1抗细菌感染基础知识
感染学基础知识
长菌群总数处于平坦阶段，但细菌群 体活力变化较大。 衰亡期〔decline phase〕：随着稳定期 开展，细菌繁殖越来越慢，死亡菌数
革兰氏染色法
• 丹麦医生汉斯·克里斯蒂安·革兰于1884年所创造，包括初 染、媒染、脱色、复染等四个步骤
二、细菌 1、概念 2、细菌的分类 3、细菌的生成繁殖 4、细菌的培养及检测方法 5、细菌的耐药性 6、细菌毒素－内毒素 7、感染与免疫
三、病毒 1、概念 2、病毒的分类 3、病毒的生成繁殖 4、病毒的致病作用 5、病毒的变异 6、病毒检测方法 7、病毒与免疫
四、真菌 1、概念 2、真菌的分类 3、真菌的生成繁殖 4、真菌的检测方法 5、真菌与免疫
• CTL Cell Toxicity Lymph 细胞毒淋巴细胞
• INF Interferon 干扰素
• TNF Tumor necrosis factor 肿瘤坏死因子
• TCR T Cell Receptor T细胞受体
• Ag Antigen • Ab Antibody • MΦ Macrophage • IL Interleukin • LPS endotoxin
促炎细胞因子： TNF-A、INF-C、IL-2、IL-6及IL-17、IL-23等
抗炎细胞因子： IL-4、IL-10、IL-13、转化生长因子-B等
促炎因子在感染中的作用
致炎因子作用 一方面引发组织细胞的损坏， 使局部组织细胞显现变性、 坏死； 另一方面，诱导机体抗病机 能增加，使受损组织得到修 复，从而使机体的内环境以 及内环境和外环境之间到达 新的均衡。
染色结果 革兰氏阳性菌呈蓝紫色 革兰氏阴性菌呈红色 临床意义 1.鉴别细菌 2.选择药物 3.与致病性有关： 革兰氏阳性菌产生外毒素 革兰氏阴性菌产生内毒素
最全医院感染基本知识总结
最全医院感染基本知识总结一、基本概念1、什么是医院感染？医院感染是指住院病人在医院内获得的感染，既包括在住院期间发生的感染，也包括在住院时获得出院后发生的感染；但不包括入院前已开始或入院时已处于潜伏期的感染。
医院工作人员在医院内获得的感染也属医院感染。
2、医院感染按获得病原体的来源分哪几类？医院感染按获得病原体的来源分两类：(1)外源性感染：外源性感染也称交叉感染，是指病人或工作人员在医院内通过日常诊疗活动、病人或病人间的接触或从污染的外环境中而接受的感染。
(2)内源性感染：内源性感染也称自身感染，是指病人由于疾病导致机体抵抗力下降，在接受诊疗处理的过程中，体内正常菌群发生紊乱、激活机体潜在的病菌、患者体腔或体表原来存在的常驻微生物发生移位等而引起的感染。
3、哪些情况属于医院感染？(1)对于无明确潜伏期的感染，规定在入院48h后发生的感染为医院感染；有明确潜伏期者则以自入院时超过平均(或常见)潜伏期的感染。
(2)本次感染直接与上次住院有关。
(3)在原有感染基础上出现其他部位新的感染(脓毒血症迁徙灶除外)，或在原感染已知病原体基础上又分离出新的病原体(排除污染和原来的混合感染)的感染。
(4)新生儿在分娩过程中和产后获得的感染。
(5)经诊疗措施激活的潜在性感染，如疱疹病毒、结核杆菌等的感染。
(6)医务人员在医院工作期间获得的感染。
4、哪些情况不属于医院感染？(1)皮肤粘膜开放性伤口只有细菌定植而无炎症表现。
(2)由于创伤或非生物性因子刺激而产生的炎症反应。
(3)新生儿经胎盘获得(出生后48h内发病)的感染，如单纯疱疹、弓形体病、水痘等。
(4)患者原有的慢性感染在医院内急性发作。
5、患者在住院第四天出现了泌尿系统感染症状，该患者是否属于医院感染？为什么？属于医院感染。
因为没有明确潜伏期的感染，在入院48小时后发生的感染均属于医院感染。
6、某患者因腿部皮肤感染久治不愈而入住某科，入院后行创面分泌物培养为铜绿假单胞菌生长，经一周的治疗后再次做细菌培养又发现表皮葡萄菌生长，此次感染是否属于医院感染？为什么？该患者属于医院感染。
临床执业医师知识点：细菌的感染与免疫
临床执业医师知识点：细菌的感染与免疫2017年临床执业医师知识点：细菌的感染与免疫细菌变异的机制是细菌基因发生突变、转移或重组。
突变是细菌基因结构发生稳定性的改变，导致遗传性状的变异。
突变是随机的，可以自然发生，其突变率为10-6～10-9，当受到某些理化因素的作用，可使突变率提高。
细菌基因转移的方式包括转化、转导和接合。
当外源DNA转移到受体菌中，外源DNA可与内源DNA发生重组。
1.转化、转导、接合、溶原性转换、原生质体融合的概念(1)转化转化是指受体菌直接摄取供体菌游离DNA的片段，而获得新的遗传性状。
如活的无毒力的肺炎球菌可摄取死的有毒力的肺炎球菌DNA 的片段，从而转化为有毒株。
(2)转导转导是指温和噬菌体介导的遗传物质从供体菌向受体菌的转移，使受体菌获得新的性状。
无性菌毛菌获得非结合性耐药因子就是通过这种方式获得的。
(3)接合接合是指细菌通过质粒介导和性菌毛连接沟通的细胞间接触，将遗传物质(质粒或染色体)从供体菌转入受体菌。
性菌毛是F质粒表达的中空管状结构。
(4)溶原性转换溶原性转换是指侵入细菌的噬菌体在溶原期，以前噬菌体形式与细菌的染色体发生重组，导致细菌的基因发生改变。
溶原性细菌可因之而获得新的特性，如白喉杆菌、产气荚膜杆菌和肉毒杆菌分别可因溶原性转换而分别成为可产生白喉毒素、α毒素和肉毒素的有毒株。
(5)原生质体融合失去细胞壁的原生质体可彼此融合，其染色体之间可发生基因的交换和重组，获得多种不同表型的重组融合体。
2.耐药质粒的组成及与耐药性的关系R质粒转移是细菌产生耐药性的主要原因。
根据有无自身转移能力，可把R质粒分为接合性和非接合性耐药质粒。
(1)接合性耐药质粒由耐药传递因子(RTF)和耐药决定因子(r决定因子)两部分组成。
RTF的实质是F因子，可编码产生性菌毛和通过接合转移;r决定因子可表达耐药性的基因;(2)非接合性耐药质粒可由转化和噬菌体转导方式进入受体菌。
条件致病菌和至病的条件1.条件致病菌正常菌群与宿主间的生态平衡在某些情况下可被打破，形成生态失调而导致疾病的发生，这样，正常时不致病的正常菌群就成为条件致病菌。
医院感染基础知识
医院感染基础知识医院感染（Hospital Acquired Infection，HAI）是指患者在医院或其他医疗机构接受治疗、护理过程中，由于各种原因而新发生的感染。
医院感染不仅严重影响患者康复，延长住院时间，增加医疗费用，还可能导致患者死亡。
因此，加强的学习，提高医护人员对医院感染的认识和防控能力，对保障患者安全具有重要意义。
一、医院感染的定义与分类1. 定义：医院感染是指在医疗机构接受治疗、护理的患者，在入院时不存在、住院期间或出院后48小时内发生的感染。
2. 分类：（1）根据感染部位分类：如呼吸道感染、尿路感染、手术部位感染、皮肤软组织感染等。
（2）根据病原体分类：细菌感染、病毒感染、真菌感染、寄生虫感染等。
（3）根据感染途径分类：接触传播、空气传播、飞沫传播、垂直传播等。
二、医院感染病原体及传播途径1. 病原体：（1）细菌：如金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌等。
（2）病毒：如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、流感病毒、冠状病毒等。
（3）真菌：如白色念珠菌、曲霉菌等。
（4）寄生虫：如疟原虫、阿米巴原虫等。
2. 传播途径：（1）接触传播：通过直接或间接接触患者、污染物、医务人员等传播。
（2）空气传播：通过飞沫、气溶胶等在空气中传播。
（3）飞沫传播：患者咳嗽、打喷嚏时，含有病原体的飞沫传播至周围人群。
（4）垂直传播：母婴传播，如新生儿感染。
三、医院感染的危险因素1. 患者因素：（1）年龄：老年人、婴幼儿、免疫抑制者等易发生医院感染。
（2）基础疾病：慢性疾病、免疫功能低下、恶性肿瘤等患者易发生医院感染。
（3）侵入性操作：如气管插管、导尿管、中心静脉置管等，破坏患者生理屏障，增加感染风险。
2. 医疗机构因素：（1）环境因素：空气质量、手卫生、医疗器械清洁消毒等。
（2）诊疗操作：不规范的操作、器械污染等。
（3）抗菌药物使用：滥用抗菌药物导致耐药菌株增多，增加感染风险。
3. 医务人员因素：（1）手卫生：手卫生不到位，导致病原体传播。
细菌的感染和免疫
产生细胞因子，活化巨噬细胞、CTL、引起迟发型超敏反应 CD8+CTL
穿孔素、颗粒酶破坏感染细胞
第三节 感染的种类与类型
外源性感染:来源于宿主体外
病人 带菌者 携带有某些致病菌的健康人，传染病恢复
期仍排菌者（重要传染源） 病畜和带菌动物 人畜共患病
内源性感染:来源于宿主体内或体表 大多为正常菌群，少数为致病菌
对宿主细胞选择性：强，引起典型的临 床症状。 分为：神经毒素，细胞毒素，肠毒素。
神经毒素
由破伤风梭菌所产生 的破伤风痉挛毒素。 能阻断上下神经元之
间正常的抑制性神经
冲动的传递，临床症
状为全身肌肉强直性
痉挛 ，曲弓反张。
肉毒毒素
肉毒杆菌在自然界分布广泛，本菌在厌氧环 境中能产生强烈的肉毒毒素 肉毒素可以阻断神经与肌肉间的神经冲动， 使过度收缩的小肌肉放松，进而达到除皱的 效果。或者是利用其可以暂时麻痹肌肉的特 性，使肌肉因失去功能而萎缩，来达到雕塑 线条的目的，也就是通常所说的去皱和瘦脸
阴道
大肠杆菌、乳杆菌 白念珠菌、类白喉杆菌
葡萄球菌、甲，丙型链球菌 肺炎球菌、奈氏菌、类杆菌等 表皮葡萄球菌 口腔 甲，丙型链球菌 类白喉杆菌、肺炎球菌 奈氏菌、乳杆菌、梭杆菌 螺旋体、放线菌、白念珠菌
皮肤
葡萄球菌、绿脓杆菌、白念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
尿道
白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
屏障结构
皮肤和粘膜屏障
机械阻挡
皮肤：扁平细胞 粘膜：单层柱状上皮细胞 防御机制
呼吸道：粘液-纤毛机制 口腔：唾液、溶菌酶 胃液 尿道：尿液冲刷
阴道：乳酸杆菌产酸
抗菌药物知识点总结
抗菌药物知识点总结一、抗菌药物的分类根据抗菌药物的作用机制和化学结构，可以将其分为不同的类别。
常见的抗菌药物包括：β-内酰胺类抗生素（如青霉素、头孢菌素）、氨基糖苷类抗生素（如庆大霉素、阿米卡星），大环内酯类抗生素（如红霉素、阿奇霉素）、四环素类抗生素（如土霉素、多西环素），喹诺酮类抗生素（如环丙沙星、左氧氟沙星），磷酸酯类抗生素（如万古霉素、广谱抗生素），碳青霉烯类抗生素（如美罗培南、厄他培南），头孢菌素类抗生素（如头孢菌素、头孢他啶）等。
二、抗菌药物的作用机制1. 抑制细菌细胞壁合成：如青霉素类抗生素通过抑制横相链肽聚糖的合成而破坏细菌细胞壁，导致细菌死亡。
2. 干扰细菌核酸合成：如磺胺类抗生素干扰了细菌对叶酸的合成从而抑制DNA合成。
3. 干扰细菌蛋白质合成：如氨基糖苷类抗生素通过结合细菌的30S核糖体亚基来抑制细菌蛋白质的合成。
4. 干扰细菌代谢途径：如氟喹诺酮类抗生素通过抑制DNA合成酶和破坏细菌DNA的正常结构来杀死革兰氏阴性细菌。
5. 干扰细菌细胞膜：如聚肽抗生素通过破坏细菌细胞膜的通透性来杀死革兰氏阳性细菌。
三、抗菌药物的临床应用抗菌药物广泛应用于治疗各种细菌感染，包括但不限于呼吸道感染、泌尿道感染、皮肤软组织感染、消化道感染、性传播疾病等。
它们也被用于预防手术后感染或特定高危人群的感染。
四、抗菌药物的副作用1. 药物过敏反应：某些患者对特定抗菌药物可能出现过敏反应，如皮疹、荨麻疹、呼吸困难甚至休克等症状。
2. 肠道菌群失调：抗菌药物不仅杀死致病菌，也会破坏肠道正常的细菌菌群，导致腹泻、便秘等肠道问题。
3. 肝肾损害：某些抗菌药物可能对肝肾功能造成损害，需密切监测。
4. 耐药性：滥用抗菌药物或不规范使用可能导致细菌耐药性的产生。
五、抗菌药物的使用注意事项1. 严格遵医嘱用药：患者应按照医生的嘱托使用抗菌药物，不可随意更改剂量或停止用药。
2. 避免滥用：正确认识抗菌药物，避免不合理使用或滥用，以免导致耐药性问题。
抗菌药物的基础知识
抗菌药物的基础知识抗菌药物是指用于治疗细菌感染的药物。
随着细菌耐药性的威胁不断增长，对抗菌药物的了解变得越来越重要。
本文将介绍抗菌药物的基础知识，包括分类、作用机制、常见的抗菌药物等内容。
一、分类抗菌药物可以根据其主要作用对象进行分类。
1. 抗生素：抗生素主要用于治疗细菌感染。
根据其来源和作用机制的不同，抗生素可以分为不同的类别，例如青霉素、四环素、氨基糖苷类等。
2. 抗真菌药物：抗真菌药物主要用于治疗真菌感染，如念珠菌感染、白色念珠菌感染等。
常见的抗真菌药物包括伊曲康唑、氟康唑等。
3. 抗病毒药物：抗病毒药物主要用于治疗病毒感染，如流感、HIV感染等。
常见的抗病毒药物包括阿昔洛韦、奈韦拉平等。
4. 抗寄生虫药物：抗寄生虫药物主要用于治疗寄生虫感染，如疟疾、弓形虫病等。
常见的抗寄生虫药物包括氯喹、吡喹酮等。
二、作用机制抗菌药物的作用机制有多种，根据其作用方式的不同可以分为以下几类。
1. 细菌细胞壁的靶点：部分抗菌药物通过抑制细菌细胞壁的合成来发挥抗菌作用。
例如，青霉素类药物可以抑制细菌的细胞壁合成，导致细菌死亡。
2. 细菌核酸的靶点：某些抗菌药物通过干扰细菌核酸的复制和转录来抑制细菌的生长和繁殖。
这类药物包括喹诺酮类药物、利福平等。
3. 细菌蛋白质合成的靶点：一些抗菌药物可以抑制细菌蛋白质的合成，从而阻断细菌的生长。
例如，氨基糖苷类抗生素可以影响细菌的蛋白质合成。
4. 细胞膜的靶点：抗真菌药物主要通过影响真菌的细胞膜结构和功能来抑制真菌的生长。
例如，伊曲康唑可以干扰真菌细胞膜中的酵素活性，抑制真菌的生存能力。
三、常见的抗菌药物1. 青霉素类药物：青霉素类是最早应用于临床的抗菌药物之一。
它们主要用于治疗革兰阳性细菌感染。
常见的青霉素类药物有青霉素G、青霉素V等。
2. 大环内酯类药物：大环内酯类药物对多种细菌有很好的抗菌作用，并且对某些特定的细菌耐药性较低。
代表性的药物有红霉素、克拉霉素等。
3. 氨基糖苷类药物：氨基糖苷类药物主要用于治疗严重细菌感染，如肺炎、败血症等。
细菌知识点总结框架
细菌知识点总结框架第一部分：细菌基础知识1. 什么是细菌1.1 细菌的定义1.2 细菌特点1.3 细菌分类2. 细菌的结构和形态2.1 细菌的结构2.2 细菌的形态2.3 细菌的大小3. 细菌的生长和繁殖3.1 细菌的生长条件3.2 细菌的生长曲线3.3 细菌的繁殖方式第二部分：细菌的生态功能和作用1. 细菌在生态系统中的作用1.1 分解有机物1.2 生物固氮1.3 维持生态平衡2. 细菌在食品加工和发酵中的应用2.1 酸奶和乳酸菌2.2 酿酒和面包发酵2.3 汽车燃料生产中的应用3. 细菌在污水处理和环境保护中的应用3.1 厌氧菌降解污水有机物3.2 硝化细菌和反硝化细菌的作用3.3 生物滤池和微生物组合技术第三部分：细菌与人类健康1. 细菌与传染病1.1 细菌传播途径1.2 大肠杆菌和沙门氏菌引发的传染病1.3 细菌感染的预防措施2. 细菌与抗生素的关系2.1 抗生素的作用原理2.2 抗生素耐药性问题2.3 抗生素的合理使用2.4 抗生素的开发和研究3. 常见致病细菌3.1 结核杆菌3.2 革兰氏阴性菌3.3 革兰氏阳性菌3.4 肠道致病细菌第四部分：细菌的实验分析和应用1. 细菌培养和鉴定技术1.1 细菌的培养基和培养条件1.2 细菌的纯种分离和鉴定1.3 PCR技术在细菌鉴定中的应用2. 细菌的基因工程技术2.1 细菌的转化和表达系统2.2 细菌基因的克隆和操纵2.3 细菌在生物技术中的应用3. 细菌在医药和生物制品的生产中的应用3.1 重组蛋白生产菌3.2 疫苗生产3.3 抗生素和抗体的生产技术结语细菌是生物界中重要的微生物之一，其在自然界中发挥着重要的生态功能，也对人类健康和生活产生着重要影响。
通过本文对细菌的基础知识、生态功能、与人类健康的关系和实验应用等方面的总结，我们可以更加全面地了解细菌这一微生物群体，在研究、生产和生活中的重要作用。
同时，对于细菌的合理管理和利用也具有重要的指导意义。
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β－内酰胺类 + 酶抑制剂
氨苄西林－舒巴坦 阿莫西林－克拉维酸 替卡西林－克拉维酸 头孢哌酮－舒巴坦 哌拉西林－他唑巴坦
优立新 安美汀 特美汀 舒普深 特治新（TAZOCIN ）
β-内酰胺酶抑制剂虽然提高了抗生素对耐药菌株的作用，但 只是解决了致病菌耐药机制中的一个方面而非全部，即作用 有限。有些细菌产生大量的广谱酶，TEM酶和SHV酶的数量 大的可以忽略酶抑制剂的存在
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青霉素特点
繁殖期杀菌剂 水溶性好，组织分布广 毒性低 对敏感菌疗效肯定 价廉
青霉素类
1.不耐酶: 青霉素G,普青,苄星青,青霉素V
2.耐酶: 苯唑西林,甲氧,奈夫,氯唑,双氯 3.广谱,不抗绿脓: 氨苄西林,阿莫西林,弗莱莫星 4.广谱,抗绿脓：
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第二代头孢菌素
G＋ 一代≥二代＞三代 G－ 一代＜二代＜三代
头孢克罗,头孢呋肟,头孢丙烯,头孢孟多,头孢替安
对革兰阳性球菌活性（葡萄球菌）较一代差； 对流感杆菌和淋球菌所产的β内酰胺酶稳定； 对肠球菌和李斯特菌耐药； 对革兰阴性杆菌敏感谱扩大：
敏感：大肠杆菌、肺炎杆菌、奇变杆菌、普鲁菲登菌； 部分敏感：普变杆菌、肠杆菌属、沙门菌、枸橼酸菌 耐药：沙雷菌（大多），绿脓杆菌和不动杆菌完全耐药
抗细菌感染基础知识
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抗菌药物常见类型
l 青霉素类 l 头孢菌素类 l 其它β内酰胺类 l 氨基糖苷类 l 大环内酯类 l 喹诺酮类 l 林可霉素和克林霉素 l 多肽类 l 其它抗菌药物
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β-内酰胺类种类
青霉素类 头孢菌素类 其他β-内酰类
3.第三代头孢菌素
a.抗绿脓
哌酮,他啶
b.注射用 噻肟,唑肟,甲肟,地嗪,曲松
c.口服用 克肟,他美脂,特仑酯,地尼
4.第四代头孢菌素
吡肟,匹罗
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第一代头孢菌素
头孢噻吩,头孢唑啉,头孢拉定,头孢氨苄
对青霉素酶稳定，但仍为许多革兰阴性菌产生的β内酰胺酶 所水解 主要用于产青霉素酶金葡菌菌，其它敏感革兰阳性球菌和某 些革兰阴性杆菌（大肠，肺克，奇变等）
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第三代头孢菌素
a.抗绿脓 头孢哌酮,头孢他啶 b.注射用 头孢噻肟,头孢曲松,唑肟,甲肟,地嗪 c.口服用 头孢克肟,头孢他美脂,头孢地尼
对金葡菌较第一代差，MRSA和肠球菌耐药，溶链、肺 炎球菌、流感杆菌和奈瑟菌对其高度敏感
对肠杆菌科细菌抗菌活性加强，部分对绿脓杆菌有作用， 但不动杆菌常耐药，枸橼酸杆菌、肠杆菌属和沙雷菌属 的某些菌株常耐药
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碳青霉烯类
亚胺培南（imipenem）
亚胺培南为硫霉素的脒基衍生物抗菌谱极广，抗 菌活性甚强，对G－菌、G＋菌、需氧菌和厌氧菌 皆有良好抗菌活性；
嗜麦芽窄食单胞菌、洋葱假单胞对本品耐药；
临床上亚胺配南与等量人类肾去氢肽酶抑制剂西 司他丁（cilastatin，无抗菌作用）（泰能）合用 可阻断本品在肾脏的代谢，增加尿道原形药物浓 度，并消除其单用可能产生的肾毒性
组织分布好，脑脊液浓度高，部分品种胆汁浓度高，半 减期相对延长
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第四代头孢菌素
头孢吡肟（马斯平）
与β内酰胺酶的亲和力更低 对某些染色体介导β内酰胺酶较第三代稳定 对细菌细胞膜的穿透性更强 对金葡菌、链球菌、流感杆菌和革兰阴性菌的作用
较头孢他啶强
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抗菌活性： 苯唑西林较甲氧西林强11倍
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头孢菌素特点
具有青霉素类优良属性
（繁殖期杀菌剂，水溶性好，组织分布广，毒性低）
广谱、覆盖常见致病菌 耐酶、耐酸 副反应少
头孢菌素类
1.第一代头孢菌素 噻吩,唑啉,拉定,氨苄
2.第二代头孢菌素
克罗,呋肟,丙烯,孟多,替安
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氨基糖苷类特点
作用于核糖体，抑制蛋白质合成。静止期杀菌剂， 杀菌完全
浓度依赖，对金葡、肺克、绿脓的PAE达4～8h 水溶性好，性质稳定。碱性环境中抗菌活性较强 耐药机制主要为产生钝化酶或渗透性改变。耐钝化
酶品种耐药率低 口服不吸收，蛋白结合率低，血中半减期为2～3h 入内耳淋巴液半减期11～12h，耳、肾毒性 价格便宜
羧基类－ 替卡西林 ,羧苄,磺苄 脲基类－哌拉西林,阿洛,美洛,呋苄,阿帕 5.抗革兰阴性杆菌: 美西林,匹美,替莫
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பைடு நூலகம்
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耐酶青霉素
抗菌特性： 对产青霉素酶的金葡菌作用较好 对肺炎球菌、链球菌属、脑膜炎球菌和对青霉 素敏感的葡萄球菌抗菌作用较青霉素为差 肠球菌和革兰阴性杆菌对其耐药
青霉素
S R CO NH
CH2 CH3
N O
COOH
头孢菌素
S
R CO NH
N
R
O
COOH
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3
β－内酰胺类作用机制
通过干扰细菌细胞壁的合成而产 生抗菌作用。细菌的细胞膜上具有青 霉素结合蛋白（PBPs），与β-内酰 胺类具高度亲和力，二者紧密结合后 则干扰细菌细胞壁合成代谢，使细菌 形态变化而溶解死亡
三种酶抑制剂的抑酶作用比较
他唑巴坦
抑酶谱 +++
抑酶强度 ++++
稳定性 ++++
诱导酶的 产生作用
+
克拉维酸 舒巴坦
++ +++
+++ ++
++ +++
++++ ++
注：高++++；较高+++；中等；++；低+
王睿, 等. β-内酰胺酶抑制剂研究进展. 中华临床医药 2001;2(1):8-10
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其他β内酰胺类抗菌药物
1.单环类（单胺菌素类）
氨曲南,卡芦莫南 2.头霉素
头孢西丁,头孢美唑，头孢替安 3.碳青霉烯类
亚胺培南,美罗培南,帕尼培南,欧他培南 4.与β内酰胺酶抑制剂的复合制剂
舒巴坦(青霉烷砜):氨苄西林,头孢哌酮 克拉维酸(棒酸):阿莫西林,替卡西林 他唑巴坦:哌拉西林（特治星） 5.氧头孢烯类