第二节 抗细菌感染的免疫
第二节抗细菌感染的免疫
抗细菌感染的免疫是指机体抵御细菌感染的能力，是由机体的非特异性免疫和特异性免疫共同协调来完成的。先天具有的非特异性免疫包括机体的屏障结构，吞噬细胞的吞噬功能和正常组织及体液中的抗菌物质；后天获得的特异性免疫包括以抗体作用为中心的体液免疫和致敏淋巴细胞及其产生的淋巴因子为中心的细胞免疫。
病原菌侵入机体后，由于其生物学特性的不同，致病物质的不同。机体对它们的免疫反应也各有差别。
一、宿主体表的防御功能
（一）机械的阻挡和排除作用
健康和完整的皮肤与粘膜能有效地阻挡细菌的侵入。呼吸道粘膜上皮细胞的纤毛向上颤动，可将细菌咳出或咽下；随粪便每日约排菌1012个；小便可清除尿道上皮的细菌。
（二）分泌液中化学物质的局部抗菌作用
汗腺分泌的乳酸，皮脂腺分泌的脂肪酸均有一定的抗菌作用。胃酸能杀死寒杆菌、痢疾杆菌和霍乱弧菌。阴道分泌物中的酸类亦有抗菌作用。前列腺分泌的精素（Spermine）是正常精液中存大的对革兰氏阳性细菌有效的抑制物。泪液、唾液、乳汗和呼吸道分泌物中广泛分布的溶菌酶能溶解革兰氏阳性细菌。
（三）正常菌群的拮抗作用
人体表以及与外界相通腔道中的正常菌群，可以通过它们的代谢产物对抗病原菌入侵。例如皮肤上的痤疮丙酸菌（Propionibacterium acnes）能产生抗菌性脂类、抑制金黄色葡萄球菌和化脓性链球菌在皮肤上生长；肠道中的某些厌氧菌能产生脂肪酸阻止沙门氏菌在局部生存；肠道中大肠杆菌产生的大肠菌毒和酸性产物能抑制痢疾杆菌、金黄色葡萄球菌；咽部的草绿色链球菌似能阻止肺炎球菌在局部生长；鼻腔的表皮葡萄球菌和类白喉杆菌能妨碍金黄色葡萄球菌定居等。当这种拮抗作用受影响时，则可发生菌群失调症。
二、机体抗毒性免疫
抗毒性免疫是一种以体液抗体为主的免疫应答。许多以外毒素致病的病原菌造成的感染，如白喉、破伤风、气性坏疽及内毒中毒等，机体的免疫应答，主要表现为抗毒素（lgG）中和毒素的作用。由抗毒素与外毒素特异结合形成的复合物，可被吞噬细胞吞噬，并将其降解消除。抗毒素与毒素结合，可以通过空间阻碍使毒素不能吸附到敏感的宿主细胞（受体）上，或者使毒素生物学活性部位（酶）被封闭，从而使毒素不能发生毒性作用。应当指出，抗毒素不能对已与组织结合的毒素起中和作用。
根据外毒素的免疫特点，可应用类毒素进行预防接种，应用抗毒素血清进行早期治疗与紧急预防，使用时要保证“早期足量”。
三、机体的抗菌性免疫
病原侵入机体后，由于其生物学特征的不同，可分为胞外菌感染和胞内菌感染两类，机体对这两类感染的免疫反应是有差别的。
（一）胞外寄生菌的抗感染免疫
1．抗体对细菌繁殖的抑制作用：抗体与细菌结合，可以出现凝集和鞭毛制动现象，但一般而言，对细菌的活力只有微弱的影响，甚至没有影响。如果抗体的结合能抑制细菌的重要酶系统或代谢途径，则可能抑制细菌的生长。例如，某些细菌（例如败血巴氏杆菌）从血清转铁蛋白摄取铁的能力可被特异性抗体封闭，从而导致细菌生长受抑制。
2．抗体对细菌吸附作用的抑制：病原菌吸附到粘膜上皮细胞是造成感染的先决条件。粘膜表面的抗体，在防止病原菌对粘膜的侵犯中具有更重要的作用。在粘膜表面起这种作用的抗体主要是SlgA,它是局部免疫的主要因素。SlgA抗细菌感染可有以下几种方式：在补体和溶菌酶的参与下溶解某些细菌；在肠道局部增强吞噬作用；防止细菌对粘膜上皮细胞的吸附。例如SlgA能阻止链球菌、致病性大肠杆菌、霍乱弧菌、淋球菌、百日咳杆菌等对粘膜表面的吸附。至于SlgA 阻断细菌与细胞吸附的精确机理尚不清楚。很可能是阻碍了细菌表面起吸附作用的特定部位与宿主细胞相应受体之间的相互作用。
3．抗体和补体对细菌的溶解作用：在许多感染中，机体能产生相应抗体（lgG、lgM、lgA），当细菌表面抗原和lgG、lgM结合的免疫复合物一旦通过经典途径使补体活化或由分泌型 lgA或聚合的血清lgA通过替代途径活化补体，即可引起细胞膜的损伤，最终发生溶菌。实验证明补体的溶菌作用仅对革兰氏阴性菌，其中包括霍乱弧菌、大肠杆菌、痢疾杆菌、伤寒杆菌等发挥作用。但这种作用往往并不彻底，仅使杆菌菌体膨大或变为球形，不引起溶解。但若于试验中系统中加入适量的溶菌酶，则可出现溶菌现象。
4．抗体和补体对吞噬作用的调理：抗体和补体单独能适当的靶细胞起调理吞噬作用，若两者联合作用效应更加强大。中性粒细胞和单核吞噬细胞表面具有lgg 的Fc受体。当 lgG 通过其特异性抗原结合部位（Fab）与细菌表面相应抗原结合后，其Fc段可与吞噬细胞表面相应Fc受体结合，即可在细菌与吞噬细胞间形成抗体“桥梁”，这不仅能促进吞噬细胞对细菌的吞噬，而且有助于强化细胞内的杀菌作用。
中性粒细胞和单核细胞表面还有C3b 受体。因此，细菌与所有能结合补体的抗体（lgg 、lgM ）形成的复合物，均可激活补体形成活化产物C3B，从而发挥调理吞噬作用。尤以lgM 的作用更强，此作用在感染的早期特别重要，因为此时lgM抗体占优势。
（二）胞内寄生菌的抗感免疫
凡侵入人体后大部分时间停留在宿主细胞内并繁殖的病原菌称胞内寄生菌。例如结核杆菌、麻风杆菌、布氏杆菌等均属此类。由于抗体不能进入细胞内，所以体液免疫对这类细菌感染的作用受到限制，对胞内感染的防御功能主要靠细胞免疫。例如机体初次感染结核杆菌，由于细胞免疫尚未建立，吞噬细胞虽可将它们吞噬，但不能有效地消化杀灭，因此病原菌容易随吞噬细胞在体内扩散，蔓延，而造成全身感染。但在传染过程中，机体在病原菌的刺激下逐渐形成细胞免疫，通过致敏淋巴细胞释放的各种淋巴因子，激活吞噬细胞，可大增强其吞噬消化能力，抑制病原菌在吞噬细胞内生存，从而获得防御同种病种原菌再感染的免疫力。
表6-3 抗细菌感染免疫反应的主要类型
抗细菌感染药物的消炎药分类
抗细菌感染药物的消炎药分类 治疗细菌感染的 消炎药 药物品种很多，按化学结构的不同，可分为以下几类： 青霉素类、头抱菌素类、氨基糖苷类、大环内酯类、四环素类、喹诺酮类、磺胺类及其他等。就其主要品种介绍如下： 【氨基糖苷类】--适用于下呼吸道、泌尿道、肠道感染等。 氨基糖苷类为广谱抗生素，对革兰阴性杆菌有良好的杀菌作用，适用于下呼吸道、泌尿道、肠道感染等。不同的品种特点不同。庆大霉素、妥布霉素、奈替米星、阿米卡星(丁胺卡那霉素)为常用品种，其中奈替米星抗菌活性较强，耳、肾毒性较低。链霉素现主要用于治疗结核。大观霉素(壮观霉素)可用于治疗淋病。新霉素因耳毒性大，仅用于口服和局部外用。氨基糖苷类主要不良反应有过敏反应、耳毒性(可致失聪)、肾毒性和神经毒性。对本类药过敏者禁用，肾功能不全、老人、孕妇慎用。 【青霉素类】--适用于呼吸道、皮肤软组织、泌尿生殖道感染等常用的有青霉素G、青霉素V、甲氧西林(新青I)、氨苄西林(氨苄青霉素)、阿莫西林(羟氨苄青霉素)、替卡西林(羧噻吩青霉素)、哌拉西林(氧哌嗪青霉素)等。适用于呼吸道、皮肤软组织、泌尿生殖道感染等。青霉素类药物的主要优点为杀菌作用强，毒副作用少，孕妇及儿童使用较为安全，不影响肝功能。但应注意的是其主要不良反应为过敏反应，包括过敏性皮炎。血清病、皮疹、接触性皮炎等。严重肾功能损害者慎用。 【喹诺酮类】--可治疗全身感染包括呼吸道感染、皮肤软组织感染、尿路感染、胃肠道和胆道感染、妇科感染等。 主要有诺氟沙星(氟哌酸)、依诺沙星、环丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星、培氟沙星、司帕沙星等。喹诺酮类是一类抗菌谱广、抗菌作用强的抗菌药物。诺氟沙星主要用于肠道感染与尿路感染。依诺沙星和培氟沙星可治疗全身感染包括呼吸道感染、皮肤软组织感染、尿路感染、胃肠道和胆道感染、妇科感染等。环丙沙星是目前应用最广的品种，适用于治疗全身各处的感染，安全有效。喹诺酮类主要不良反应有头痛、头晕、呕吐、腹泻、皮疹等。应注意儿童、孕妇及哺乳期妇女、肾功能不全者慎用。 【新型β-内酰胺类】 如碳青霉烯类的亚胺培南/西斯他丁(商品名：泰能)、美罗培南等。碳青霉烯类是迄今开发的抗菌药物中抗菌谱最广、抗菌作用最强的一类，具有广谱、强效、细菌耐药发生率低等特点，但价格昂贵。适用于全身各处的感染。剂量偏高时可引起中枢神经系统不良反应如惊厥、抽搐、头痛等。另外应注意菌群失调和二重感染的问题。严重肾功能损害者慎用。 【大环内酯类】--适用于呼吸道、皮肤软组织感染，特别适用于支原体、衣原体感染。--咳嗽，呼吸道！ 主要有红霉素、甲红霉素(克拉霉素)、罗红霉素、阿奇霉素、交沙霉素、麦迪霉素、螺旋霉素等。适用于呼吸道、皮肤软组织感染，特别适用于支原体、衣原体和军团菌所引起的感染。对青霉素过敏者可选用此类抗生素。克拉霉素还可用于治疗幽门螺旋杆菌感染（成人0.25 bid）。主要不良反应有胃肠道反应(恶心、腹痛、腹泻等)及肝功能异常。 【林可霉素类】主要品种有林可霉素和克林霉素。对厌氧菌感染效果较好。主要用于厌氧菌所致的各种感染和呼吸道感染等。主要不良反应有腹泻或伪膜性肠炎等。
第四章抗感染免疫
第四章抗感染免疫一、选择题 【A型题】 1.外毒素的感染免疫是依靠抗毒素的哪种作用机制 A.调理作用 B.黏附作用 C.灭活作用 D.清除作用 E.以上都不是 2.用于人工被动免疫的生物制品有： A.菌苗 B.疫苗 D.类毒素 E.抗毒素 3.霍乱肠毒素的作用机制是： A.激活肠黏膜腺苷酸环化酶使cAMP增多 B.激活肠黏膜腺苷酸环化酶使cGMP增多 C.抑制肠黏膜腺苷酸环化酶使cAMP减少 D.抑制肠黏膜腺苷酸环化酶使cGMP减少 E.以上都不是 4.正常体液中作用革兰阳性菌的抗菌物质是： A.补体 B.防御素 C.溶菌酶 D.白细胞素 E.血小板素 5.能激活补体旁路途径使之发挥防御作用的物质是： A.外毒素 B.内毒素 C.血浆凝固酶
D.组蛋白 E.酯酶 发挥局部抗感染的作用机制是： A.通过免疫调理作用增强免疫力 B.可激活补体旁路途径 C.直接与病原体结合使之不能定植于黏膜 D.直接破坏病原体使之失活 E.中和病原体的毒素作用 7.通过与补体C3b将细菌和吞噬细胞联结而发挥免疫调理作用的抗体是： 8.在多数情况下IgG的保护作用大于IgM，其原因是： 分子小，易入炎症区 含量高，作用强 无免疫调理作用 半衰期短 可激活补体 9.溶菌酶不能单独破坏革兰阴性菌的原因主要是由于： A.肽聚糖无五肽桥 B.肽聚糖外有外膜保护 C.肽聚糖为二维构型 D.肽聚糖含量少 E.胞质周围间隙中酶可破坏溶菌酶 10.目前尚无特异的防治内毒素致病的措施，其原因是内毒素： A.作用无组织特异性 B.作用于胞内 C.抗原性弱，不能制成疫苗 D.引起化学性中毒
E.一次产量较大 11．病毒入侵机体后最早产生的具有免疫调节作用的免疫分子是： A．sIgA B．IFN C．中和抗体 D．IgM E．补体结合抗体 12．抗病毒感染中起局部免疫作用的抗体是： A．IgG B．IgM C．IgA D． SIgA E．IgE 13．常用于制备病毒灭活疫苗的试剂是： A．氯仿 B．乙醚 C．酚类 D．甲醛 E．过氧化氢 14．病毒中和抗体的作用是： A．直接杀伤病毒 B．阻止病毒吸附 C．阻止病毒核酸转录 D．阻止病毒脱壳E．阻止蛋白合成 15．下列哪种病毒感染人体后可获得持久免疫力 A．流感病毒 B．单纯疱疹病毒 C．腺病毒 D．脊髓灰质炎病毒 E．人乳头瘤病毒 16．在以下病毒中，机体内虽有特异性抗体,但仍可感染并发病的是： A．脊髓灰质炎病毒 B．单纯疱疹病毒 C．流感病毒 D．甲型肝炎病毒 E．柯萨奇病毒 17．新生儿血中测出下列哪类抗体可诊断为宫内感染 A．IgG B．IgA C．IgM D．IgE E．IgD 18．病毒感染宿主细胞后，产生特异性杀伤的主要免疫细胞是： A．CD4+T B．CD8+T C．Mφ D．NK E．中性粒细胞 19．下列哪种抗病毒免疫方式属获得性非特异免疫 A．单核吞噬细胞系统 B．补体及病毒抑制物 C．生理年龄状态 D．干扰素 E．屏障作用 20．病毒感染后无法获得持久免疫力的最重要原因是： A．无病毒血症 B．抗原易变异 C．表浅感染 D．短暂感染 E．免疫耐受21．干扰素的特性是： A．无种属特异性 B．由宿主基因编码 C．能直接发挥抗病毒作用 D．抗病毒作用比特异性抗体强 E．需IgG和补体辅助抗病毒 22．一般认为抗病毒免疫效应最强的是: A．干扰素 B．病毒抑制物 C．IgG抗体 D．细胞免疫效应 E．IgM中和抗体23．下列哪种病毒不会透过血脑屏障
抗感染免疫word版
第六节抗感染免疫 ---道道防线抗感染 当病原微生物感染人体时，首先起防御作用的是皮肤黏膜的屏障作用，如果病原微生物突破了这道防线进入组织，巨噬细胞和补体立即发挥作用，同时T、B淋巴细胞也对病原微生物做出应答，产生相应的抗体或效应T细胞，共同协作清除病原微生物。 抗感染免疫是机体抵抗病原生物感染的一系列防御功能，包括非特异性免疫和特异性,二者相互配合，共同发挥抗感染的作用。
一、非特异性免疫 非特异性免疫是人类在长期的种系发育和进化过程中逐渐形成的抵抗病原生物侵害的功能，又称先天性免疫或天然防御功能。其特点是生来就有，可以遗传；人人都有，无个体差异，故又称为固有性免疫；对病原生物广泛抵抗，无特异性。机体的非特异性免疫由屏障结构、吞噬细胞、体液中的抗微生物物质三部分组成。 （一）屏障结构 1．皮肤粘膜屏障 完整健康的皮肤黏膜能够抵抗病原生物侵入，呼吸道黏膜的纤毛也能
排除病原体，汗液中的乳酸、胃液中的胃酸、酸性的阴道分泌液均具有杀菌作用。皮肤
黏膜表面的正常菌群对病原微生物也具有拮抗作用，能阻止或限制外来微生物的定居和繁殖。 2．血-脑脊液屏障 主要由软脑膜、脑毛细血管壁和壁外胶质膜组成。能阻止病原生物及其代谢产物从血液进入大脑或脑脊液，从而保护中枢神经系统。小儿血一脑脊液屏障发育不完善，因此，小儿较成人更易发生颅内感染。 3．胎盘屏障
由母体子宫内膜的基蜕膜和胎儿绒毛膜滋养层细胞共同组成。能阻止病原生物及代谢物从母体进入胎儿，保护胎儿免受感染。在妊娠的前三个月胎盘屏障发育不完善，此阶段孕妇如感染某种病原生物，可经胎盘进入胎儿体内，导致胎儿畸形、流产、死胎等。 （二）吞噬细胞 病原生物突破皮肤黏膜屏障进入组织后，机体的吞噬细胞可发挥吞噬作用，杀伤进入体内的病原体。1.吞噬细胞的种类 包括血液中的单核细胞、中性粒细胞和组织中的巨噬细胞。
抗生素是抵抗细菌感染最有效的药物。但是如果使
抗生素是抵抗細菌感染最有效的藥物。但是如果使用不正確，不但無法完全殺死病菌，還會造成抗藥性的細菌愈來愈多。最後抗生素無法殺死細菌，造成疾病無藥可醫的困境。要如何正確使用抗生素呢？本篇衛教教材將介紹：
抗生素是一種可抑制細菌生長或殺死細菌的藥物，不同細菌的感染有適合的抗生素治療。要讓抗生素發揮最大的療效，需正確且適當的使用。注意事項包括： 1.使用抗生素需醫師開立處方： 每種抗生素可殺死的細菌不同，用法也不一樣，不要自己隨便買抗生素吃。 2.正確服藥： 口服抗生素，如果三十分鐘內有嘔吐，需再次給予一次相同劑量的藥物。使用抗生素不得與牛奶、茶、果汁一起服用，避免影響藥效。
3.不可自行停藥： 抗生素需達到血中治療濃度一段時間才能殺死所有 的細菌。如果只吃兩三天就自行停藥，剩下的細菌 是抵抗力較佳的菌，即會繁殖形成更強的細菌，難 以殺滅容易造成更嚴重的感染。 第一天第二天第三天第四天 以後
Curam 諾快寧 保存方式：需放在冰箱2-8°C 冷藏，保存期限 7日，過期請勿食用。 適應症：鏈球菌、肺炎雙球菌。 副作用：噁心嘔吐、脹氣、軟便或腹瀉。 加開水到玻璃瓶壁 的凹槽刻度，用力 搖晃後，通常藥水 會低於刻度，再加 水直到刻度，再用 力搖晃均勻，即完 成泡藥。 每次要喝之前都要 搖晃，再倒出來。
Klaricid 開羅理黴素 保存方式：放在25°C 的室溫可保存14天。 適應症：呼吸道感染、急性中耳炎、蜂窩性 組織炎。 副作用：腹瀉、胃腸不適、噁心嘔吐、頭痛 。 37mL 冷開水加入瓶 中，均勻配成70 mL 懸液劑，使用前搖一 搖。
第3章-细菌的感染与免疫
第3章细菌的感染与免疫 学习要点 一、正常菌群与机会致病菌 1.正常菌群 定义---人存在于正常人体，但对人体无害的微生物群称为正常菌群。 正常菌群生理作用---生物拮抗作用、营养作用、免疫作用、抗衰老作用。 2.机会致病菌 定义---在正常情况下不致病，但在特定条件下也可以致病的这类细菌，也可称为条件致病菌。 机会致病的原因---寄居部位改变、机体免疫功能低下、菌群失调。 菌群失调---指机体某部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度变化而超出正常范围从而导致机体产生的疾病。多见于使用抗生素及慢性消耗性疾病等。 二、细菌的致病机制 病原菌的致病机制与其毒力强弱，侵入数量及侵入部位有密切关系。 1.细菌的毒力 毒力---指病原菌致病能力的强弱程度，常用半数致死量（LD50）或半数感染量（ID50）表示，即按一定注入途径，在规定时间内，使一定体重的某种动物半数死亡或半数发生感染所需的最小细菌数或毒素量。 构成细菌毒力的物质基础是侵袭力和毒素 侵袭力 致病菌能突破宿主的皮肤、黏膜生理屏障，进人机体并在体内定植、繁殖和扩散的能力，它主要包括： (1)抗吞噬结构：荚膜、微荚膜等。 (2)粘附素：是细菌细胞表面的蛋白质，介导细菌粘附宿主靶细胞。 ①分类：可分为菌毛粘附素和非菌毛粘附素。 ②微生物感染与细胞调亡:某些病原微生物感染机体后，能够诱导一种细胞主动死亡的机制，通过这一机制机体控制组织细胞数目，清除无用的、有害的以及异常的细胞，以维持机体自身的稳定，其特征为细胞皱缩，细胞质和核固缩，并可出现含有细胞碎片的凋亡小体。 (3)侵袭性物质：致病菌产生的，一般对机体无毒性，但可协助细菌定植、繁殖和扩散的一类物质。 细菌Ⅲ型分泌系统:是接触依赖性分泌，需较多的蛋白质参与，所分泌的效应蛋
第四章抗感染免疫
第四章抗感染免疫 一、选择题 【A型题】 1.外毒素的感染免疫是依靠抗毒素的哪种作用机制？ A.调理作用 B.黏附作用 C.灭活作用 D.清除作用 E.以上都不是 2.用于人工被动免疫的生物制品有： A.菌苗 B.疫苗 C.BCG D.类毒素 E.抗毒素 3.霍乱肠毒素的作用机制是： A.激活肠黏膜腺苷酸环化酶使cAMP增多 B.激活肠黏膜腺苷酸环化酶使cGMP增多 C.抑制肠黏膜腺苷酸环化酶使cAMP减少 D.抑制肠黏膜腺苷酸环化酶使cGMP减少 E.以上都不是 4.正常体液中作用革兰阳性菌的抗菌物质是： A.补体 B.防御素 C.溶菌酶 D.白细胞素 E.血小板素 5.能激活补体旁路途径使之发挥防御作用的物质是： A.外毒素 B.内毒素 C.血浆凝固酶 D.组蛋白 E.酯酶 6.sIgA发挥局部抗感染的作用机制是： A.通过免疫调理作用增强免疫力 B.可激活补体旁路途径 C.直接与病原体结合使之不能定植于黏膜 D.直接破坏病原体使之失活 E.中和病原体的毒素作用 7.通过与补体C3b将细菌和吞噬细胞联结而发挥免疫调理作用的抗体是： A.IgM B.IgA C.IgG D.IgD E.IgE 8.在多数情况下IgG的保护作用大于IgM，其原因是： A.IgG分子小，易入炎症区 B.IgG含量高，作用强 C.IgM无免疫调理作用 D.IgM半衰期短
E.IgG可激活补体 9.溶菌酶不能单独破坏革兰阴性菌的原因主要是由于： A.肽聚糖无五肽桥 B.肽聚糖外有外膜保护 C.肽聚糖为二维构型 D.肽聚糖含量少 E.胞质周围间隙中酶可破坏溶菌酶 10.目前尚无特异的防治内毒素致病的措施，其原因是内毒素： A.作用无组织特异性 B.作用于胞内 C.抗原性弱，不能制成疫苗 D.引起化学性中毒 E.一次产量较大 11．病毒入侵机体后最早产生的具有免疫调节作用的免疫分子是： A．sIgA B．IFN C．中和抗体 D．IgM E．补体结合抗体 12．抗病毒感染中起局部免疫作用的抗体是： A．IgG B．IgM C．IgA D． SIgA E．IgE 13．常用于制备病毒灭活疫苗的试剂是： A．氯仿 B．乙醚 C．酚类 D．甲醛 E．过氧化氢 14．病毒中和抗体的作用是： A．直接杀伤病毒 B．阻止病毒吸附 C．阻止病毒核酸转录 D．阻止病毒脱壳E．阻止蛋白合成 15．下列哪种病毒感染人体后可获得持久免疫力? A．流感病毒 B．单纯疱疹病毒 C．腺病毒 D．脊髓灰质炎病毒 E．人乳头瘤病毒 16．在以下病毒中，机体内虽有特异性抗体,但仍可感染并发病的是： A．脊髓灰质炎病毒 B．单纯疱疹病毒 C．流感病毒 D．甲型肝炎病毒 E．柯萨奇病毒 17．新生儿血中测出下列哪类抗体可诊断为宫内感染? A．IgG B．IgA C．IgM D．IgE E．IgD 18．病毒感染宿主细胞后，产生特异性杀伤的主要免疫细胞是： A．CD4+T B．CD8+T C．Mφ D．NK E．中性粒细胞 19．下列哪种抗病毒免疫方式属获得性非特异免疫? A．单核吞噬细胞系统 B．补体及病毒抑制物 C．生理年龄状态 D．干扰素 E．屏障作用 20．病毒感染后无法获得持久免疫力的最重要原因是： A．无病毒血症 B．抗原易变异 C．表浅感染 D．短暂感染 E．免疫耐受21．干扰素的特性是： A．无种属特异性 B．由宿主基因编码 C．能直接发挥抗病毒作用 D．抗病毒作用比特异性抗体强 E．需IgG和补体辅助抗病毒 22．一般认为抗病毒免疫效应最强的是: A．干扰素 B．病毒抑制物 C．IgG抗体 D．细胞免疫效应 E．IgM中和抗体23．下列哪种病毒不会透过血脑屏障? A．乙脑病毒 B.麻疹毒素 C.乳头瘤病毒 D.可萨奇病毒 E.埃克病毒 24．关于干扰素，下列叙述哪项不正确？ A.是一组具有高活性的多功能堂蛋白 B.可由病毒及其它干扰素诱生剂诱生 C.不能由病毒寄生的宿主细胞产生 D.产生后对邻近的细胞可发生作用 E.其作用发生早于抗体 25．关于干扰素的叙述，下列哪项是错误的？
第二节 抗细菌感染的免疫
第二节抗细菌感染的免疫 抗细菌感染的免疫是指机体抵御细菌感染的能力，是由机体的非特异性免疫和特异性免疫共同协调来完成的。先天具有的非特异性免疫包括机体的屏障结构，吞噬细胞的吞噬功能和正常组织及体液中的抗菌物质；后天获得的特异性免疫包括以抗体作用为中心的体液免疫和致敏淋巴细胞及其产生的淋巴因子为中心的细胞免疫。 病原菌侵入机体后，由于其生物学特性的不同，致病物质的不同。机体对它们的免疫反应也各有差别。 一、宿主体表的防御功能 （一）机械的阻挡和排除作用 健康和完整的皮肤与粘膜能有效地阻挡细菌的侵入。呼吸道粘膜上皮细胞的纤毛向上颤动，可将细菌咳出或咽下；随粪便每日约排菌1012个；小便可清除尿道上皮的细菌。 （二）分泌液中化学物质的局部抗菌作用 汗腺分泌的乳酸，皮脂腺分泌的脂肪酸均有一定的抗菌作用。胃酸能杀死寒杆菌、痢疾杆菌和霍乱弧菌。阴道分泌物中的酸类亦有抗菌作用。前列腺分泌的精素（Spermine）是正常精液中存大的对革兰氏阳性细菌有效的抑制物。泪液、唾液、乳汗和呼吸道分泌物中广泛分布的溶菌酶能溶解革兰氏阳性细菌。 （三）正常菌群的拮抗作用 人体表以及与外界相通腔道中的正常菌群，可以通过它们的代谢产物对抗病原菌入侵。例如皮肤上的痤疮丙酸菌（Propionibacterium acnes）能产生抗菌性脂类、抑制金黄色葡萄球菌和化脓性链球菌在皮肤上生长；肠道中的某些厌氧菌能产生脂肪酸阻止沙门氏菌在局部生存；肠道中大肠杆菌产生的大肠菌毒和酸性产物能抑制痢疾杆菌、金黄色葡萄球菌；咽部的草绿色链球菌似能阻止肺炎球菌在局部生长；鼻腔的表皮葡萄球菌和类白喉杆菌能妨碍金黄色葡萄球菌定居等。当这种拮抗作用受影响时，则可发生菌群失调症。 二、机体抗毒性免疫 抗毒性免疫是一种以体液抗体为主的免疫应答。许多以外毒素致病的病原菌造成的感染，如白喉、破伤风、气性坏疽及内毒中毒等，机体的免疫应答，主要表现为抗毒素（lgG）中和毒素的作用。由抗毒素与外毒素特异结合形成的复合物，可被吞噬细胞吞噬，并将其降解消除。抗毒素与毒素结合，可以通过空间阻碍使毒素不能吸附到敏感的宿主细胞（受体）上，或者使毒素生物学活性部位（酶）被封闭，从而使毒素不能发生毒性作用。应当指出，抗毒素不能对已与组织结合的毒素起中和作用。
革兰氏阳性细菌和阴性细菌感染可选药物清单
革兰氏阳性细菌和阴性细菌感染可选药物清单 一、革兰氏阳性细菌 1.主要抗革兰氏阳性菌的抗生素与抗菌药 青霉素类：青霉素G，青霉素V 耐青霉素酶的青霉素：唑西林，邻氯西林，二氯西林，氟氯西林，甲氧西林，萘夫西林等 内酰胺酶抑制剂合剂：阿莫西林／克拉维酸，氨苄西林／舒巴坦，氨苄西林／舒巴坦等 大环内酯类：一代：红霉素，柱晶白霉素，乙酰螺旋霉素，麦迪霉素 二代：罗红霉素，克拉霉素，阿奇霉素，地红霉素 林可霉素类：林可霉素，克林霉素 链阳霉素类：奎奴普丁／达福普汀 糖肽类：万古霉素，去甲基万古霉素，替考拉宁 嗯唑烷酮类：利奈唑酮 其他：利福平，夫西地酸，杆菌肽 2.具有良好抗革兰氏阳性菌作用的广谱抗生素与抗菌药 广谱青霉素：氨苄西林，阿莫西林 头孢菌素：第一、二、四代头孢菌素 碳青霉烯：亚胺培南，培尼培南，美洛培南 青霉烯：法罗培南 氨基糖苷：庆大霉素，阿米卡星，阿贝卡星 四环素类：多西环素，米诺环素
其他类抗生素：氯霉素，甲砜霉素，磷霉素 氟喹诺酮：环丙沙星，氧氟沙星，托氟沙星，司帕沙星，莫西沙星，加替沙星磺胺类：磺胺甲嗯唑／甲氧苄啶(SMZ/TMP) 3.抗结核分枝杆菌的药物 链霉素，异烟肼，利福平，乙胺丁醇，吡嚓酰胺，对氨基水杨酸 4.抗革兰氏阳性厌氧菌的药物 抗生素：青霉素，大环内酯，克林霉素，多西环素，β-内酰胺酶抑制剂合剂 硝基咪唑类药物：甲硝唑，替硝唑 难辩梭菌：甲硝唑(口服)，万古霉素(口服)，杆菌肽(口服) 5.抗放线菌的药物 青霉素，大环内酯，克林霉素，多西环素 二、革兰氏阴性细菌 1.具有良好抗革兰氏阴性细菌作用的广谱抗生素 广谱青霉素类：氨苄西林，阿莫西林 对铜绿假单胞菌有效的广谱青霉素类：羧苄西林，磺苄西林，美洛西林，哌拉西林， 阿帕西林，天冬西林 头孢菌素类：第一、二、三、四代头孢菌素 头霉素类：头孢西丁，头孢美唑，头孢替坦，头孢米诺，头孢拉腙 β-内酰胺酶抑制剂复合剂类：阿莫西林/克拉维酸，替卡西林/克拉维酸，氨苄西林/舒巴坦， 阿哌拉西林/三唑巴坦
抗细菌感染药物的分类
抗细菌感染药物的分类 治疗细菌感染的药物品种很多，按化学结构的不同，可分为以下几类青霉素类、头抱菌素类、氨基糖苷类、大环内酯类、四环素类、喹诺酮类、磺胺类及其他等。就其主要品种介绍如下 .青霉素类 常用的有青霉素G、青霉素V、甲氧西林(新青I)、氨苄西林(氨苄青霉素)、阿莫西林(羟氨苄青霉素)、替卡西林(羧噻吩青霉素)、哌拉西林(氧哌嗪青霉素)等。适用于呼吸道、皮肤软组织、泌尿生殖道感染等。青霉素类药物的主要优点为杀菌作用强，毒副作用少，孕妇及儿童使用较为安全，不影响肝功能。但应注意的是其主要不良反应为过敏反应，包括过敏性皮炎。血清病、皮疹、接触性皮炎等。严重肾功能损害者慎用。 头孢菌素类 可分为四代。第一代头孢菌素注射用的有头孢唑啉(先锋5号)、头孢拉定(先锋6号)等，口服的有头孢氨苄(先锋4号)、头孢拉定(先锋6号)、头孢羟氨苄等。适用于呼吸道、皮肤软组织、泌尿生殖道感染等。 第二代头孢菌素较第一代抗菌谱广、抗菌作用强，肾脏毒性低。注射用的有头孢呋辛(头孢呋肟)、头孢孟多、头孢西丁、头孢美唑等，口服的有头孢呋辛酯、头抱克洛等。 第三代头孢菌素具有抗菌谱广、抗菌活性强、体内分布广、对人体毒性低等特点。注射用的有头孢噻肟、头孢他定、头孢曲松、头孢哌酮、头孢唑肟、头孢地嗪等，口服的有头孢克肟。头孢泊肟脂、头孢特仑酯、头孢他美酯等。可用于呼吸道、皮肤软组织、泌尿生殖系、胃肠道感染和败血症等。 第四代头孢菌素以其特殊的作用方式、广泛的抗菌谱而优于前三代。因与青霉素发生交叉过敏的可能性很小，可用于对青霉素过敏的病人。目前已上市的有注射用的头孢吡肟、头抱匹罗。 头孢菌素类抗生素具有抗菌谱广、抗菌作用强、毒性低、过敏反应较青霉素少等优点，但价格较为昂贵。有可能发生青霉素交叉过敏反应，有青霉素过敏史者慎用。应用第三代、第四代头孢菌素后因其可将体内正常有益细菌杀死，易发生菌群失调、引起二重感染等，应引起重视。 另外有多种??内酰胺酶抑制剂舒巴坦、克拉维酸与青霉素类、头孢菌素类组成的复方制剂，如阿莫西林/克拉维酸、替卡西林/克拉维酸、氨苄西林/舒巴坦、阿莫西林/舒巴坦等，联合使用时有增强抗菌作用和扩大抗菌谱的作用。 .新型??内酰胺类
抗感染的免疫机制
抗感染的免疫机制 我们生活的环境中充满这各种病原体，即能使我们致病的东西，但在正常情况下，我们不会生病。这是为什么呢？这就与我们与我们的机体免疫有关啦。 免疫是指机体识别“自己”与“非己”抗原，对自身抗原形成天然免疫耐受，对非己抗原发生排斥作用的一种生理功能。正常情况下，对机体有利；免疫功能失调时，会产生对机体有害的反应。免疫系统是机体执行免疫应答的一个重要系统，有免疫器官和组织、免疫细胞、免疫分子组成。 机体的免疫可以概括为：免疫防御、免疫监视、免疫自身稳定。免疫系统科分为固有免疫和适应性免疫两大类，两者相辅相成、密不可分。 皮肤黏膜的屏障是人体的第一道防线，当皮肤黏膜收到损伤时，病原体就很容易进入机体，诱导免疫应答的发生。抗原的种类多，来源广。抗原的分子的理化性质、人体的遗传因素、年龄、性别与健康状态、抗原进入机体的方式都与抗原诱导免疫应答的强弱有关。 在抗感染防御机制中，补体是固有免疫和适应性免疫间的桥梁，在生物进化过程中，补体作为相对独立的固有免疫机制，期出现远早于适应性免疫。现已发现3条补体激活途径。经典途径：激活物主要是IgG、IgM分子，感染后期才发挥作用或抵御相同病原体再次感染。旁路激活途径：由微生物或外源异物直接激活C3…..旁路途经是最早出现的补体活化途径，是抵御微生物的非特异性防线。感染早期或初次感染即可发挥作用。MBL途径:主要激活物为含N氨基半乳糖或甘露糖基的病原微生物。该途径和上两种途径基友互相交叉促进的作用。可在感染早期或对未免疫个体发挥抗感染效应 补体激活途径的共同终末过程是形成攻膜复合物破坏局部磷脂双层而形成渗漏斑或形成穿膜的亲水孔道，最终导致细胞崩解。 细胞因子是有免疫原、丝裂原或其他因子刺激细胞所产生的低分子量可溶性蛋白质，为生物信息分子，具有调节固有免疫和适应性免疫应答，促进造血，以及刺激细胞活化、增值和分化等功能。细胞因子通过旁分泌、自分泌或内分泌等方式发挥作用，细胞因子可被分解为白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子家族、集落刺激因子、趋化因子和生长因子，众多因子在机体中互相促进互相制约，形成浮渣的调节网络。 白细胞分化抗原和粘附分子是重要的免疫细胞表面分子，广泛参与免疫应答、炎症发生、淋巴细胞归巢等生理和病理过程。 HLA基因的多样性同时表现具有极为丰富的多态性。经典MHC的生物学功能主要是以其等位基因产物结合并提呈抗原肽供T细胞识别，启动适应性免疫应答。非经典HLA，以其产物参与并调节免疫应答。 专职APC包括DC、Mφ和B细胞，DC是机体内最强的APC。DC是免疫应答反映的始动者，也是连接固有免疫和适应性免疫的桥梁。外源性抗原主要通过MHC II类分子途径加工处理和提呈给CD4+T细胞，内源性抗原主要通过MHC I类分子途径加工处理和提呈给CD8+T细胞，单页存在抗原交叉提呈现象。 T细胞介导的免疫应答：T细胞对抗原的识别初始T细胞表面的TCR与APC 表面的抗原肽-MHC分子复合物特异性结合称为抗原识别。决定TCR 识别抗原特异性的是CDR3区，即TCR需要同时识别抗与MHC分子，这种特性称为MHC限制性。（1）T细胞活化需要双信号刺激（2）细胞因子促进T细胞充分活化
机体抗细菌感染的机制
一、宿主体表的防御功能 （一）机械的阻挡和排除作用健康和完整的皮肤与粘膜能有效地阻挡细菌的侵入。呼吸道粘膜上皮细胞的纤毛向上颤动，可将细菌咳出或咽下；随粪便每日约排菌1012个；小便可清除尿道上皮的细菌。 （二）分泌液中化学物质的局部抗菌作用汗腺分泌的乳酸，皮脂腺分泌的脂肪酸均有一定的抗菌作用。胃酸能杀死寒杆菌、痢疾杆菌和霍乱弧菌。阴道分泌物中的酸类亦有抗菌作用。前列腺分泌的精素（Spermine）是正常精液中存大的对革兰氏阳性细菌有效的抑制物。泪液、唾液、乳汗和呼吸道分泌物中广泛分布的溶菌酶能溶解革兰氏阳性细菌。 （三）正常菌群的拮抗作用人体表以及与外界相通腔道中的正常菌群，可以通过它们的代谢产物对抗病原菌入侵。例如皮肤上的痤疮丙酸菌（Propionibacterium acnes）能产生抗菌性脂类、抑制金黄色葡萄球菌和化脓性链球菌在皮肤上生长；肠道中的某些厌氧菌能产生脂肪酸阻止沙门氏菌在局部生存；肠道中大肠杆菌产生的大肠菌毒和酸性产物能抑制痢疾杆菌、金黄色葡萄球菌；咽部的草绿色链球菌似能阻止肺炎球菌在局部生长；鼻腔的表皮葡萄球菌和类白喉杆菌能妨碍金黄色葡萄球菌定居等。当这种拮抗作用受影响时，则可发生菌群失调症。
二、机体抗毒性免疫抗毒性免疫是一种以体液抗体为主的免疫应答。许多以外毒素致病的病原菌造成的感染，如白喉、破伤风、气性坏疽及内毒中毒等，机体的免疫应答，主要表现为抗毒素（lgG）中和毒素的作用。由抗毒素与外毒素特异结合形成的复合物，可被吞噬细胞吞噬，并将其降解消除。抗毒素与毒素结合，可以通过空间阻碍使毒素不能吸附到敏感的宿主细胞（受体）上，或者使毒素生物学活性部位（酶）被封闭，从而使毒素不能发生毒性作用。应当指出，抗毒素不能对已与组织结合的毒素起中和作用。根据外毒素的免疫特点，可应用类毒素进行预防接种，应用抗毒素血清进行早期治疗与紧急预防，使用时要保证“早期足量”。 三、机体的抗菌性免疫病原侵入机体后，由于其生物学特征的不同，可分为胞外菌感染和胞内菌感染两类，机体对这两类感染的免疫反应是有差别的。 （一）胞外寄生菌的抗感染免疫 1．抗体对细菌繁殖的抑制作用：抗体与细菌结合，可以出现凝集和鞭毛制动现象，但一般而言，对细菌的活力只有微弱的影响，甚至没有影响。如果抗体的结合能抑制细菌的重要酶系统或代谢途径，则可能抑制细菌的生长。例如，某些细菌（例如败血巴氏杆菌）从血清转铁蛋白摄取铁的能力可被特异性抗体封闭，从而导致细菌生长受抑制。 2．抗体对细菌吸附作用的抑制：病原菌吸附到粘膜上皮细胞是
细菌的感染与免疫教案
教案 2013~2014学年第一学期 课程名称医学微生物学 开课系部医学检验系 开课教研室临床微生物学与免疫学教研室授课教师 职称讲师 授课班级12级医学检验本科2班 学生人数110人 长沙医学院教务处制
长沙医学院教案 课程名称医学微生物学授课题目（章节或主题）细菌感染与免疫 授课教师所属系（部）医学检验所属教研室临床微免教研室职称讲师 授课时间20XX年9月26日星期四授课时数2学时 授课班级检验（本科√专科□）2012级2班 教学课型理论课√实验课□见习课□习题课□讨论课□其它□ 教材名称、作者、出版社及出版时间医学微生物学刘晶星人民卫生出版社20XX年出版 教学目的要求： 【掌握】1、正常菌群、机会致病菌、菌群失调、菌群失调症、感染、毒血症、脓毒血症、内毒素血症、败血症、菌血症、医院感染等基本概念； 2、正常菌群的生理作用； 3、内毒素与外毒素的区别； 【熟悉】1、细菌的致病机制； 2、感染的来源与类型； 3、医院感染的特点； 【了解】1、机体抗感染免疫的机制（非特异性、特异性）； 2、医院感染的预防和控制。 重点：1、细菌的致病机制：毒力与毒素（内外毒素的区别）、入侵的数量、入侵的途径； 2、感染的发生与发展：感染的来源、感染的类型、环境因素对感染的影响； 难点：正常菌群与条件致病菌：正常菌群的概念、分类及生理学意义，条件致病菌、菌群失调及二重感染、微生态平衡与失调。 教学方法（请打√选择）：讲授法√讨论法□启发式□自学辅导法□练习法(习题或操作)读书指导法□ＰＢＬ（以问题为中心的教学法）□其他□ 教学手段（请打√选择）：板书□实物□标本□挂图□模型□投影□幻灯√录像□ CAI（计算机辅助教学）□ 教学过程设计和教学内容： 提示时间 栏分配 概述 一、细菌感染的概念 1、病原菌：引起宿主感染的细菌称之；1分钟 了解非病原菌：不能造成宿主感染的称之。 2、条件致病菌或机会致病菌2分钟 熟悉 （1）概念 （2）特点 了解2分钟 二、抗感染免疫 1、概念 2、免疫逃逸现象 第一节正常菌群与机会致病菌 掌握5分钟 一、正常菌群 1、正常菌群的概念 2、正常菌群的生理作用 生物拮抗 营养作用
浅谈抗体在抗感染免疫中的作用
浅谈抗体在抗感染免疫中的作用 发表时间：2016-06-24T14:37:38.153Z 来源：《系统医学》2016年第2卷第7期作者：张明秋 [导读] 在免疫学研究领域中，抗感染免疫占有很重要的地位。 山东省安丘市景芝中心卫生院 262100 【中图分类号】R556.6+6【文献标识码】A【文章编号】2096-0867（2016）-07-419-01 在免疫学研究领域中，抗感染免疫占有很重要的地位。研究者们在这方面取得了巨大的成就，但抗感染免疫的研究依然是医学界中的热门问题。尤其是近些年来，有些传染病被控制后又死灰复燃，更有不少新的感染性疾病开始传播，如最近出现的猪流感疫情，这些传染病对人类的健康构成了严重的威胁。因此，抗感染免疫的研究有极其重要的价值。 1 抗体直接抗微生物作用 一直以来，很多医学工作者认为抗体只能由可变区与微生物（抗原）结合，并不直接杀死或溶解微生物，只有激活补体或通过调理作用才能达到抗微生物的目的。但已发现抗体有直接杀微生物作用。如抗鲍曼不动杆菌膜蛋白的IgM单克隆抗体（MAb）由于抑制铁吸收而杀菌；又如伯氏疏螺旋体表面蛋白的IgM和IgG抗体破坏该螺旋体表面蛋白外壳，致使在无补体时有杀死该菌效应；抗体与肠道外寄生虫结合，抑制该虫活动而具有驱虫作用；抗新生隐球菌酰基鞘氨醇的抗体及细胞壁相关的黑素抗体，在无补体时均能抑制新生隐球菌细胞生长；抗白色念珠菌细胞甘露糖蛋白的抗体能阻断白色念珠菌由酵母型向菌丝型转换。抗体直接抗微生物的明显例子是中和异常毕赤酵母，杀伤毒素MAb的抗独特型抗体，该类抗体因具有抗原内影像作用而具有广泛抗微生物效应。 2.抗体的免疫调节作用 2.1 抗体与炎症的关系： 抗体对炎症究竟是促进或抑制作用，与抗体特异性、类别和浓度有关，不同类别抗体有不同效应性质。机体存在有刺激性和抑制性FcR，抗体浓度与抗原抗体复合物的大小有关，IgM通常是促炎症的，因为其是最强的活化补体的抗体，加上IgM在感染早期产生，故天然IgM在细菌和病毒感染早期是抗感染的关键因素。但IgM 也具有减弱炎症反应的作用，如肺炎链球菌型特异的人IgM 能下调肺炎链球菌刺激的中性粒细胞促炎症介质的释放；多克隆IgM 制品具有减少心脏外科手术后的炎症并发症，能减少补体和少突（神经）胶质细胞（oligo－dendrocyte）活化。IgG分子具有促炎症或抗炎症作用，这与IgG的亚类、浓度不同以及与FcR的相互作用有关。因此，抗体的型、靶细胞和抗原的浓度、FcR交联能促进或抑制炎症。 2.2抗体在细胞免疫中的作用：一般认为抗体在体液中起作用，对胞内感染或肿瘤不能发挥作用。但现在已证明，抗体在抗癌和抗依赖细胞免疫的感染原方面有惊奇的效果。且抗体与抗原相互作用影响对抗原的免疫应答，可帮助形成细胞免疫应答和特异性。如小鼠接种黑热病疫苗后，必须有天然IgM才能产生CD8 ＋ T细胞应答，且吞噬细胞分泌IL－4激活特异的细胞毒T淋巴细胞（CTL）。抗体和补体缺陷的动物不能产生细胞免疫，但可用正常小鼠血清恢复。又如抗体参与对专性胞内沙眼衣原（Chlamydia trachomatis，Ct）造成的生殖道反复感染的防卫性应答。所以，FcrR敲除鼠与野生型对照鼠同时感染Ct，前者上行感染增加。抗体除促进巨噬细胞杀死受感染的上皮细胞外，抗衣原体抗体还增强诱导FcR ＋/＋鼠Thl的应答（与FcR / 鼠比较）。在体外，这些抗体能增强FcR ＋/＋的抗原提呈细胞（APC）活化Th1的比率。 2.3 抗体对体液免疫应答的影响：外源性给予抗体除了有被动免疫作用外，还能调节机体的体液免疫应答，即在相应抗原存在时可增强体液免疫应答。如用变异链球菌或变异链球菌加相应的MAb对Balb／c小鼠做黏膜免疫接种，结果后者比前者产生的抗体量、Ig类别（血清IgG，黏膜SIgA）和抗体特异性均有改变，而且这种改变可能是由于外源抗体引起APC处理抗原发生改变所致。对肺炎模型小鼠静脉或鼻内给予人Ig，在肺炎链球菌攻击前给，则有防卫作用，且其产生的肺炎溶解素抗体水平比对照组（未给Ig）更高，对随后的再感染，甚至人的Ig被清除后有更大的抵抗力。这有力地说明用IVIG处理的动物加强了适应性免疫的发展。葡萄球菌引起的肺炎亦有相似报道。 抗体已用于人或动物病原（如细菌和病毒）的免疫接种。甲醛处理的委内瑞拉马脑炎疫苗和相应抗体IgG形成复合物可增加恒河猴对疫苗的免疫应答，诱导的抗体主要是IgG，且与单独疫苗诱生的IgG和IgM 比较，能更快地诱生继发性免疫应答。小鼠实验观察到，接种免疫复合物后24 h产生持续性防卫作用，而单独用抗原者则需8 d后才能产生防卫作用。猴病毒5（SV5）是一种副黏病毒，其抗体与金黄色葡萄球菌或蛋白A结合，将此复合物用作免疫原诱导免疫应答时，在感染鼠肺中SV5复制减少，并能检出诱导的相应病毒的CTL。 3 抗体用于治疗 有研究者证实，恒河猴感染猴免疫缺陷病毒（SIDV）后，给予多克隆中和抗体血清被动免疫治疗，可促进其产生高滴度的中和抗体，阻断慢病毒感染。表现在中和抗体治疗的猴能维持血浆≤103病毒颗粒／mL水平，和≤103感染性病毒颗粒／106PBMC和淋巴结细胞，发病延迟。存活20周以后，使用IgG治疗者与对照组的体液免疫有显著差异。IgG显著促进中和抗体产生。这说明感染早期给予中和抗体，可减少病毒载负或处在不可测水平达3～5年，抗体可以起到再次促进中和抗体成熟的作用。专家证实，用重组乙型肝炎表面抗原（HBsAg）、HBsAg+抗HBs，DNA及免疫复合物+DNA分别免疫C57BL／6小鼠，发现以免疫复合物+DNA组效果最好。包括减少血清HBsAg水平，刺激抗HBs抗体水平，诱导Thl介导的免疫应答和下调肝细胞m sAg表达等。这些研究提示，外源抗体诱导抗体应答可能由抗原抗体复合物中抗体自身，以及改变抗体应答来调节。HBsAg和相应MAb复合物接种可能导致疫苗免疫原的新表位抗体形成，这可能有直接的临床应用价值。因为单用HBsAg疫苗接种，有相对多的人没有血清抗体出现，而另外的靶表位有可能被这些人群识别。已有报道称，用HBsAg和MAb 复合物比单用HBsAg能更有效地刺激免疫T淋巴细胞增殖，因此，免疫复合物疫苗是慢性乙型肝炎的一种有希望的治疗方法。