永远记住凝血机制
凝血及抗凝血机制
一、机体凝血与抗凝血的平衡止血的过程可以分为三个阶段：血管痉挛到血小板血栓形成，成为血小板凝块，最后促使纤维蛋白凝块形成。
机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面，另外还有纤溶系统，三者间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。
机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。
生理止血过程小血管于受伤后立即收缩，若破损不大即可使血管封闭；主要是由损伤刺激引起的局部缩血管反应，但持续时间很短。
血管内膜损伤，内膜下组织暴露，可以激活血小板和血浆中的凝血系统；由于血管收缩使血流暂停或减缓，有利于激活的血小板粘附于内膜下组织并聚集成团，成为一个松软的止血栓以填塞伤口。
起到初级止血作用，一期止血缺陷常用的筛检实验室BT和PLT。
局部又迅速出现血凝块，即血浆中可溶的纤维蛋白原转变成不溶的纤维蛋白分子多聚体，并形成了由血纤维与血小板一道构成的牢固的止血栓，有效地制止了出血。
同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级止血作用。
二期止血缺陷常用的筛选实验室PT和APTT。
与此同时，血浆中也出现了生理的抗凝血活动与纤维蛋白溶解活性，以防止血凝块不断增大和凝血过程漫延到这一局部以外。
二、凝血系统凝血过程的三要素：凝血因子+血小板+Ca2+.凝血因子——血浆与组织中直接参与凝血的物质。
凝血因子的特性：迄今为止，参与凝血的因子共有12个。
其中用罗马数字编号的有12个(从Ⅰ－XIII，其中因子Ⅵ并不存在)。
血浆中最不稳定的凝血因子是因子是V（五），血浆中含量最高的凝血因子是因子Ⅰ（老大），在肝脏中合成且依赖维生素K的凝血因子是2,7,9,10，血友病甲（A）缺乏的是8因子，血友病乙（B）缺乏的是9因子。
内源性途径和外源性途径共同激活的因子是10因子。
.通常分为：1.内源性凝血途径；2.外源性凝血途径；3.共同凝血途径如果只是损伤血管内膜或抽出血液置于玻璃管内，完全依靠血浆内的凝血因子逐步使因子Ⅹ激活从而发生凝血的，称为内源性激活途径。
凝血机制
3. 凝血因子机制： 血液由流动状态变为凝胶状态称血液凝固，是由一系列凝血 因子参加的、复杂的酶促反应和分子聚合过程。目前公认的凝血 因子共14个，按罗马字命名的有12个，以及高分子量激肽(HMWK) 激肽释放酶原(PK)正常情因子分为以下几类： 1、维生素K依赖性因子：Ⅱ、Ⅶ、 Ⅸ、Ⅹ 2、其他因子：Ⅲ、Ca2+ 3、除凝血因子Ⅳ为Ca2+外，其余均为蛋白质 4、除凝血因子Ⅲ（组织因子TF）、Ⅳ外，其余肝脏均能合成
抗凝系统组成
• 细胞抗凝系统
单核巨噬细胞系统对凝血因子、组织因子、凝血酶 原激活物及可溶性纤维蛋白单体的吞噬、清除作用。
• 体液抗凝系统
丝氨酸蛋白酶抑制物类 蛋白酶类 组织因子途径抑制物
1、丝氨酸蛋白酶抑制物类
以抗凝血酶Ⅲ为代表 可灭活FⅡa，FⅦa，FⅨa，Ⅹa，Ⅺa等 凝血酶与血管内皮细胞表面肝素样物质结合，继 而被AT- Ⅲ灭活
1、血小板在凝血中的作用
血小板参与凝血过程 粘附（adhesion）
血管内皮损伤，内皮下 胶原暴露
血小板与胶原结合
被胶原,凝血酶 ADP,TXA2,PAF激活
血小板参与凝血过程
聚集（aggregation）
——血小板相互之间的结合 静息时 无聚集 刺激时 聚集 伸出伪足，同时血小板脱颗粒
血小板参与凝血过程
（2）蛋白S缺乏、异常症 PS是APC分解FVa、FⅧa的辅助因子。PS缺乏、异常症往往可导致深部静 脉的血栓形成倾向。
2、遗传性缺乏和APC抵抗
（3）APC抵抗 定义 正常情况下，若在血浆中加入APC，由于APC可使FVa和FⅧa失活，而使 部分凝血激酶时间(APTT)延长。但一部分静脉血栓形成患者的血浆标本，若 想获得同样的APTT延长时间，则必须加入比正常时更多的APC，通常将这一 现象称为APC抵抗。
凝血与止血知识点总结
凝血与止血知识点总结一、凝血机制凝血是机体对血管损伤后的一种生理性反应，通过一系列复杂的生物化学过程来形成凝块，将血管损伤处的出血停止，达到止血的目的。
凝血机制包括血小板黏附、凝血因子激活、纤维蛋白形成、以及纤维蛋白降解等多个过程。
1. 血小板黏附：血小板是粘附在损伤血管内皮细胞表面的细胞片段，损伤后，血小板黏附在血管壁上，形成稳定的血小板血栓。
2. 凝血因子激活：凝血因子是血液中一类能够在出血时参与凝血的蛋白质。
当血管受损时，一系列凝血因子会相互激活，形成凝血酶，进而引发血栓形成。
3. 纤维蛋白形成：当凝血酶形成后，会激活纤维蛋白原，使其转变成不溶性的纤维蛋白，形成网状结构，将血小板和红细胞一起固定在损伤处，形成凝血块。
4. 纤维蛋白降解：凝血过程后，需要启动纤溶系统将血栓降解，以避免血栓形成过度，引起血管阻塞。
以上凝血机制过程是一个复杂的生物化学过程，需要细胞、蛋白质、激酶、酶等各种因素共同作用，才能有效地实现止血。
二、凝血与止血的常见问题1. 凝血功能异常：凝血功能异常包括原发性凝血功能障碍和继发性凝血功能障碍。
原发性凝血功能障碍是指由于先天遗传而导致凝血因子缺乏或功能异常，如血友病等；而继发性凝血功能障碍则是由于其他疾病或外界因素导致的凝血功能异常，如肝病、维生素K缺乏等。
2. 凝血功能过度：过度的凝血功能会导致血栓形成，引发心肌梗死、中风等心血管疾病，甚至导致血栓栓塞症。
过度的凝血功能多与高脂血症、高血压、糖尿病等代谢性疾病相关。
3. 凝血与肿瘤：一些肿瘤会导致体内凝血功能异常，形成微血栓，导致微循环障碍，进而促进肿瘤生长和转移。
4. 凝血与妊娠：妊娠期间女性体内血液凝血性增强，以应对分娩过程中可能出现的大出血。
然而，这也会增加罹患孕产期血栓栓塞症的风险。
以上问题提示了凝血功能的平衡对于机体的重要性，一旦凝血功能出现异常，就可能会导致严重的健康问题。
三、止血方法止血过程是医护人员在面对创伤或手术后迅速采取的一系列措施，目的是迅速减轻或停止出血。
凝血机制
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二期止血 （瀑布学说）
凝血过程通常分为： ①内源性凝血途径：是指参与凝血的因子全部来 自正常血液中存在的凝血蛋白和Ca2+ 。； ②外源性凝血途径：是指参与凝血的因子不完全 来自血液中，部分由组织中进入血液；
③共同凝血途径
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凝血因子
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各项意义及应用
PT：主要反映外源性凝血系统状况，其中INR常用于监测口 服抗凝剂。延长见于先天性凝血因子ⅡⅤⅦⅩ缺乏及纤维蛋白原 缺乏，后天凝血因子缺乏主要见于维生素K缺乏、严重的肝脏疾病、 纤溶亢进、DIC、口服抗凝剂等；缩短见于先天性因子Ⅴ增多，血 液高凝状态和血栓性疾病等； 口服抗凝剂的监测：在应用口服抗凝剂时，是PT维持在正常 对照值得1.5~2.0倍，PTR维持在1.5~2.0倍，INR2.0~3.0为佳。 FIB：主要反映纤维蛋白原的含量。增高见于急性心肌梗死 减低见于DIC消耗性低凝溶解期、原发性纤溶症、重症肝炎、肝硬 化； TT：主要反映纤维蛋白原转为纤维蛋白的时间。增高见于 DIC纤溶亢进期；降低血液中有钙离子存在，或血液呈酸性等。
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凝血四项
凝血四项属于检验科临检检查项目之一，归属于血栓性疾病检查。为 手术前必查项目、血栓前检查项目及监控临床口服抗凝药物患者。 患者住院做手术前，医生总会要求患者取血做凝血4项检查，凝 血四项包括凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、 凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（FIB），目的是在术前了解患者的 止血功能有无缺陷，以事先有所准备，防止术中大出血而措手不及。 人体的止血功能十分重要。当人意外受伤流血时，止血功能迅速发挥 作用，使血液凝固堵住伤口而止血，避免血液大量丢失。当患者需要 手术时，医师必须事先了解患者的止血功能，如止血功能不健全，患 者术中可能会大出血以至发生手术意外甚至死亡。
凝血机制含图解
凝血机制人体受物理损伤后，血小板会受到损伤部位激活因素的刺激，出现血小板的聚集，成为血小板凝块，起到初级止血作用。
接着血小板又经过复杂的变化产生凝血酶，使邻近血浆中的纤维蛋白原变为纤维蛋白，互相交织的纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，即血栓（见凝血因子）。
同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级止血作用。
伴随着血栓的形成，血小板释放血栓烷A2；致密颗粒和α颗粒通过与表面相连管道系统释放ADP、5-羟色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、细胞生长因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多种活性物质，这些活性物质通过激活周围血小板，促进血管收缩，促纤维蛋白形成等多种方式加强止血而有些效果。
血液凝固简称凝血，是血液由流动状态变为凝胶状态的过程，它是止血功能的重要组成部分。
凝血过程是一系列凝血因子被相继酶解激活的过程，最终生成凝血酶，形成纤维蛋白凝块。
迄今为止，参与凝血的因子共有12个。
其中用罗马数字编号的有12个(从Ⅰ－Ⅷ，其中因子Ⅵ并不存在)。
机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面，两者间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。
机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。
凝血过程通常分为：①内源性凝血途径；②外源性凝血途径；③共同凝血途径1．内源性凝血途径内源性凝血途径是指参加的凝血因子全部来自血液(内源性)。
临床上常以活化部分凝血活酶时间(APTT)来反映体内内源性凝血途径的状况。
内源性凝血途径是指从因子Ⅻ激活，到因子X激活的过程。
当血管壁发生损伤，内皮下组织暴露，带负电荷的内皮下胶原纤维与凝血因子接触，因子Ⅻ即与之结合，在HK和PK的参与下被活化为Ⅻa。
在不依赖钙离子的条件下，因子Ⅻa将因子Ⅺ激活。
在钙离子的存在下，活化的Ⅺa又激活了因子Ⅸ。
生理学之血液系统凝血机制
生理学之血液系统凝血机制
人体的血液系统是一个复杂而精密的系统，其中凝血机制是维
持血液循环和止血的重要环节。
当血管受到损伤时，机体需要迅速
启动凝血机制，以阻止血液不断流失，同时维持血液的流动性。
凝
血机制的调节涉及多种生理学过程，包括血小板聚集、凝血因子激
活和纤维蛋白形成等。
首先，当血管受到损伤时，血小板会迅速聚集到受伤部位。
血
小板表面的受体会与受伤血管内皮细胞释放的凝血因子发生作用，
导致血小板聚集和粘附，形成血栓。
这一过程称为血小板凝集，是
凝血机制启动的第一步。
接下来，凝血因子在血液中激活，形成复杂的凝血酶级联反应。
这些凝血因子包括凝血酶、纤维蛋白原、因子VIII和因子X等。
这
些凝血因子在受伤部位相互作用，最终导致纤维蛋白原转化为纤维
蛋白，形成纤维蛋白网，加固血小板聚集形成的血栓。
最后，纤维蛋白网收缩，使血栓更加牢固，同时促进伤口愈合。
随着伤口愈合，机体会逐渐通过纤溶酶等酶类分解血栓，恢复正常
血液循环。
总的来说，血液系统的凝血机制是一个复杂而精密的生理过程，它能够迅速响应受伤并启动凝血反应，从而保护机体免受过度出血
的危害。
对凝血机制的深入了解有助于我们更好地理解人体的生理
功能，并为相关疾病的治疗提供理论基础。
凝血机制-医学课件
凝血过程的生理机制
血管损伤
当血管受到损伤时，内皮细胞 下的胶原纤维暴露，引发凝血
过程。
血小板激活
血小板被激活并粘附于暴露的胶 原纤维上，释放多种生长因子和 炎性介质。
凝血酶生成
血小板激活后，通过多种酶促反应 生成凝血酶。
凝血系统的分类
外源性凝血途径
由损伤的血管暴露的胶原纤维 与血小板表面糖蛋白结合启动
血管内皮细胞的损伤或功能障 碍是血栓形成的重要因素，它 可以导致血小板粘附和聚集，
形成血栓。
血液凝固系统激活
当血管内皮损伤时，暴露出内 皮下组织，激活血小板和凝血
因子Ⅻ，启动凝血过程。
高凝状态
高凝状态是指血液中血小板和 凝血因子浓度升高，导致血液 凝固性增加，容易形成血栓。
血栓的组成与特点
01
02
2023
凝血机制-医学课件
目录
• 凝血系统概述 • 凝血因子 • 凝血过程 • 血栓形成与溶解 • 临床常见凝血疾病 • 凝血检测与临床应用
01
凝血系统概述
凝血系统的生理作用
止血和凝血
凝血系统通过多种分子和细胞效应，实现止血和凝血功能， 以维持血管完整性和血液流动。
免疫调节
凝血系统与免疫系统之间存在复杂的交互作用，通过产生炎 性因子和抑制炎性反应等方式，调节免疫应答。
由纤溶酶、纤溶酶原和纤维蛋白溶酶抑制物 组成，降解纤维蛋白，促进血液流动。
血小板抑制物
血流状态
如血管性血友病因子、前列腺素等，抑制血 小板聚集和释放，调节凝血过程。
血流减慢、血液浓缩等情况下，可促进血栓 形成；而高血流速度则可冲刷血栓，防止其 形成。
04
血栓形成与溶解
血栓形成的条件与机制
凝血机制
机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面，两者间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。
机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。
其中，血小板和凝血因子是生理性止凝血的重要成分,(见图1)。
抗凝系统不仅包括抗凝因子，还包括纤溶系统。
一、血管内皮细胞的作用在正常情况下，血管壁内膜光滑。
血管内皮细胞，是被覆于血管壁内表面的机械屏障膜，是维持血液流动状态的重要条件，也是机体重要的内分泌器官之一。
内皮细胞之间的粘合质紧密相连，与内皮细胞一起发挥着阻止血细胞渗出血管外的屏障作用；内皮细胞下层的结缔组织(如胶原、弹力纤维等)结构完整，能维持血管壁一定的张力。
此外，内皮细胞还通过产生促凝因子，如组织因子，促进血液凝固，形成血栓，或产生一些抗纤溶因子，如纤溶酶原活化剂抑制物(PAI)使已形成的血栓不被溶解。
内皮细胞不仅参与了止血，还对血小板的止血作用起到调节作用。
1．内皮细胞的促凝血作用内皮细胞损伤后，内皮下的IV和V型胶原以及微纤维暴露，使血小板聚集并释放TXA2，vWF还可加强血小板的粘附。
vWF是因子VIII的辅助因子，最初以无活性的前体形式存在，经糖基化后水解成为成熟的亚单位。
它是血小板与内皮细胞粘附的中介物。
内皮细胞分泌的血小板活化因子是血小板、中性粒细胞和单核细胞的强激活剂，诱导血小板与炎症部位的内皮细胞粘附，同时还能趋化白细胞穿过单层内皮细胞；增加微血管的通透性。
血管紧张素II、组织胺、ATP、缓激肽、凝血酶、肿瘤坏死因子和血管加压素等都能刺激内皮细胞合成血小板活化因子，前列环素(PGI2)则抑制其合成。
2．内皮细胞的抗凝血作用血小板聚集时会释放出ADP和ATP，ADP可促进血小板聚集，ATP则舒张血管。
内皮细胞通过其表面酶，快速改变血小板释放的ADP和ATP，将之转化为AMP和腺苷，从而抑制了血小板的活化功能。
内皮细胞还能以花生四烯酸为原料合成PGI2，很强地抑制血小板的功能。
凝血机制
一. 人体凝血机制分类：（1）内源凝血途径：内源凝血途径是指由FⅫ被激活到FⅨa-Ⅷa-Ca2+-PF3复合物形成的过程。
（2）外源凝血途径：外源凝血途径是指从TF释放到TF-FⅦa-Ca2+复合物形成的过程医学|教育网搜集整理。
（3）共同凝血途径：共同凝血途径是指由FX的激活到纤维蛋白形成的过程，它是内外源系统的共同凝血阶段。
二. 凝血机制的各种情况:机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面，两者间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。
机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。
1. 凝血机制和很多都有关系:（1）血管因素异常：包括血管本身异常和血管外因素异常引起出血性疾病。
过敏性紫癜、维生素C缺乏症、遗传性毛细血管扩张症等即为血管本身异常所致。
老年性紫癜、高胱氨酸尿症等即为血管外异常所致。
（2）血小板异常：血小板数量改变和粘附、聚集、释放反应等功能障碍均可引起出血。
特发性血小板减少性紫癜、药源性血小板减少症及血小板增多症等，均为血小板数量异常所致的出血性疾病。
血小板无力症、巨型血小板病等为血小板功能障碍所致的出血性疾病。
（3）凝血因子异常：包括先天性凝血因子和后天获得性凝血因子异常两方面。
简单的说就是与血小板的数量体积血浆内的纤维含量血管壁的弹性等等这些如果不是遗传较大可能是由于不规范用药或者是偏食造成的平时的症状会有容易出血，或出血难止有时皮下会有出血点需要注意的主要是避免出血可以用食物进行干预和治疗如果不是先天的就可以较好的恢复可以补充维生素K，在人体有一部分维生素K是在肠道由细菌合成的。
食物中如肝类、蛋类、豆类中都有。
此外尽量不要使用阿斯匹林和其他抗凝血药物建议查出原因后针对治疗后果较轻的就是低血压贫血严重的会出血不止对生命有威胁2. 凝血机制检验的临床意义(1)凝血酶原时间（prothrombin time，PT）:正常参考值：12-16秒。
血液凝固机制
血液凝固机制血液凝固是人体重要的生理过程之一，它起着封闭伤口和防止出血的关键作用。
血液凝固机制是一系列复杂的生化反应和信号传导过程的综合体现，包括血小板聚集、凝血因子激活、形成血栓等步骤。
本文将详细探讨血液凝固的基本原理和相关重要分子机制。
一、血栓的形成血栓是由血小板和凝血因子共同参与的血凝过程形成的。
当血管受损时，血小板会迅速粘附并形成血小板聚集。
接着，凝血因子会被激活，并逐步形成凝血酶。
凝血酶能够将凝血因子纤维蛋白原转化为纤维蛋白，从而形成血栓。
血栓的形成保护了血管的完整性，但在某些情况下，血栓也可能引发严重的疾病，如静脉血栓栓塞症。
二、血小板聚集血小板是血液中的细小细胞片段，具有黏附和聚集的特性。
当血管受损时，暴露在血液中的组织因子会诱导血小板黏附在受损处。
黏附后，血小板释放各种激活因子，如血小板活化因子、血管收缩因子和凝血因子V。
这些因子的释放会进一步促使血小板聚集，形成血栓的第一步。
三、凝血因子的激活凝血过程中涉及到一系列的凝血因子，它们在正常情况下以非活性形式存在于血液中。
当伤口出血时，组织因子会释放并与凝血因子VII 结合，形成活化的凝血酶。
凝血酶进一步激活因子IX和因子X，形成复合物。
复合物进一步激活凝血因子II（纤维蛋白原），将其转化为凝血酶。
凝血酶将纤维蛋白原转化为纤维蛋白，从而形成血栓的网状结构。
四、纤溶过程纤溶是指在血栓形成后，机体对血栓进行降解和溶解的过程。
纤溶过程通过激活纤溶酶原，将其转化为纤溶酶，溶解血栓。
纤溶过程通过抑制凝血因子和血小板的活性，维持血液的流动性。
五、整合素的作用整合素是参与血小板聚集和凝血因子的结合的蛋白质。
在血小板聚集过程中，整合素介导血小板与纤维蛋白和其他血小板的相互作用。
同样，在凝血因子的激活中，整合素也起着关键的作用。
整合素是血液凝固机制中不可或缺的分子。
六、血液凝固和疾病血液凝固机制的紊乱可能导致各种血液凝结相关的疾病。
例如，血小板功能障碍可能导致出血倾向，如血友病。
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• 在平时，因子Ⅶ以非活化形式存在，在遇 到敌特人员后，受到利诱，被激活为Ⅶa， 这时，他就不再是稳定因子了。
凝血因子功能Q谈
• 敌特因子和不稳定因子结合，我们管他们 叫“TF: Ⅶa”，这对组合公然挑战安定团 结的政治局面，引起了高层的注意。因子 Ⅹ和因子Ⅸ被同时激活。
• 我们先介绍因子Ⅹ，他是交通局长，因子 Ⅴa（执勤交通警察）是他的直接下属。
• 激活的因子Ⅸ的作用我们待会再说。
凝血因子功能Q谈
• 因子Ⅹa和因子Ⅴa—官带着兵，我们叫做 “Ⅹa： Ⅴa”交通局长和执勤的交警，共 同给因子Ⅱ（交通运管处）下达命令。
• 在体内，运管处平时叫做凝血酶原，主要 作用是接到命令（被激活）后给各个相关 单位打电话协调（催化）。
凝血因子功能Q谈
• 因子Ⅸ作为省领导的特派员，节假日代替 省领导值班，被称为了Christan‘s因子。 它的作用就是和市领导一起给交通局长施 压，要他更加努力，也就是激活因子Ⅹ。 这也是因子Ⅹ的第二次激活。
交通局长
敌特人员
不稳定因素
TF:Ⅶa
特派员Ⅴa
交警
Ⅺa 省领导
记忆外源性凝血途径的方法
周振环
凝血因子功能Q谈
• 首先介绍因子Ⅲ • 他也叫组织因子，英文名字叫做TF。 • 他是外源性凝血途径的启动因子，相当于
外来的敌特人员，因为在正常的血液流动 中，我们是看不见他的，在炎症、肿瘤等 等损伤的过后，我们会发现敌特人员---TF （特务服务人员）出现了。
凝血因子功能Q谈
Ⅴa:Ⅹa
运管处
凝血酶
路障管理处
路障管理工
纤维蛋白
因子Ⅻa 稳定血栓
故事情节
• 一天，外来的敌特分子（组织因子Ⅲ）策反本地 的反革命分子共同闹事，结果受到市交通局长和 省特派员的关注，交通局长（Ⅹ因子）带领执勤 交警（Ⅴa），给运管处下达命令，运管处随即打 了5个电话，第一命令纤维蛋白原提供路障，第二 命令因子Ⅻ把路障链接起来，第三动员更多交警 参加戒严，第四把市长从二奶那里惊动出来，第 五给省领导打电话，派遣更多因子Ⅸ，市长和省 特派员联合给市交管局长再次施压这就是外源性 凝血途径。
凝血因子功能Q谈
• 接下来，凝血因子Ⅱa，也就是凝血酶—运 管处将要打出5个重要的电话。
• 我们先看第一个：打给路障管理处，也就 是因子Ⅰ，要求他们调集路障到出事现场。 这个过程叫因子Ⅰ的活化。
凝血因子功能Q谈
• 第二个电话，运管处凝血酶打给了现场负 责管理路障的工人，即因子Ⅻ（hageman因 子），那么他也被激活变成了因子Ⅻa，他 被命令把路障链接起来。
凝血因子功能Q谈
• 第三个电话，打给了市领导---因子Ⅷ，这 也是很正常的，敌特分子和反革命联合， 市领导要知情。
• 因子Ⅷ这个数字很吉祥，所以被选中代表 市领导。
• 市领导通常和vWF（伪wife就是二奶）在一 起，我们的电话把他们分离开了。分开了 因子Ⅷ就被激活了。
凝血因子功能Q谈
• 第四个电话打给了许多休假的执勤交警， 因子Ⅴ，要他们从梦中醒来，---激活。和 他们的直接领导---交通局长（因子Ⅹ）一 起促进运管处（凝血酶原-凝血酶）的工 作。
凝血因子功能Q谈
• 第五个电话，打给了省领导因子Ⅺ，使之 变成因子Ⅺa。为什么叫他做省领导呢，因 为其他因子都是处理市内矛盾的，都是外 源性凝血途径（外来突发公共事务）的处 理者，这个因子不同，他也是内源性凝血 途径（内部公益事务）的主要因子。他被 激活以后，派出了特派员---因子Ⅸa。注 意，因子Ⅸ是第二次出现，第一次是直接 被“TF: Ⅶa”激活。