细菌感染与免疫
细菌感染与免疫反应
细菌感染与免疫反应细菌感染是人类健康中常见的问题之一，而免疫反应则是人体应对细菌感染的重要保护机制。
本文将探讨细菌感染与免疫反应的关系，并介绍一些常见的免疫反应机制。
一、细菌感染的危害细菌是一类微生物，有的细菌对人体健康产生严重的威胁。
感染细菌会导致多种疾病，如肺炎、尿路感染、中耳炎等。
细菌通过侵入人体组织或分泌毒素来引发感染。
当细菌进入人体后，它们会定位到适合它们生长和繁殖的区域，并开始破坏人体组织，引起炎症反应。
二、免疫反应的基本原理免疫反应是人体对抗感染的防御机制，它可以分为先天免疫和获得性免疫两个方面。
1. 先天免疫先天免疫是人体固有的防御机制，它并不依赖于之前的感染或疫苗注射。
先天免疫通过多种巧妙的方式来识别和杀死病原体，其中包括炎症反应和巨噬细胞的活化。
当细菌感染发生时，先天免疫反应会迅速启动，试图将细菌消灭在感染范围内。
2. 获得性免疫获得性免疫是由之前的感染或疫苗注射所导致的免疫应答。
当细菌感染再次发生时，获得性免疫会迅速启动，并生成特异性抗体或T细胞来识别和攻击细菌。
这种免疫应答相对较长时间，但其速度和效力较先天免疫更高。
三、免疫反应的机制当细菌感染发生时，免疫系统会响应并启动一系列的免疫反应机制。
以下是几种常见的免疫反应机制：1. 炎症反应炎症反应是免疫系统对抗感染的第一线反应。
它通过血管扩张、血管渗透性的增加以及炎症细胞的迁移来引起红肿、热痛等症状。
炎症反应的目标是通过局部血流的增加和免疫细胞的浸润来阻止细菌的传播。
2. 巨噬细胞的活化巨噬细胞是先天免疫系统中的重要成员，它们能够吞噬和消化细菌。
当巨噬细胞检测到细菌的存在时，它们会迅速激活并释放一系列的细胞因子，以加强其他免疫细胞的活性，并吞噬和消灭细菌。
3. 抗体产生获得性免疫系统通过抗体的生成来对抗细菌感染。
当细菌侵入人体后，获得性免疫系统会激活B细胞，并使其产生能够识别和中和细菌的特异性抗体。
这些抗体会与细菌结合，阻止其进一步侵袭人体组织，并促使其他免疫细胞消灭细菌。
7细菌的感染与免疫
③细菌生物被膜脱落后，可使细菌在别处进一步快速扩散。
④导致宿主细胞病变，由生物被膜直接导致病人死亡，如肺囊性 纤维化病人的肺组织中可检出铜绿假单胞菌的生物被膜，病人最 终因呼吸衰竭而死亡。
⑤抵抗免疫物质及抗菌药物的攻击（难治性细菌感染）
（二）毒素
1.外毒素（exotoxin） 来源：主要由G＋和少数G－菌合成及分泌 结构：大多数外毒素分为A、B二个亚单位
于动态平衡时，称为微生态平衡。
微生态失调（microdybiosis）：是指正常微生物群之间及正常微
生物群与其宿主之间的微生态平衡，在外界环境因素的影响下，由生理性组 合转变为病理性组合的过程。
微生态失调的主要原因：
1、不规范使用抗生素：大量抗生素使用后导致耐药性、菌群失调、毒副作 用等
2、正常菌群寄居部位的改变：如部分外科手术和插管等侵入性诊疗操作
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人体常见的正常菌群
部位
主要菌类
皮肤 葡萄球菌、类白喉棒状杆菌、铜绿假单胞菌、丙酸杆菌、白假丝酵母菌、
亡裂解后释放
化学成分：为细胞壁外膜中脂多糖（LPS） 化学特性：稳定。耐高温，耐强碱、强酸等 抗原性：弱，刺激机体产生的中和抗体作用弱；甲醛液处理不形成类
毒素
结构组成：★ O特异多糖 ★非特异核心多糖 ★脂质A 毒性作用：毒性弱,对组织无选择性，引起的毒性作用大致相同。 致病作用(生物学作用)：
抗肿瘤作用：其机制是转化某些致癌物质成非致癌性，以及激 活巨噬细胞等免疫功能抑制肿瘤细胞生长等.
细菌感染与免疫学
细菌感染与免疫学细菌感染是指机体被细菌入侵并引起的疾病。
而免疫学是研究机体对抗病原体以及保护机体健康的科学。
本文将探讨细菌感染与免疫学之间的关系，包括细菌对免疫系统的影响以及免疫系统如何应对细菌感染，从而促进我们更好地理解和应对细菌感染的机制和治疗方法。
一、细菌感染对免疫系统的影响细菌感染对免疫系统的影响是复杂而多样的。
细菌通过产生毒素、破坏组织和激活炎症等方式来干扰免疫系统的正常功能，从而逃避机体的免疫监视。
首先，细菌产生的毒素可以直接破坏免疫细胞，如巴氏杆菌的外毒素丝氨酸激酶就能破坏宿主细胞的信号传导通路，导致免疫细胞无法对抗细菌感染。
其次，细菌还能分泌一系列酶，破坏宿主组织的结构和功能，从而降低免疫细胞在感染部位的活性。
此外，细菌感染也能刺激免疫系统产生炎症反应，导致局部组织充血、红肿等症状。
二、免疫系统如何应对细菌感染免疫系统通过多个层次的防御来对抗细菌感染。
在感染初期，机体的非特异性免疫系统首先发挥作用。
非特异性免疫系统包括机械屏障、炎症反应和天然免疫等，它们能够有效地限制细菌的生长和扩散。
例如，皮肤和黏膜可以作为机械屏障，阻止细菌的侵入。
而炎症反应则可以吸引免疫细胞到感染部位，通过吞噬、释放细胞因子等方式来清除细菌。
随后，机体的特异性免疫系统发挥作用。
特异性免疫系统包括细胞免疫和体液免疫两个主要部分。
细胞免疫主要由T细胞发挥作用，它们可以识别感染细胞上的抗原，并通过杀伤感染细胞来控制和清除细菌。
而体液免疫主要由B细胞和抗体发挥作用，它们能够识别并结合细菌表面的抗原，从而阻止细菌侵入和繁殖。
特异性免疫系统具有记忆功能，一旦遭遇相同的细菌再次感染，机体可以更迅速、更有效地应对，这就是免疫系统的免疫记忆。
三、免疫系统与细菌感染的治疗方法针对细菌感染，目前主要的治疗方法包括抗生素治疗和免疫增强治疗。
抗生素能够杀死细菌或抑制其生长，从而控制感染的进展。
但是由于细菌的耐药性问题日益严重，抗生素的使用需要谨慎，以免导致更严重的问题。
细菌感染与免疫系统
细菌感染与免疫系统细菌感染一直是人类健康面临的一大威胁，而我们的免疫系统起着至关重要的作用。
本文将探讨细菌感染与免疫系统之间的关系，以及免疫系统如何应对细菌感染。
一、细菌感染的危害细菌感染是由病原细菌侵入人体内部引起的一种疾病。
与病毒感染相比，细菌感染通常更加严重。
细菌感染可以引发多种疾病，例如肺炎、脑膜炎、尿路感染等。
其中一些疾病甚至可能危及生命。
因此，了解细菌感染以及如何应对至关重要。
二、免疫系统的重要性免疫系统是人体内一套复杂而高效的防御系统，能够识别并攻击入侵的病原体，包括细菌。
它由多种细胞和分子组成，包括白血球、抗体等。
免疫系统的主要功能是分辨自身和非自身物质，并通过产生适当的免疫反应来保护我们的身体免受感染和疾病的侵害。
三、细菌入侵与免疫反应当细菌侵入人体后，免疫系统会立即做出反应。
首先，免疫系统通过识别病原细菌表面的特定分子，即抗原，来辨认细菌。
随后，免疫系统的白血球会分泌抗体来对抗入侵的细菌。
抗体能够结合细菌并标记它们，从而使得其他免疫细胞能够迅速识别并清除它们。
与此同时，免疫系统的其他细胞也会被激活，形成一个整体的免疫反应。
四、免疫系统的适应性免疫系统的一个重要特点是其适应性。
这意味着免疫系统可以在初次暴露于特定细菌后，记住这种细菌并在再次暴露时做出更快、更有效的应对。
这种适应性是由免疫系统中的记忆细胞所实现的。
记忆细胞能够长期存活并记住之前遇到过的病原体，使得我们在再次感染时能够更好地应对。
五、免疫系统的调节免疫系统不仅能够应对细菌感染，还需要保持适当的调节。
如果免疫系统过度活跃，就会导致免疫系统攻击自身的组织，产生自身免疫疾病。
相反，如果免疫系统不够活跃，就会使我们容易受到感染。
因此，免疫系统的调节对于保持我们的健康至关重要。
六、增强免疫系统的方法为了保持免疫系统的正常功能，我们可以采取一些措施来增强免疫系统的健康。
首先，保持良好的生活习惯，包括均衡饮食、充足睡眠和适量锻炼，这些都能够提高免疫系统的功能。
细菌的感染和免疫反应
细菌的感染和免疫反应细菌感染是指人体受到细菌侵入并引起相应疾病的过程。
在人类历史上，细菌感染一直是严重的健康威胁，导致了许多严重的疾病和流行病。
了解细菌的感染过程以及人体对其的免疫反应对预防和控制感染具有重要意义。
一、细菌感染的过程细菌感染通常分为以下几个阶段：侵入、定植、繁殖和传播。
1. 侵入：细菌通过不同的途径侵入人体，如通过皮肤破损、眼鼻喉黏膜、消化道或生殖道等。
这些途径可以包括直接接触、飞沫传播、食物或水源污染等。
2. 定植：一旦细菌侵入，它们会寻找适合其生存和繁殖的组织或器官。
在这些地方，细菌可以附着并定植下来，形成感染灶。
3. 繁殖：细菌在感染灶中开始繁殖。
它们通过分裂来增加数量，并释放毒素和其他代谢产物，对周围组织产生损害。
4. 传播：细菌可以通过直接接触、空气传播、血液或淋巴系统传播到其他部位或其他人体。
这导致了感染的扩散和传播。
二、人体的免疫反应当细菌侵入人体时，我们的免疫系统会启动一系列的防御机制。
免疫反应可分为先天免疫和获得性免疫两个方面。
1. 先天免疫：这是人体的一种非特异性防御机制，它对抗各种细菌、病毒和其他病原体。
它包括机械屏障（如皮肤和黏膜）、巨噬细胞、中性粒细胞和天然杀伤细胞等。
机械屏障可以阻止细菌侵入，而巨噬细胞、中性粒细胞和天然杀伤细胞则可以摧毁入侵的细菌。
2. 获得性免疫：获得性免疫是指在细菌感染过程中形成的针对特定病原体的免疫反应。
这种免疫反应需要时间来形成，但一旦形成，它能提供持久的保护。
获得性免疫通过产生抗体和激活细胞免疫来抵御感染。
抗体是由B淋巴细胞产生的，它们可以与特定的细菌结合并中和它们的活性。
而细胞免疫则是由T淋巴细胞引导和执行的，它们可以识别并杀死感染细胞。
三、处理细菌感染的方法1. 预防措施：为了防止细菌感染，我们可以采取一系列预防措施。
这包括保持良好的个人卫生习惯（如勤洗手、正确遮嘴咳嗽等），避免与感染者密切接触，保持清洁的环境，接种疫苗等。
细菌的感染和免疫
▪ 〔nonpathogenic bacterium, nonpathogen〕
第二页，共四十二页。
正常菌群〔normal flora)
▪ 正常人的体表和同外界相通的口腔、鼻咽 腔、肠道、泌尿生殖道等腔道中都寄居着 不同种类和数量的微生物。当人体免疫功 能正常时，这些微生物对宿主无害，有些 对人还有利，是为正常微生物群，通称正 常菌群
皮肽
葡萄球菌、绿脓杆菌、白念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
尿道
白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
肠道
大肠杆菌、产气杆菌、变形杆菌 绿脓杆菌、葡萄球菌、厌氧性细 菌 真菌、乳杆菌，双歧杆菌等
第五页，共四十二页。
健康壮年
粪便涂片
健康青年 粪便涂片
肠道的正常菌群
第六页，共四十二页。
致病条件
寄居部位的改变
免疫功能低下
菌群失调〔dysbacteriosis〕
第十一页，共四十二页。
医院获得性感染〔hospital acquired infection〕
病人在住院期间发生的感染，通称医院内 感染〔nosocomial infection〕。 ①交叉感染，由医院内病人或医务人员直 接或间接传播引起的感染； ②内源性感染，或称自身感染，由病人自 己体内正常菌群引起的感染； ③医源性感染，在治疗、诊断或预防过程 中，因所用器械等消毒不严而造成的感染。
第十五页，共四十二页。
第十六页，共四十二页。
毒素 〔toxin〕
外毒素〔exotoxin〕多数革兰阳性菌和少数革 兰阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌体外的蛋 白质
内毒素〔endotoxin〕革兰阴性菌细胞壁的脂 多糖,菌体死亡崩解时游离出来
细菌的感染和免疫
产生细胞因子，活化巨噬细胞、CTL、引起迟发型超敏反应 CD8+CTL
穿孔素、颗粒酶破坏感染细胞
第三节 感染的种类与类型
外源性感染:来源于宿主体外
病人 带菌者 携带有某些致病菌的健康人，传染病恢复
期仍排菌者（重要传染源） 病畜和带菌动物 人畜共患病
内源性感染:来源于宿主体内或体表 大多为正常菌群，少数为致病菌
对宿主细胞选择性：强，引起典型的临 床症状。 分为：神经毒素，细胞毒素，肠毒素。
神经毒素
由破伤风梭菌所产生 的破伤风痉挛毒素。 能阻断上下神经元之
间正常的抑制性神经
冲动的传递，临床症
状为全身肌肉强直性
痉挛 ，曲弓反张。
肉毒毒素
肉毒杆菌在自然界分布广泛，本菌在厌氧环 境中能产生强烈的肉毒毒素 肉毒素可以阻断神经与肌肉间的神经冲动， 使过度收缩的小肌肉放松，进而达到除皱的 效果。或者是利用其可以暂时麻痹肌肉的特 性，使肌肉因失去功能而萎缩，来达到雕塑 线条的目的，也就是通常所说的去皱和瘦脸
阴道
大肠杆菌、乳杆菌 白念珠菌、类白喉杆菌
葡萄球菌、甲，丙型链球菌 肺炎球菌、奈氏菌、类杆菌等 表皮葡萄球菌 口腔 甲，丙型链球菌 类白喉杆菌、肺炎球菌 奈氏菌、乳杆菌、梭杆菌 螺旋体、放线菌、白念珠菌
皮肤
葡萄球菌、绿脓杆菌、白念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
尿道
白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
屏障结构
皮肤和粘膜屏障
机械阻挡
皮肤：扁平细胞 粘膜：单层柱状上皮细胞 防御机制
呼吸道：粘液-纤毛机制 口腔：唾液、溶菌酶 胃液 尿道：尿液冲刷
阴道：乳酸杆菌产酸
微生物-第05章细菌的感染与免疫
-3.免疫作用
促进宿主免疫器官发育成熟 抗原刺激
持续刺激免疫系统发生免疫应答
结果
限制了它们本身的危害性 对有交叉抗原的致病菌抑制杀灭
4.排毒作用 维持正常肠蠕动
-抗衰老作用
双歧杆菌、乳杆菌及肠球菌等产生过氧化物歧化 酶，消除自由基毒性，抗氧化损伤，抗衰老
强，对组织器官有选择 较弱，各菌的毒性效应大致相
毒性作用 性毒害效应，引起特殊 同，引起发热、白细胞增多、
临床表现
微循环障碍、休克、DIC等
抗原性
强，刺激机体产生抗毒 素；甲醛液处理脱毒形 成类毒素
甲醛处理不形成类毒素
细菌侵入的数量与门户
• 细菌致病的数量与其毒力成反比
• 各种病原菌需通过特定的侵入门户， 方能到达特定器官和细胞而致病。
非致病菌或非病原菌(nonpathogenic bacterium,nonpathogen)：不具有致病性的细 菌称为非致病菌或非病原菌。
条件致病菌或机会致病菌(opportunistic pathogen)：有些细菌在正常情况下并不致病， 但当在某些条件改变的特殊情况下可以致病，这 类菌称为条件致病菌或机会致病菌。
抗感染免疫（anti-infectious immunity）是机体抵抗病原微生 物及其有害产物，维持生理稳定 的功能。
第一节 正常菌群与机会致病菌
一、正常菌群（normal flora）
1. 定义： 在人体各部位正常寄居而
对人无害的细菌。
一、正常菌群及其分布
– 在人体各部位 正常寄居而对 人无害的细菌
组织损伤： 吞噬过程中，溶酶体酶（水解酶）也 能破坏邻近的正常组织，造成组织损 伤和炎症反应。
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眼结膜 白色葡萄球菌、干燥杆菌
人 体 内 正 常 菌 群 的 分 布
阴道 大肠杆菌、乳杆菌 白念珠菌、类白喉杆菌 非致病性分枝等
外耳道 葡萄球菌、类白喉杆菌 绿脓杆菌、非致病性分枝杆菌
鼻咽腔 葡萄球菌、甲，丙型链球菌 肺炎球菌、奈氏菌、类杆菌等 表皮葡萄球菌 口腔 甲，丙型链球菌 类白喉杆菌、肺炎球菌 奈氏菌、乳杆菌、梭杆菌 螺旋体、放线菌、白念珠菌
带菌状态 有时致病菌在显性或隐性感染后 并未立即消失，在体内继续留存一定时间， 与机体免疫力处于相对平衡状态。
宿主------带菌者（carrier）,重要的传染源
二、抗细菌感染免疫
（一） 天然免疫（非特异性免疫）
屏障结构、免疫细胞、免疫分子
屏障结构
1．皮肤与粘膜 （1）机械性阻挡与排除作用 （2）分泌杀菌物质 （3）正常菌群的拮抗作用 2．血脑屏障
产生细胞因子，活化巨噬细胞、CTL、引起迟发型超敏反应
– CD8CTL
穿孔素、粒酶破坏感染细胞
4．抗衰老作用——除废物
3. 条件致病菌
有些细菌在正常情况下并不致病，在某些条件 改变的特殊情况下可以致病。 致病条件 寄居部位的改变 免疫功能低下 菌群失调 金黄色葡萄球菌、白假丝酵母菌等
(二） 细菌的致病机制
细菌能引起感染的能力称为致病性或病原 性。 (质) 致病菌的致病性强弱程度称为毒力，即致 病性的强度(量) 半数致死量（median lethal dose, LD50） 半数感染量（median infective dose,ID50）
脂多糖
好、160℃ 2-4小时破坏
毒性作 强、对机体组织器官有选择性，较弱、各种内毒素作用大致相同，
用
引起特殊临床表现
引起休克，发热，DIC等
抗原性
强，能刺激机体形成抗毒素， 弱，能刺激机体形成抗体，
经甲醛脱毒后能形成类毒素 但无中和作用， 甲醛处理后不能形成类毒素
外毒素
分子结构：A-B模式
A：活性亚单位 B：结合亚单位
IgG、IgM、IgA、IgD、IgE 抗菌抗体（调理素） 抗外毒素抗体
细胞免疫是以T细胞为主的免疫应答
CD4Th1细胞 CTL
胞外菌和胞内菌
胞外菌寄居在宿主细胞外的组织间隙和血液、淋巴液、 组织液等体液中 葡萄球菌、链球菌、志贺菌、霍乱弧菌、破伤风梭菌等 胞内菌 兼性和专性 – 专性胞内菌 立克次体、衣原体 – 兼性胞内菌 结核分枝杆菌、麻风分枝杆菌、伤寒沙门菌、布鲁菌、 嗜肺军团菌、产单核细胞李氏菌
3. 感染的类型(结局)
隐性感染------当宿主体的抗感染免疫力较强，或侵入的病 菌数量不多、毒力较弱，感染后对机体损害较轻，不出现 或出现不明显的临床症状，或称亚临床感染。 特点： 机体获得足够的特异免疫力
传染源 潜伏感染-------当宿主体与致病菌在相互作用过程中暂时处 于平衡状态时，病菌潜伏在病灶内或某些特殊组织中，一 般不出现在血液、分泌物或排泄物中。一旦机体免疫力下 降，则潜伏的致病菌大量繁殖，使病复发。如：结核分枝 杆菌
皮肤 葡萄球菌、绿脓杆菌、白念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
尿道 白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
肠道 大肠杆菌、产气杆菌、变形杆菌 绿脓杆菌、葡萄球菌、厌氧性细 菌 真菌、乳杆菌，双歧杆菌等
2.正常菌群生理学意义：
1．生物拮抗——作屏障
2．营养作用——产营养
3．免疫作用—— 有免疫
3．胎盘屏障
吞噬细胞
小吞噬细胞 外周血中的中性粒细胞 大吞噬细胞 血中的单核细胞和各种组织中 的巨噬细胞（单核吞噬细胞系统）
吞噬过程 接触 吞入 杀灭
体液因素
补体 是正常血清中的一组蛋白质 溶菌酶（lysozyme）主要来源于吞噬细胞 防御素
（二）获得性免疫（特异性免疫）
体液免疫由特异抗体起主要作用的免疫应答
胞外菌感染的免疫
致病机制：产生毒性物质、引起炎症反应 免疫
吞噬细胞吞噬、杀灭 产生抗体
– IgG抗体调理细菌促进吞噬（调理素） – 抗体中和细菌外毒素（抗毒素） – 激活补体经典途径 – SIgA阻挡致病菌定植
胞内菌感染的免疫
致病机制：慢性病理性免疫损伤 胞内菌感染的免疫：T细胞为主的细胞免疫
– CD4Th1细胞
细菌感染与免疫
基本概念
一、细菌的感染 细菌的感染或传染 细菌侵入宿主机体后，进行生长繁殖、释 放毒性物质等引起不同程度的病理过程。 致病菌或病原菌：能使宿主致病的细菌。 非致病菌或非病原菌
（一）人体常见微生物群分布
1. 正常菌群 正常人的体表和同外界相通的口腔、鼻咽腔、 肠道、泌尿生殖道等腔道中都寄居着不同种 类和数量的微生物。当人体免疫功能正常时， 这些微生物对宿主无害，有些对人还有利， 是为正常微生物群，通称正常菌群
（3）医院获得性感染
病人在住院期间发生的感染，通称医院内感染。 ①交叉感染，由医院内病人或医务人员直接或间接 传播引起的感染； ②内源性感染，或称自身感染，由病人自己体内正 常菌群引起的感染； ③医源性感染，在治疗、诊断或预防过程中，因所 用器械等消毒不严而造成的感染。
2. 传播方式与途径
呼吸道感染 消化道感染 创伤感染 接触感染 节肢动物叮咬感染 多途径感染
（1）细菌侵入的数量 （2）细菌侵入的部位
（三） 细菌感染的途径和类型
1. 感染的来源
（1）外源性感染（exogenous infection）来源于宿主体外
– 病人 – 带菌者 携带有某些致病菌的健康人，传染病恢复期仍
排菌者（重要传染源） – 病畜和带菌动物 人畜共患病
（2）内源性感染（endogenous infection）来源于宿主体 内或 体表 大多为正常菌群，少数为致病菌
可提纯制疫苗
外毒种类
神经毒素 破伤风痉挛毒素、肉毒毒素
细胞毒素 白喉毒素、葡萄球菌表皮剥脱 毒素、葡萄球菌毒性休克综合征毒素、A群 链球菌致热外毒素
肠毒素
霍乱肠毒素、ETEC肠毒素、
产气荚膜梭菌肠毒素、葡萄球菌肠毒素
内毒素毒性作用
发热反应 白细胞反应 内毒素血症与内毒素休克 DIC
3. 细菌侵入的数量及部位
显性感染 ( 传染病) 宿主细胞受到不同程度的损害，生理功能发生改 变，并出现一系列的临床症状和体征。
急性感染 慢性感染
局部感染 全身感染
全身感染的常见临床情况
毒血症： 致病菌侵入宿主体后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进 入血循环，但其产生的外毒素入血。外毒素经血到达易感 的组织和细胞，引起特殊的毒性症状。例如白喉、破伤风 等。 内毒素血症: 革兰阴性菌侵入血流，并在其中大量繁殖、崩解后释放出 大量内毒素；也可由病灶内大量革兰阴性菌死亡、释放的 内毒素入血所致。
革兰阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌体外的蛋白 质
内毒素（endotoxin）革兰阴性菌细胞壁的
脂多糖,菌体死亡崩解时游离出来
内毒素与外毒素的比较
种类 外毒素
来源 革兰阳性菌及部分革兰阴性菌 存 在 部 活菌分泌或细菌溶解后散出 位
化 学 成 蛋白质
分
稳定性 差、60-80℃ 30分钟破坏
内毒素
革兰阴性菌 细胞壁成分、细菌裂解后释出
细菌的致病机制
致病菌的致病主要与三方面有关： 细菌的毒力强弱 侵入宿主机体的菌量 侵入部位是否合适
细菌的毒力物质 ：侵袭力、毒素 (物质基础)
1. 侵袭力
致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障，进入机 体并在体内定植、繁殖和扩散的能力
荚膜 粘附素 侵袭性物质
2. 毒素
外毒素（exotoxin）多数革兰阳性菌和少数
菌血症：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中 生长繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内 适宜部位后再进行繁殖而致病。例如伤寒早期。
败血症：致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并 产生毒性产物，引起全身性中毒症状。鼠疫耶氏菌、 炭疽芽胞杆菌等。
脓毒血症：化脓性病菌侵入血流后，在其中大量 繁殖，并通过血流扩散至宿主体的其他组织或器官， 产生新的化脓性病灶。例如金黄色葡萄球菌的脓毒 血症，常导致多发性肝脓肿、皮下脓肿和肾脓肿等。