细菌感染与免疫
细菌感染与免疫反应
细菌感染与免疫反应细菌感染是人类健康中常见的问题之一，而免疫反应则是人体应对细菌感染的重要保护机制。
本文将探讨细菌感染与免疫反应的关系，并介绍一些常见的免疫反应机制。
一、细菌感染的危害细菌是一类微生物，有的细菌对人体健康产生严重的威胁。
感染细菌会导致多种疾病，如肺炎、尿路感染、中耳炎等。
细菌通过侵入人体组织或分泌毒素来引发感染。
当细菌进入人体后，它们会定位到适合它们生长和繁殖的区域，并开始破坏人体组织，引起炎症反应。
二、免疫反应的基本原理免疫反应是人体对抗感染的防御机制，它可以分为先天免疫和获得性免疫两个方面。
1. 先天免疫先天免疫是人体固有的防御机制，它并不依赖于之前的感染或疫苗注射。
先天免疫通过多种巧妙的方式来识别和杀死病原体，其中包括炎症反应和巨噬细胞的活化。
当细菌感染发生时，先天免疫反应会迅速启动，试图将细菌消灭在感染范围内。
2. 获得性免疫获得性免疫是由之前的感染或疫苗注射所导致的免疫应答。
当细菌感染再次发生时，获得性免疫会迅速启动，并生成特异性抗体或T细胞来识别和攻击细菌。
这种免疫应答相对较长时间，但其速度和效力较先天免疫更高。
三、免疫反应的机制当细菌感染发生时，免疫系统会响应并启动一系列的免疫反应机制。
以下是几种常见的免疫反应机制：1. 炎症反应炎症反应是免疫系统对抗感染的第一线反应。
它通过血管扩张、血管渗透性的增加以及炎症细胞的迁移来引起红肿、热痛等症状。
炎症反应的目标是通过局部血流的增加和免疫细胞的浸润来阻止细菌的传播。
2. 巨噬细胞的活化巨噬细胞是先天免疫系统中的重要成员，它们能够吞噬和消化细菌。
当巨噬细胞检测到细菌的存在时，它们会迅速激活并释放一系列的细胞因子，以加强其他免疫细胞的活性，并吞噬和消灭细菌。
3. 抗体产生获得性免疫系统通过抗体的生成来对抗细菌感染。
当细菌侵入人体后，获得性免疫系统会激活B细胞，并使其产生能够识别和中和细菌的特异性抗体。
这些抗体会与细菌结合，阻止其进一步侵袭人体组织，并促使其他免疫细胞消灭细菌。
细菌感染与免疫系统的相互作用
细菌感染与免疫系统的相互作用细菌感染是一种常见的疾病，它的发生与免疫系统起着密切的相互作用。
免疫系统是人体内一套复杂的防御机制，它能够识别和消灭入侵的细菌，从而维护人体的健康。
本文将探讨细菌感染与免疫系统的相互作用及其对人体健康的影响。
1. 免疫系统的作用免疫系统是人体的一道保护屏障，由一系列组织、细胞和分子组成。
它主要分为先天免疫系统和获得性免疫系统两大部分。
先天免疫系统是人体天生具备的防御机制，它能迅速识别并消灭入侵的细菌，起到了阻止感染的作用。
获得性免疫系统是在人体接触到抗原（如细菌）后逐渐形成的免疫应答，它能够产生相应的抗体和记忆性细胞，从而实现对细菌的长期保护。
2. 细菌感染的过程当细菌进入人体后，它们会通过不同途径侵入宿主细胞并繁殖。
细菌产生的毒素和代谢产物会激活免疫系统的先天免疫反应，引发一系列炎症反应。
炎症反应包括局部红肿、热痛和体内白细胞增多等，这是免疫系统对抗细菌侵袭的主要手段。
同时，获得性免疫系统也会被激活，产生特异性抗体来识别和中和细菌。
3. 细菌感染对免疫系统的影响细菌感染会对免疫系统产生多方面的影响。
首先，细菌感染会激活免疫系统，使其处于高度工作状态，这样一来免疫系统可以更快速地识别和消灭细菌。
其次，细菌感染会促使免疫系统产生特异性抗体，这些抗体能够中和细菌并协助其他免疫细胞的作用，从而消除感染源。
此外，细菌感染还会刺激免疫系统产生记忆性细胞，这样一来，如果再次遭遇相同的细菌侵袭，免疫系统会更加迅速地作出反应，从而提供更有效的保护。
4. 细菌感染的后果尽管免疫系统具有强大的防御能力，但有时候细菌感染仍然会对人体造成严重的后果。
例如，某些细菌可以通过分泌毒素来破坏宿主细胞，并进一步感染周围组织和器官，导致严重的感染症状。
此外，一些细菌还会引发过度炎症反应，导致机体产生广泛的组织损伤。
这些后果可能给患者的生命健康带来重大威胁。
综上所述，细菌感染与免疫系统之间存在着密切的相互作用。
细菌感染与免疫学
细菌感染与免疫学细菌感染是指机体被细菌入侵并引起的疾病。
而免疫学是研究机体对抗病原体以及保护机体健康的科学。
本文将探讨细菌感染与免疫学之间的关系，包括细菌对免疫系统的影响以及免疫系统如何应对细菌感染，从而促进我们更好地理解和应对细菌感染的机制和治疗方法。
一、细菌感染对免疫系统的影响细菌感染对免疫系统的影响是复杂而多样的。
细菌通过产生毒素、破坏组织和激活炎症等方式来干扰免疫系统的正常功能，从而逃避机体的免疫监视。
首先，细菌产生的毒素可以直接破坏免疫细胞，如巴氏杆菌的外毒素丝氨酸激酶就能破坏宿主细胞的信号传导通路，导致免疫细胞无法对抗细菌感染。
其次，细菌还能分泌一系列酶，破坏宿主组织的结构和功能，从而降低免疫细胞在感染部位的活性。
此外，细菌感染也能刺激免疫系统产生炎症反应，导致局部组织充血、红肿等症状。
二、免疫系统如何应对细菌感染免疫系统通过多个层次的防御来对抗细菌感染。
在感染初期，机体的非特异性免疫系统首先发挥作用。
非特异性免疫系统包括机械屏障、炎症反应和天然免疫等，它们能够有效地限制细菌的生长和扩散。
例如，皮肤和黏膜可以作为机械屏障，阻止细菌的侵入。
而炎症反应则可以吸引免疫细胞到感染部位，通过吞噬、释放细胞因子等方式来清除细菌。
随后，机体的特异性免疫系统发挥作用。
特异性免疫系统包括细胞免疫和体液免疫两个主要部分。
细胞免疫主要由T细胞发挥作用，它们可以识别感染细胞上的抗原，并通过杀伤感染细胞来控制和清除细菌。
而体液免疫主要由B细胞和抗体发挥作用，它们能够识别并结合细菌表面的抗原，从而阻止细菌侵入和繁殖。
特异性免疫系统具有记忆功能，一旦遭遇相同的细菌再次感染，机体可以更迅速、更有效地应对，这就是免疫系统的免疫记忆。
三、免疫系统与细菌感染的治疗方法针对细菌感染，目前主要的治疗方法包括抗生素治疗和免疫增强治疗。
抗生素能够杀死细菌或抑制其生长，从而控制感染的进展。
但是由于细菌的耐药性问题日益严重，抗生素的使用需要谨慎，以免导致更严重的问题。
细菌感染与免疫系统
细菌感染与免疫系统细菌感染一直是人类健康面临的一大威胁，而我们的免疫系统起着至关重要的作用。
本文将探讨细菌感染与免疫系统之间的关系，以及免疫系统如何应对细菌感染。
一、细菌感染的危害细菌感染是由病原细菌侵入人体内部引起的一种疾病。
与病毒感染相比，细菌感染通常更加严重。
细菌感染可以引发多种疾病，例如肺炎、脑膜炎、尿路感染等。
其中一些疾病甚至可能危及生命。
因此，了解细菌感染以及如何应对至关重要。
二、免疫系统的重要性免疫系统是人体内一套复杂而高效的防御系统，能够识别并攻击入侵的病原体，包括细菌。
它由多种细胞和分子组成，包括白血球、抗体等。
免疫系统的主要功能是分辨自身和非自身物质，并通过产生适当的免疫反应来保护我们的身体免受感染和疾病的侵害。
三、细菌入侵与免疫反应当细菌侵入人体后，免疫系统会立即做出反应。
首先，免疫系统通过识别病原细菌表面的特定分子，即抗原，来辨认细菌。
随后，免疫系统的白血球会分泌抗体来对抗入侵的细菌。
抗体能够结合细菌并标记它们，从而使得其他免疫细胞能够迅速识别并清除它们。
与此同时，免疫系统的其他细胞也会被激活，形成一个整体的免疫反应。
四、免疫系统的适应性免疫系统的一个重要特点是其适应性。
这意味着免疫系统可以在初次暴露于特定细菌后，记住这种细菌并在再次暴露时做出更快、更有效的应对。
这种适应性是由免疫系统中的记忆细胞所实现的。
记忆细胞能够长期存活并记住之前遇到过的病原体，使得我们在再次感染时能够更好地应对。
五、免疫系统的调节免疫系统不仅能够应对细菌感染，还需要保持适当的调节。
如果免疫系统过度活跃，就会导致免疫系统攻击自身的组织，产生自身免疫疾病。
相反，如果免疫系统不够活跃，就会使我们容易受到感染。
因此，免疫系统的调节对于保持我们的健康至关重要。
六、增强免疫系统的方法为了保持免疫系统的正常功能，我们可以采取一些措施来增强免疫系统的健康。
首先，保持良好的生活习惯，包括均衡饮食、充足睡眠和适量锻炼，这些都能够提高免疫系统的功能。
细菌的感染和免疫反应
细菌的感染和免疫反应细菌感染是指人体受到细菌侵入并引起相应疾病的过程。
在人类历史上，细菌感染一直是严重的健康威胁，导致了许多严重的疾病和流行病。
了解细菌的感染过程以及人体对其的免疫反应对预防和控制感染具有重要意义。
一、细菌感染的过程细菌感染通常分为以下几个阶段：侵入、定植、繁殖和传播。
1. 侵入：细菌通过不同的途径侵入人体，如通过皮肤破损、眼鼻喉黏膜、消化道或生殖道等。
这些途径可以包括直接接触、飞沫传播、食物或水源污染等。
2. 定植：一旦细菌侵入，它们会寻找适合其生存和繁殖的组织或器官。
在这些地方，细菌可以附着并定植下来，形成感染灶。
3. 繁殖：细菌在感染灶中开始繁殖。
它们通过分裂来增加数量，并释放毒素和其他代谢产物，对周围组织产生损害。
4. 传播：细菌可以通过直接接触、空气传播、血液或淋巴系统传播到其他部位或其他人体。
这导致了感染的扩散和传播。
二、人体的免疫反应当细菌侵入人体时，我们的免疫系统会启动一系列的防御机制。
免疫反应可分为先天免疫和获得性免疫两个方面。
1. 先天免疫：这是人体的一种非特异性防御机制，它对抗各种细菌、病毒和其他病原体。
它包括机械屏障（如皮肤和黏膜）、巨噬细胞、中性粒细胞和天然杀伤细胞等。
机械屏障可以阻止细菌侵入，而巨噬细胞、中性粒细胞和天然杀伤细胞则可以摧毁入侵的细菌。
2. 获得性免疫：获得性免疫是指在细菌感染过程中形成的针对特定病原体的免疫反应。
这种免疫反应需要时间来形成，但一旦形成，它能提供持久的保护。
获得性免疫通过产生抗体和激活细胞免疫来抵御感染。
抗体是由B淋巴细胞产生的，它们可以与特定的细菌结合并中和它们的活性。
而细胞免疫则是由T淋巴细胞引导和执行的，它们可以识别并杀死感染细胞。
三、处理细菌感染的方法1. 预防措施：为了防止细菌感染，我们可以采取一系列预防措施。
这包括保持良好的个人卫生习惯（如勤洗手、正确遮嘴咳嗽等），避免与感染者密切接触，保持清洁的环境，接种疫苗等。
临床执业医师知识点：细菌的感染与免疫
临床执业医师知识点：细菌的感染与免疫2017年临床执业医师知识点：细菌的感染与免疫细菌变异的机制是细菌基因发生突变、转移或重组。
突变是细菌基因结构发生稳定性的改变，导致遗传性状的变异。
突变是随机的，可以自然发生，其突变率为10-6～10-9，当受到某些理化因素的作用，可使突变率提高。
细菌基因转移的方式包括转化、转导和接合。
当外源DNA转移到受体菌中，外源DNA可与内源DNA发生重组。
1.转化、转导、接合、溶原性转换、原生质体融合的概念(1)转化转化是指受体菌直接摄取供体菌游离DNA的片段，而获得新的遗传性状。
如活的无毒力的肺炎球菌可摄取死的有毒力的肺炎球菌DNA 的片段，从而转化为有毒株。
(2)转导转导是指温和噬菌体介导的遗传物质从供体菌向受体菌的转移，使受体菌获得新的性状。
无性菌毛菌获得非结合性耐药因子就是通过这种方式获得的。
(3)接合接合是指细菌通过质粒介导和性菌毛连接沟通的细胞间接触，将遗传物质(质粒或染色体)从供体菌转入受体菌。
性菌毛是F质粒表达的中空管状结构。
(4)溶原性转换溶原性转换是指侵入细菌的噬菌体在溶原期，以前噬菌体形式与细菌的染色体发生重组，导致细菌的基因发生改变。
溶原性细菌可因之而获得新的特性，如白喉杆菌、产气荚膜杆菌和肉毒杆菌分别可因溶原性转换而分别成为可产生白喉毒素、α毒素和肉毒素的有毒株。
(5)原生质体融合失去细胞壁的原生质体可彼此融合，其染色体之间可发生基因的交换和重组，获得多种不同表型的重组融合体。
2.耐药质粒的组成及与耐药性的关系R质粒转移是细菌产生耐药性的主要原因。
根据有无自身转移能力，可把R质粒分为接合性和非接合性耐药质粒。
(1)接合性耐药质粒由耐药传递因子(RTF)和耐药决定因子(r决定因子)两部分组成。
RTF的实质是F因子，可编码产生性菌毛和通过接合转移;r决定因子可表达耐药性的基因;(2)非接合性耐药质粒可由转化和噬菌体转导方式进入受体菌。
条件致病菌和至病的条件1.条件致病菌正常菌群与宿主间的生态平衡在某些情况下可被打破，形成生态失调而导致疾病的发生，这样，正常时不致病的正常菌群就成为条件致病菌。
细菌感染与免疫
目录
01. 细菌感染 02. 免疫系统 03. 细菌感染与免疫的关系
细菌种类
01
革兰氏阳性菌：如金黄 色葡萄球菌、链球菌等
02
革兰氏阴性菌：如大肠 杆菌、肺炎克雷伯菌等
03
厌氧菌：如破伤风梭菌、 肉毒杆菌等
04
真菌：如白色念珠菌、 曲霉菌等
05
病毒：如流感病毒、艾 滋病毒等
06
寄生虫：如疟原虫、弓 形虫等
感染途径
呼吸道感染：通过 吸入含有细菌的空
气而感染
消化道感染：通过 食用被细菌污染的
食物或水而感染
皮肤感染：通过接 触被细菌污染的物
体或伤口而感染
生殖道感染：通过 性接触或母婴传播
而感染
常见症状
01
发热：细菌感 染可能导致体 温升高，表现
为发热
02
疼痛：细菌感染 可能导致身体部 位疼痛，如关节
痛、肌肉痛等
调节免疫平衡：细菌
3 感染可以调节免疫平 衡，使免疫系统保持 稳定，防止免疫功 过强或过弱。
促进免疫记忆：细菌 感染可以促进免疫记
4 忆，使机体在下次遇 到相同细菌时能够更 快地作出反应，提高 免疫效率。
免疫系统与细菌感染的平衡
免疫系统：人体 抵抗细菌感染的 主要防线
免疫反应：免疫 系统对细菌感染 的识别、清除和 记忆
03
红肿：细菌感染 可能导致皮肤红 肿，如皮肤发红、
肿胀等
04
感染部位：细菌 感染可能导致感 染部位出现脓液、
分泌物等
免疫器官
1
胸腺：产生T 淋巴细胞， 调节免疫功
能
4
骨髓：产生 造血干细胞，
分化为各种 免疫细胞
2
细菌的感染和免疫
▪ 〔nonpathogenic bacterium, nonpathogen〕
第二页，共四十二页。
正常菌群〔normal flora)
▪ 正常人的体表和同外界相通的口腔、鼻咽 腔、肠道、泌尿生殖道等腔道中都寄居着 不同种类和数量的微生物。当人体免疫功 能正常时，这些微生物对宿主无害，有些 对人还有利，是为正常微生物群，通称正 常菌群
皮肽
葡萄球菌、绿脓杆菌、白念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
尿道
白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
肠道
大肠杆菌、产气杆菌、变形杆菌 绿脓杆菌、葡萄球菌、厌氧性细 菌 真菌、乳杆菌，双歧杆菌等
第五页，共四十二页。
健康壮年
粪便涂片
健康青年 粪便涂片
肠道的正常菌群
第六页，共四十二页。
致病条件
寄居部位的改变
免疫功能低下
菌群失调〔dysbacteriosis〕
第十一页，共四十二页。
医院获得性感染〔hospital acquired infection〕
病人在住院期间发生的感染，通称医院内 感染〔nosocomial infection〕。 ①交叉感染，由医院内病人或医务人员直 接或间接传播引起的感染； ②内源性感染，或称自身感染，由病人自 己体内正常菌群引起的感染； ③医源性感染，在治疗、诊断或预防过程 中，因所用器械等消毒不严而造成的感染。
第十五页，共四十二页。
第十六页，共四十二页。
毒素 〔toxin〕
外毒素〔exotoxin〕多数革兰阳性菌和少数革 兰阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌体外的蛋 白质
内毒素〔endotoxin〕革兰阴性菌细胞壁的脂 多糖,菌体死亡崩解时游离出来
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
细菌的感染与免疫
*病原菌（pathogen）
能使宿主致病的细菌。
*机会致病菌（opportunistic pathogen）
正常情况下不致病，在某些条件改 变的特殊情况下可以致病。
第一节
正常菌群与机会致病菌
正常菌群（normal flora）
存在于正常人体表以及与外界相通 的腔道粘膜上的不同种类的微生 物。在免疫力正常的情况下对人 体无害。
infection） 传染源：
病人；带菌者；病畜和带菌动物
传播途径：
呼吸道：肺结核；百日咳；军团病 消化道：菌痢；伤寒；霍乱；食物中毒。 创伤感染：破伤风；气性坏疽；化脓性感染。 性传播 ：淋病；梅毒； 节肢动物叮咬：鼠疫；恙虫病。 多途径感染：有些致病菌的传播可有呼吸道、
消化道、皮肤创伤等多种途径。 如 结核分枝杆菌；炭疽杆菌。
IgM IgD
IgA
细胞免疫
CD4Th1
CD8CTL
IFNIL-2、TNF-
穿孔素 丝氨酸蛋白酶
三、抗细菌感染免疫的特点
（一）抗胞外菌感染 胞外菌：人类的多数致病菌属胞外菌，如葡萄球菌、 链球菌等。
抗胞外菌感染免疫的特点是以体液免疫为主 主要目的是 --- 杀灭细菌 ， 中和毒素
1.吞噬细胞的作用 2.抗体和补体的调节作用 3.细胞免疫的作用（二）抗 Nhomakorabea内菌感染
少数致病菌主要寄生于细胞内，称为胞内菌 （intracelllular bacteria）
兼性胞内菌（facultative intracelllular bacteria ）
结核分枝杆菌、麻风分枝杆菌、伤寒沙门菌、布鲁 菌、肺炎军团菌和李斯特菌等。
专性胞内菌（obligate intracelllular bacteria）
胎 盘 屏 障
吞
体液因素
噬
细
胞
补 体
溶防 菌御 酶素
• 吞噬细胞：
• 小吞噬细胞：中性粒细胞 • 大吞噬细胞：单核吞噬细胞系统
* 吞噬过程：
趋化；粘附； 吞入；杀灭与消化
吞噬细胞对细菌的吞噬和消化过程示意图
吞噬后果： * 完全吞噬： 病原体在吞噬溶酶体中被
杀灭和消化。 如：大多数化脓性细菌。
分类： 神经毒素（neurotoxin） 细胞毒素（cytotoxin） 肠毒素（enterotoxin）
2.内毒素（endotoxin） G－菌细胞壁脂多糖（LPS） 组成：O特异多糖，非特异核心多糖，脂质A， 主要特点：毒性较弱 耐热 ，160 C 2-4 h才被破坏 抗原性弱，不能脱毒为类毒素 引起的毒性作用大致相同： 发热反应；❖ 白细胞反应； 内毒素血症与内毒素休克；
（二）毒素
1.外毒素（exotoxin） 主要由G＋和少数G－菌合成及分泌 主要特点：
蛋白质，绝大多数不耐热； 毒性强，对组织器官有高度的选择作用； 抗原性强， 可 刺 激 机 体 产 生 抗 毒 素 ； 可脱毒为类 毒素； 为A-B型分子结构，A亚单位（为毒性部位），
B亚单位 (介导A单位进入)
内 毒 素 结 构 示 意 图
第三节
宿主菌的免疫防御机制
一、天然免疫 (innate immunity) －－非特异性免疫(nonspesific
immunity )
是人类在长期的种系发育和进化过程中， 逐渐建立起来的一系列防御致病菌等抗 原的功能。
天然免疫
屏障结构
皮 肤 与 粘 膜
血 脑 屏 障
(二）内源性感染(endogenous
infection ) 来自： 条件致病菌；
隐伏状态存在于体内的致病菌。
二、感染的类型
隐性感染 潜伏感染 显性感染 带菌状态
隐性感染(inapparent infection)
当宿主的抗感染免疫力较强，或入 侵的病菌数量不多、毒力较弱，感染后 对机体损害较轻，不出现或出现不明显 的临床症状。又称亚临床感染。
第二节 细菌的致病作用
毒力（virulence）
细菌致病性的强弱程度
半数致死量（LD50）或半数感染量
（ID50） 在一定条件下能引起50％的实验动物死
亡，或50％组织细胞发生感染的最小细菌 数或毒素量。
细菌引起疾病的条件
细菌毒力的强弱 细菌侵入宿主体内的数量 细菌入侵的部位 宿主的免疫力
一、细菌的毒力
侵袭素（invasin）－ 介导细菌侵入上皮细胞
侵袭性酶类－ 利于细菌抗吞噬；利于细菌扩散 如 透明质酸酶 IgA蛋白酶
4.细菌生物被膜（bacterial biofilm）：
由细菌及其分泌的胞外多糖共同组成的呈膜状的细
菌群体。增强细菌的毒力，与细菌耐药性相关。
图为定植于静脉导管表面的表皮葡萄球菌生物 膜扫描电镜照片（×6000）。（From Lansing M. Prescott et al. Microbiology, 5th Edition, McGraw-Hill Companies; 2002: p920
只能在细胞内生存, 如立克次体和衣原体。
抗胞内菌感染的主要目的是: --杀灭细胞内细菌
主要是以Th1细胞和 CTL 细胞为主的细
胞免疫。 1.吞噬细胞作用：单核巨噬细胞 2.细胞免疫作用： Th1 和 CTL 3.局部黏膜免疫： sIg A
第四节 感染的发生与发展
一、感染的来源
(一）外源性感染（exogenous
正常菌群的生理学意义
正常菌群
生物拮抗 营养作用 免疫作用
抗衰老作用
与宿主间
正常菌群 平衡失调
机会致病菌
正常菌群的寄居 部位改变
宿主免疫功能低下 致病条件
菌群失调
菌群失调（dysbacteriosis）
在应用抗生素治疗的过程中，宿主某 部位正常菌群中各菌种间的比例发生较 大幅度变化而产生的病症。
毒力
侵袭力 （invasiveness）
毒素 (toxin)
（一）侵袭力 （invasiveness）
1.粘附素（adhensin）：
分两类：菌毛粘附素；非菌毛粘附素; 使细菌粘附在敏感细胞的表面， 有利于细菌 的定植、繁殖，与细菌的致病性密切相关。
2.荚膜：具有抗吞噬和阻挠杀菌物质的作用。
3.侵袭性物质：
* 不完全吞噬：某些胞内寄生菌只被吞噬
却不被杀死，造成感染的扩散。
二、获得性免疫(acquired immunity) -- 特异性免疫(specific
immunity)
个体出生后，在生活过程中与致病菌及 其毒性代谢产物等抗原分子接触后产生 的一系列免疫防御功能。
获得性免疫
体液免疫
IgG
IgE