位于骨骼肌细胞膜上
(六) 传出神经系统药物的作用与分类
一、传出神经系统药物的分类
按着传出神经药物对突触传递过程的主要 作用环节 (递质或受体)及作用性质 (拟似或拮 抗，激动或阻断)进行分类。
34
二、常用药物
（一）拟胆碱药 （二）抗胆碱药 （三）拟肾上腺素药 （四）抗肾上腺素药
35
（一）拟胆碱药
1） 氨甲酰胆碱（carbacholine)
29
（四）传出神经递质的作用
2、肾上腺素能神经递质的
作用
（1）α样作用—— 是兴奋α受体所呈现的作用，
表现为血管收缩，血压升高等。 （2）β样作用——
是兴奋β受体所呈现的作用， 表现为心跳加快，心肌收缩力 加强，平滑肌松弛，脂肪和糖 原分解等。
神经系统药理概论
11
传出神经分类
胆碱能神经：神经末梢释
放乙酰胆碱的神经纤维
1.全部交感神经和副交感神经 的节前纤维；
2.全部副交感神经的节后纤维； 3.运动神经； 4.极少数交感神经的节后纤维 5.支配肾上腺髓质的交感纤维
去甲肾上腺素能神经：
神经末梢释放去甲肾上 腺素的神经纤维
几乎全部交感神经的节 后纤维
编辑版ppt
交感神经－sympathetic nerves 副交感神经－parasympathetic nerves
编辑版ppt
4
自主神经通路
节前纤维
节后纤维
交感、副交感神经自中枢神经系统发出后，要经过神经节
中的突触更换神经元，然编辑后版p到pt 达所支配的器官。
5
电突触 化学突触
编辑版ppt
6
运动神经系统
• 毒蕈碱muscarinic－M受体
•
M1, M2
•
位于腺体、平滑肌、心脏等
编辑版ppt
14
• 肾上腺素受体：
• α受体
•
α1：位于血管平滑肌
•
α2：位于NA神经突触前膜
• β受体
•
β1：心脏、脂肪
•
β2：支气管、血管平滑肌
编辑版ppt
15
通道
10
• NA的生物合成
• 食物中的络氨酸从血液进入神经元 络氨酸羟化酶多巴
• 多巴脱羧酶 多巴胺（进入囊泡）多巴胺β-羟化酶 NA
原原料料：酪：氨酪酸 氨酸 酪氨酸羟化酶 催化酶：酪氨酸羟化酶、多巴胺β－羟化酶。 多巴脱主羧要酶部位：神经多末巴胺梢β－羟化酶
去甲肾上腺素
贮存：囊泡（大、小）
编辑版ppt
作用于外周神经系统药物
（三）作用机理 1、安静状态：
神经冲动的产 生和传导有赖于神 经细胞膜对离子通 透性的一系列变化。 在没有冲动的时候， 钙离子与细胞膜上 的磷脂蛋白结合， 阻止钠离子内流。
11
一、局部麻醉药概述
2、疼痛的产生：
当神经受到
刺激兴奋时，钙 离子离开结合点， 钠离子通道开放， 钠离子大量内流， 钠离子带有正电， 产生动作电位， 使电位升高，从 而产生神经冲动 与传导。
30
二、常用的局部麻醉药
（二）盐酸利多卡因
[药理作用]
属酰胺类中效局麻药。局麻作用强度为普
鲁卡因的1～3倍，穿透力强，作用快，扩散广，
对组织无刺激性，扩张血管作用不明显，作用
时间长 (约为1～2h)。
利多卡因的安全
范围较大，吸收后对中枢神经系统具抑制作用，
还能抑制心室自律性，缩短不应期，故可治疗 心律失常。
水溶液不稳定，遇光、热及久贮后，色逐 渐变黄，深黄色的药液局麻作用下降。应避光 密封保存。
25
二、常用的局部麻醉药
（一）盐酸普鲁卡因
[药动学]
吸收较快。吸收后大部分与血浆蛋白暂时 结合，而后逐渐释放出来，再分布到全身。 组织和血浆中假性胆碱酯酶可将其快速水解， 生成二乙胺基乙醇和对氨基苯甲酸，前者具微 弱局麻作用。
液应用。 如0.1～0.2%丁卡因和1～1.5%利多卡因
混合用于传导麻醉。
注意：
不宜用作静脉注射或静脉滴注。
36
经络与穴位
37
局部麻醉药 结束
下节内容
作用于传出神经系统的药物
38
第二节 作用于传出神经系统的药物
39
一、概述
为了便于理解和掌握作用于传出神 经药物的药理作用、作用机理与治疗应 用等，必须充分了解传出神经的解剖特 征、生理功能及生化特点。
神经冲动的产 生和传导有赖于神 经细胞膜对离子通 透性的一系列变化。 在没有冲动的时候， 钙离子与细胞膜上 的磷脂蛋白结合， 阻止钠离子内流。
11
一、局部麻醉药概述
2、疼痛的产生：
当神经受到
刺激兴奋时，钙 离子离开结合点， 钠离子通道开放， 钠离子大量内流， 钠离子带有正电， 产生动作电位， 使电位升高，从 而产生神经冲动 与传导。
30
二、常用的局部麻醉药
（二）盐酸利多卡因
[药理作用]
属酰胺类中效局麻药。局麻作用强度为普
鲁卡因的1～3倍，穿透力强，作用快，扩散广，
对组织无刺激性，扩张血管作用不明显，作用
时间长 (约为1～2h)。
利多卡因的安全
范围较大，吸收后对中枢神经系统具抑制作用，
还能抑制心室自律性，缩短不应期，故可治疗 心律失常。
水溶液不稳定，遇光、热及久贮后，色逐 渐变黄，深黄色的药液局麻作用下降。应避光 密封保存。
25
二、常用的局部麻醉药
（一）盐酸普鲁卡因
[药动学]
吸收较快。吸收后大部分与血浆蛋白暂时 结合，而后逐渐释放出来，再分布到全身。 组织和血浆中假性胆碱酯酶可将其快速水解， 生成二乙胺基乙醇和对氨基苯甲酸，前者具微 弱局麻作用。
液应用。 如0.1～0.2%丁卡因和1～1.5%利多卡因
混合用于传导麻醉。
注意：
不宜用作静脉注射或静脉滴注。
36
经络与穴位
37
局部麻醉药 结束
下节内容
作用于传出神经系统的药物
38
第二节 作用于传出神经系统的药物
39
一、概述
为了便于理解和掌握作用于传出神 经药物的药理作用、作用机理与治疗应 用等，必须充分了解传出神经的解剖特 征、生理功能及生化特点。
兽医药理学第二章外周神经系统药物
外周神经系统药物在神经系统疾病治 疗领域也具有潜在的应用价值。例如 ，一些外周神经系统药物可以通过调 节神经递质或受体的功能来改善帕金 森病、阿尔茨海默病等神经退行性疾 病的症状。未来，随着对神经系统疾 病发病机制的深入了解，外周神经系 统药物在神经系统疾病治疗领域的应 用将不断拓展。
外周神经系统药物在精神疾病治疗领 域也有一定的应用前景。例如，一些 外周神经系统药物可以通过调节大脑 中的神经递质或受体的功能来改善抑 郁症、焦虑症等精神疾病的症状。未 来，随着对精神疾病发病机制的深入 研究，外周神经系统药物在精神疾病 治疗领域的应用将更加广泛和有效。
新的思路和方法。
外周神经系统药物在治疗新领域的应用前景展望
疼痛治疗
神经系统疾病治疗
精神疾病治疗
外周神经系统药物在疼痛治疗领域具 有广阔的应用前景。通过作用于外周 神经系统的不同靶点，这些药物可以 有效缓解各种疼痛，如神经性疼痛、 炎性疼痛等。未来，随着对疼痛机制 的深入研究，外周神经系统药物在疼 痛治疗领域的应用将更加精准和有效 。
肾上腺素受体拮抗剂作用机制
竞争性拮抗
肾上腺素受体拮抗剂可以与肾上腺素受体结合，但不产生激活效应，从而竞争性地抑制肾上腺素与受体的结合， 阻断其兴奋性效应。
非竞争性拮抗
某些肾上腺素受体拮抗剂还可以与肾上腺素酶结合，抑制其活性，减少肾上腺素的降解，从而间接增强肾上腺素 的作用。
04
外周神经系统药物临床应用
THANK YOU
感谢聆听
兽医药理学第二章外周神经系 统药物
目
CONTENCT
录
• 引言 • 外周神经系统药物分类 • 外周神经系统药物作用机制 • 外周神经系统药物临床应用 • 外周神经系统药物不良反应与注意
第三章 外周神经系统药物药理
第三章外周神经系统药物药理(一)名词解释1．真性胆碱酯酶2．去极化型肌松药3.肾上腺素受体激动药4.肾上腺素升压作用的翻转(二)填空题1．酪氨酸是合成去甲肾上腺素的基本原料，在____________酶的催化作用下合成多巴，再经多巴脱羧酶的作用下合成____________，后者进入囊泡中，进一步合成_________。
2．乙酰胆碱作用的消除主要依靠___________；去甲肾上腺素作用的消除主要依靠________。
3. M受体兴奋可引起心脏_________，瞳孔_________，胃肠平滑肌_________，腺体分泌__________。
4．毛果芸香碱对眼睛的作用是_____________、______________、______________。
5．新斯的明的临床用途有_______________、_______________、_______________。
6．新斯的明为_______________抑制药，其对_______________兴奋作用最明显，同类药还有_______________。
7．新斯的明兴奋骨骼肌的机理是______________、_______________、_______________。
8．新斯的明禁忌证有________________、________________、________________。
9.为下列病症选一合适的药物：重症肌无力___________，青光眼___________。
10．阿托品对眼睛的作用是_____________、______________、_______________。
11．山莨菪碱可用于治疗_________________和___________________。
12．阿托品属于_______________药物，对心血管系统的临床应用是______________、_______________；禁忌证有_____________、_______________。
药物化学外周神经系统药物PPT课件
一、胆碱受体激动剂
• 胆碱受体分为毒蕈碱型（M-胆碱受体对毒蕈碱 （Muscarine）较敏感，位于副交感神经节后纤维所 支配的效应器细胞膜上）和烟碱型胆碱受体（N-胆 碱受体对烟碱（Nicotine）比较敏感，位于神经节细 胞和骨骼肌细胞膜上） • 常见胆碱受体激动剂：卡巴胆碱、氯贝胆碱、毛果 芸香碱、醋克利定。
Ж 阿尔茨海默病（AD）药物的研发现状： • 他克林，1993年美国FDA批准的第一个药物； • 多萘培齐，1997年，第二个临床药物； • 雷沃斯的明，1997年瑞士上市； • 加兰他敏，2000年在英国上市； • 美曲磷脂，正在申报，每周服药一次，转化为 DDVP（敌敌畏）发挥作用。
• 他克林通过抑制突触间隙内乙酰胆碱降解，增加突触后受体外的乙酰胆碱浓 度，激动毒蕈碱和烟碱受体，并对受体的激动起神经保护作用，对轻、中度 AD病人的认知记忆功能有显著改善作用，总有效率达76%，在治疗12 wk时即 可显示明显的效果，临床总体疗效满意，对AD病人日常生活和社会交往能力 有一定改善。
• 目前，对M-受体激动剂的设计和合成研究的焦 点集中在开发治疗阿尔茨海默病（AD，即老 年痴呆症）和其它认知障碍疾病的药物。 • 大脑皮质胆碱能神经元的变性使中枢乙酰胆碱 的释放明显降低，使M1受体处于刺激不足的 状态，造成AD患者的认知减退。
二、乙酰胆碱酯酶抑制剂
• 进入神经突间隙的乙酰胆碱会被乙酰胆碱酯酶 （AChE）迅速催化水解，终结神经冲动的传 递。
第二节
•
抗胆碱药
抗胆碱药：阻断乙酰胆碱与胆碱受体的作用。即胆碱受体 拮抗剂。胆碱能神经系统过度兴奋造成的病理状态。
分类
• M胆碱受体拮抗剂：可逆性阻断节后胆碱能神经支 配的效应器上的M受体：抑制腺体分泌（唾液腺、 汗腺、胃液），散大瞳孔，加速心律，松弛支气管 和胃肠道平滑肌等。如阿托品； • 神经节阻断剂：在交感和副交感神经节选择性拮抗 N1 胆碱受体稳定突触后膜，阻断神经冲动在神经节 中的传递，降低血压治疗重症高血压。 • 神经肌肉阻断剂：与骨骼肌运动终板膜上的N2 受体 结合，阻断神经冲动在神经肌肉接头处的传递，骨 骼肌松弛作用。（肌肉松弛药）
第3章-外周神经系统用药
H O
CO O H
H O
NH 2 H O
O H
H O
NH 2
H O
CO O H NH 2
H O
H O
H O O H
NH
H O
NH 2
第三十四页，编辑于星期日：二十二点 三分。
肾上腺素受体分为α1、α2、 β1 、β2受体。
α1受体主要为收缩平滑肌，增强心肌收缩力和自主 活动。 α2受体主要控制心血管运动，抑制去甲肾上腺素的释放， 减少其更新使血小板聚集，也收缩平滑肌。
二、合成M胆碱受体拮抗剂
N+ OO
. Br-
O 溴 丙 胺 太 林 P ropantheline B rom ide
是对阿托品进行结构改造中发展出的合成抗 胆碱药.
第二十三页，编辑于星期日：二十二点 三分。
O NO
OH
阿托品
N+
O
O
乙酰胆碱
对阿托品的结构分析发现：氨基乙醇酯被认为是“药 效基本结构”。但是，阿托品的酰基部分带有苯基， 这与乙酰胆碱不同。可见酰基上的大基团对于阻断M 受体功能非常重要。
其它AChE抑制剂：
第十六页，编辑于星期日：二十二点 三分。
第二节 抗胆碱药 Anticholinergic Drugs
按照药物的作用部位及对胆碱受体亚型选择性不同分 为： 1、M胆碱受体拮抗剂
2、神经节阻断剂
3、神经肌肉阻断剂
第十七页，编辑于星期日：二十二点 三分。
一、M胆碱受体拮抗剂
O NO
O O
OH
盐酸贝那替嗪
N .H C l
O
O OH
N+ .Br-
甲溴贝那替嗪
主要用作外周抗胆碱药，治疗胃酸过多和胃及十二指 肠溃疡。
药物化学第三章外周神经系统药物
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M胆碱受体拮抗剂 N1胆碱受体拮抗剂(神经节阻断剂) N2胆碱受体拮抗剂(神经肌肉阻断剂)
按作用部位及对受体亚型的选择
可逆性阻断节后胆碱能神经支配的效应器上的M受体:
临床用于治疗消化性溃疡
散瞳
平滑肌痉挛导致 的内脏绞痛等
抑制腺体(唾液腺、汗腺、胃液)分泌 散大瞳孔 加速心律 松弛支气管和胃肠道平滑肌等作用
化学名：溴化-N,N,N-三甲基-3-[(二甲氨基)甲酰 基氧基]苯铵
结构特点
发现:
Neostigmine 来自于对毒扁豆碱的结构简化:
芳香胺代替三环结构,合成更为容易。 并引入季铵离子 N,N-二甲基氨基甲酸酯取代N-甲基氨基甲酸酯 Neostigmine
溴吡斯的明和苄吡溴铵
本品为溴化物，与硝酸银试液反应，可生成淡黄色凝乳状沉淀；此沉淀微溶于氨试液，而不溶于硝酸。
体内代谢:
口服剂量 > 注射剂量 ( 口服被破坏) ( 溴新斯的明) (甲硫酸新斯的明) 代谢产物： 溴化3-羟基苯基三甲铵
作用机制:
需要几分钟
临床用途
溴新斯的明为可逆性胆碱酯酶抑制剂。 用于重症肌无力、手术后腹气胀、尿潴留。 大剂量时可引起恶心呕吐腹泻流泪等 可用阿托品对抗
临床用途:
阻断M受体作用与Atropine相似或稍弱，松弛平滑肌、解除血管痉挛、镇痛。 扩瞳、抑制腺体分泌作用弱 中枢作用弱 ( 6-OH) 临床用于治疗感染性休克、血管性疾病、神经痛、平滑肌痉挛
氢溴酸东莨菪碱: (Scopolamine Hydrobromide)
临床用途:
散瞳、抑制腺体分泌 > 阿托品 兴奋呼吸中枢，抑制大脑皮质。 改善微循环: 扩张毛细血管。 临床用做镇静药，用于全麻醉前给药、预防晕动病、震颤麻痹、狂躁性精神病、 有机磷酸酯中毒等
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（三）拟肾上腺素药 1、α、β受体激动药 2、α受体激动药 3、β受体激动药 （四）抗肾上腺素药 1、α、β受体阻断药 2、α受体阻断药 3、β受体阻断药
第六章 拟胆碱药
§6-1 胆碱受体激动药 一、 M、N胆碱受体激动药 乙酰胆碱(acetylcholine, Ach) [药理作用] 1、M样作用 2、N样作用
二、M胆碱受体激动药
毛果芸香碱(pilocarpine, 匹罗卡品) [药理作用]
直接激动M受体，对眼和腺体的作用 最为明显。
1、缩瞳：兴奋瞳孔括约肌上的M受
体
瞳孔缩小
2、降低眼内压：兴奋瞳孔括约肌
上的M受体
缩瞳
虹膜向中心拉
紧
虹膜根部变薄
虹膜角间隙扩
大
房水易通过
3、调节痉挛：
兴奋睫状肌上的M受体
§5-4 传出神经系统药物的作用方式和分类 一、传出神经系统药物作用方式
（一）直接作用于受体
抗剂
如受体激动剂和受体拮
（二）影响递质
1、影响递质的生物合成：此类药物较 少
2、影响递质的转化：如抑制胆碱酯酶
二、传出神经系统药物分类 （一）拟胆碱药 1、M-R激动药 2、胆碱酯酶抑制药 （二）抗胆碱药 1、M-R阻断剂 2、N-R阻断剂 3、胆碱酯酶复活药
Ach)
2 、 乙 酰 胆 碱 (acetylcholine,
胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶 的催化下，生成乙酰胆碱。
释放后的Ach可迅速被胆碱酯酶 (AchE)水解成胆碱和乙酸。
三、传出神经系统的受体 （一）胆碱受体 1、M受体（毒蕈碱型受体）
M1：交感节后神经和胃壁细胞 M2：心肌、平滑肌 M3：腺体、血管平滑肌 M4、M5：分布尚未明确
2、兴奋平滑肌：
强。
①部位：对胃肠和膀胱平滑肌作用较
奋作用3较、强抑②。制状心态脏：，对减处慢于心抑率制状态的平滑肌兴
[临床用途] 1、治疗重症肌无力 2、治疗手术后腹气胀和尿潴留
3、治疗阵发性室上性心动过速 [禁忌证]
机械性肠梗阻、尿路梗塞和支气管哮 喘。
毒扁豆碱(physostigmine, 依色林)
1 、 去 甲 肾 上 腺 素 (noradrenaline, NA)
酪氨酸在酪氨酸羟化酶催化下，生 成多巴，再经多巴脱羧酶催化生成多巴胺 （DA），然后经多巴胺β-羟化酶催化生成NA。
释放后的NA约3/4被突触前膜重摄取 入神经末梢内，小部分可被单胺氧化酶（MAO） 和儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）所灭活。
§6-2 胆碱酯酶抑制药 一、易逆性胆碱酯酶抑制药
新斯的明(neostigmine)
[体内过程] 脂溶性小，口服吸收少而不规则，
不易通过血脑屏障，也不易通过角膜进入前 房，故对眼的作用较弱。
[药理作用]
可逆性抑制AchE，使Ach堆积而增强 对胆碱受体的激动作用。
1、兴奋骨骼肌：此作用最强。其机 制为： ①抑制AchE。②兴奋N2-R。③促进Ach 释放。
第五章 传出神经系统药理概论 §5-1 传出神经系统的结构与功能
根据解剖学特征分类
经
传出神经 感神经
交感神
自主神经
副交
运动神经
植物神经自中枢发出后，先在神经节内 更换神经元，再到达所支配的效应器，因此 有节前纤维和节后纤维之分；
运动神经自中枢发出后不更换神经元， 直接到达骨骼肌支配其运动。
ห้องสมุดไป่ตู้
§5-2 传出神经系统的递质与受体
一、传出神经按递质的分类
胆碱
胆碱能神经：末梢释放乙酰
传出神经
去甲肾上腺素能神经：
末梢释放去甲肾上腺素
胆碱能神经包括：
①交感和副交感神经节前纤维
②副交感神经节后纤维
③运动神经
④极少数交感神经节后纤维（如支配汗腺 及骨骼肌血管的部分神经）
绝大多数交感神经节后纤维属于去甲 肾上腺素能神经。
二、递质的合成、释放和消除
本品脂溶性大，口服易吸收，也易通过 血脑屏障，全身用药副作用较多。滴眼后易通 过角膜进入前房，对眼的作用明显。目前临床 上主要局部用于眼科治疗青光眼。
二、难逆性胆碱酯酶抑制药 主要为有机磷酸酯类
（一）常用药物
乐果、敌百虫、敌敌畏、内吸磷（1059）、 对硫磷（1605）、甲拌磷（3911）、沙林、塔 崩
β2-R兴奋：支气管（-），冠状动脉 （-），骨骼肌血管（-）
二、传出神经递质效应的分子机制 第一信使（递质、激素、药物等） G蛋白 第二信使（cAMP、cGMP等）
激活相应的蛋白激酶
磷酸化相应的蛋白质
产生效应
1、与G蛋白偶联
受体
基本生物效应
第二信使
M1受体
磷脂酶C↑
M2、M3受体 腺苷酸环化酶↓
睫状肌向瞳孔中心方向收缩
带松弛
晶状体变凸
度↑
视近物清楚
悬韧 屈光
[临床用途]
1、治疗青光眼：尤其是闭角型青 光眼。局部用药
2、治疗虹膜炎：与扩瞳药交替使 用。局部用药
3、抗胆碱药中毒的解救：全身用 药 [不良反应及注意事项]
滴眼时应压迫内眦避免药液流入鼻腔 吸收。吸收后不良反应主要表现为M样作用， 可用阿托品对抗。
2、N受体（烟碱型受体）
N1受体：神经节 N2受体：骨骼肌 （二）肾上腺素受体
α1-R: 皮肤、粘膜、内脏血管，瞳孔 α2-R：突触前膜 β1-R：心脏 β2-R：支气管，冠状动脉，骨骼肌血管
（三）多巴胺受体 D1受体：肾血管平滑肌 D2受体：突触前膜、平滑肌
（四）突触前膜受体
§5-3 传出神经受体的生物效应及机制 一、传出神经的生物效应
（二）中毒机制
牢固地与胆碱酯酶结合，生成难以水解的 磷酰化胆碱酯酶，使ChE失去水解Ach的能力， 致Ach在体内蓄积，产生一系列中毒症状。
α1受体
磷脂酶C、D、A2↑
α2受体
腺苷酸环化酶↓
β 1、β2受体 腺苷酸环化酶↑
IP3↑、DAG↑ cAMP↓ IP3↑、DAG↑ cAMP↓ cAMP↑
2、含离子通道的受体
N胆碱受体为配体门控通道型受体。 Ach与N受体结合后，促使配体门控离子通 道开放，细胞外Na+、Ca2+进入细胞内，产 生局部除极化，当电位达到一定阈值后， 即可打开电压门控性离子通道，致使大量 Na+、Ca2+进入细胞内，形成动作电位。
M-R：心脏抑制、血管扩张、平滑肌收 缩、 瞳孔缩小、腺体分泌
N1-R：神经节兴奋 N2-R：骨骼肌收缩
α1-R兴奋: 皮肤、粘膜、内脏血管（+）， 瞳孔放 大
α2-R 兴 奋 ： 突 触 前 膜 ， 产 生 负 反 馈 （抑制NA释放）
β1-R兴奋：心脏（+）（心率加快、 心肌收缩力加强、传导加速）