蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛原因及治疗新进展

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动脉瘤性蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的相关因素研究进展

以最大限度降低病死率及致残率，达到改善患者预后的目的。本文就ａＡＳＨ后ＳＶＣＳ的相关因素进行综述。
【关键词】蛛网膜下腔出血；血管痉挛，颅内；相关因素【中图分类号】Ｒ７３３【．５４文献标识码】Ａ【文章编号】１７９７（０２７２７ — ３０ — ５２２１）０ — ３８００
ｒｓａｓｂｒｅｎｉｈｍｏｈｇ（ＳＨ）．ｈｃｄｎｅｏＣＳｉａｏｔ０ｔ％，ａｄｔｍｔｓｂｇｒｅｔｆｒｙｍｌｕａｈｏｅｒａｅａＡａｄＴｅｉｉｅｃＳＶｕ％ｏ０ｎｆｓｂ２３ｎｅｓｐｏｅｉｔｅｕｈｙｍｎｈｏｏ
ｓｂｒｃｎｉｅｏｈｇ，ａＡｕａａｈｏｈｍｒａｅＳＨ）后４～的及弥漫性的脑血管痉挛可导致局部脑血分布于各个脑沟裂的厚血块与ＳＶｄＣＳ明显
１２ｄ内磁共振血管成像（ａｎｔｅｏ流量（ｅｏａｃｒｒｌｄｆｉ，ｒＢ）相关（＝００８）ｌｓｅｍｇｅｃｒｓ－ｉｒ￣ｎｅｂａｂｏｕｄＣＦｌｅｌｏｌＰ．０；Ｃａｓｎ等研究了ａ
ａＡＨ．Ｓ

【ｅｏｄ】Ｓｂｒｈｏｍｒａｅａｓａ，ｉｒｒｉ；ＲｌａｔａｏＫｙｗｒｓｕａｎｉｈｏｈｇ；Ｖｓｐｓｎａａａｅｖｃｒｃａｄｅｒｏｍｔｃｌｎｅｎｆｔｓ
，重度血肿、脑内血肿等多项指标，证实了弥散动脉瘤性蛛网膜下腔出血（ｅｒｓ管痉挛的严重程度和范围相关］ｎａｕｙｍ

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发病机制的进展

瘤患者致残和致死的主要原因。ＳＨ后ＣＳ分为早能导致ＤＳＡＶＶ。胆红素氧化产物（ｉｒｂｎｏｉａｏｂｌｕｉｘｄｔｎｉｉ
期痉挛和迟发性痉挛（ｅｔｅｅｒａｏｐｓｐｏｕｔＢＸ）二甲基精氨酸二甲胺水解酶（ｉｅｄｌｅｌｂｏｓｓａｍ，ｒｄｃ，Ｏ是ａｅｖｄｍ — ＤＹ）ＣＳ。早期痉挛常见于起病后，时短暂（分钟ｔ３ａｉｉｅｄｔ）ａ —ｉｅｈ；ｏｓｓＤＡ的抑历数ｈｒｎｎｉｈ’ ｍｎ）ｒｌｅ，ＤＨ）ｌｇｍｅｋｄａ其缩血管效应可通过抑制平滑肌细胞的蛋白３］后数小时）。迟发性痉挛多发生于痉挛后５～１ｄ一制剂ｉ，５，旦发生，往难以逆转，往且血管扩张药物治疗效果差，磷酸化，变其构型和代谢活性而实现。ＢＸ抑制改Ｏ导致继发性缺ｍ性脑损害，ＣＳ是ＳＨ后导致ＡＤ故ＶＡＭＡ被Ｄ）Ｈ水解代谢为Ｌ一瓜氨酸和二甲胺这１Ａ
２０２（：１．０３．５４）３０
［］蔡巾敏．忠者生活方式的护理＿３商ｍｆ预及效果评价［］实用Ｊ．
护删杂志．０３１（）６２０，６１：．
护理能力，减轻合并症，少住院次数。减
参考文献
ｆ］赵光刷：盐！南『的关系ｆ］１闰慢性病预防与控制，０６，１．－『３ｎ．ｊＪ１２０

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的机制研究及治疗进展

红蛋白及白细胞介素１等。Ｎ是极强的血管舒张Ｏ
因子，而ＥＴ则是极强的血管收缩因子，正常情况下，它们保持着动态平衡～一。
１１脑血管紧张度的调节许多因素通过作用于．
血管平滑肌及内皮细胞来调节血管紧张度，包括物理因素，如血压、血流；组织代谢产物，如ｐ值、Ｈ
６２．Ｏ
Ｅ２２］金震东，多武，国铭。．消化性溃疡的超声胃动邹许等
力学研究［］．上海生物医学研究．１９，１（）Ｊ５３：７９６
～
Ｅｏ２］ＷｉｉｍＮＳＥａｈｆＪＭｅｅＨ．ｓｒｍｐｙｎｆｌ．ｌｏｆ．ｙｒｌａｓＪＧａｔｉｅｔｉｇｏｃ
内，细胞内游离钙减少、滑肌舒张。Ｇ使平ｃＭＰ则通过抑制蛋白激酶Ａ的活性，ＭＩＫ活性下降、使Ｃ血管平滑肌舒张［一ｓ。
１２Ｓ．ＡＨ诱发脑血管痉挛的分子机制１２１Ｓ．．ＡＨ对内皮细胞的影响内皮细胞的损害在ＳＡＨ后脑血管痉挛的发生过程中起主导作用，
磷酸化／去磷酸化也能调节平滑肌的舒缩。ＧＭＰ能ｃ
激活肌浆网上的钙泵，将细胞内钙离子泵人肌浆网
Ｉ精氨酸经ＮＯ合酶（ｓ）一ＮＯ代谢为ＮＯ及瓜氨酸而
产生。ＮＯ水溶性极强，扩散至平滑肌细胞内并激能

尼莫地平不同给药途径防治蛛网膜下腔出血脑血管痉挛效果分析

尼莫地平不同给药途径防治蛛网膜下腔出血脑血管痉挛效果分析[摘要] 目的探讨尼莫地平不同给药途径防治蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的临床效果。

方法选择40例蛛网膜下腔出血患者使用尼莫地平鞘内注射，并与40例使用静脉注射的蛛网膜下腔出血患者比较，比较两组患者治疗后发生的不良反应并统计治疗的临床效果。

结果鞘内组发生低血压、心率增快和头痛比率均为2.5%，静脉注射组发生低血压、心率增快和头痛比率为15.0%、17.5%和15.0%，鞘内注射组低血压、心率增快和头痛比率低于静脉注射组（p 0.05）。

1.2 方法所有患者均实施绝对卧床休息、限水脱水等降颅压处理、使用止血抗纤溶药物以及使用抗生素预防和控制感染等对症支持治疗。

鞘内组将尼莫地平（国药准字h20010437 浙江一新制药股份有限公司）20 mg鞘内注射，治疗中患者采取左侧胸膝卧位，选择l3～4行蛛网膜下腔穿刺，测定颅内压，在蛛网膜下腔内置入硬膜外导管3～4 cm，妥善固定后，连接三通导管行尼莫地平进行鞘内冲洗；静脉组则使用尼莫地平注射液40 mg加入5%葡萄糖注射液50 ml后静脉泵入根据患者的生命体征，如血压、心率等进行泵速的调节，比较两组患者治疗后发生的不良反应并统计治疗的临床效果。

1.3 统计学处理应用spss 13.0进行，组间率的比较采用χ2检验，p 0.05）。

见表1。

2.2 两组治疗后临床效果比较鞘内组发生颅内血管痉挛的比率仅为2.5%，显著低于静脉组的17.5%（p 0.05）。

见表2。

3 讨论脑血管痉挛最常见于动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血，20%～30%的蛛网膜下腔出血患者出现脑血管痉挛，引起迟发性缺血性损伤，可继发脑梗死，是蛛网膜下腔出血患者致死、致残的重要原因[2]。

尼莫地平作为第二代钙离子通道阻滞剂，能针对脑组织神经细胞不同类型的钙离子通道进行阻滞，影响细胞外钙离子的内流，达到消除和缓解颅内血管平滑肌痉挛收缩的作用，且其脂溶性较高，能很好地通过血-脑屏障，其对脑血管的作用比外周血管更明显[3]。

探讨维拉帕米联合尼莫地平灌注治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后脑血管痉挛(CVS)的临床疗效

龙源期刊网探讨维拉帕米联合尼莫地平灌注治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后脑血管痉挛(CVS)的临床疗效作者：纪志伟王洪志刘畅来源：《健康必读（上旬刊）》2018年第11期【摘要】目的：分析维拉帕米联合尼莫地平灌注治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）后脑血管痉挛（CVS）的临床疗效。

方法：回顾性分析2017年1月—2018年6月aSAH行颅内动脉瘤开颅夹闭或血管内治疗后出现CVS 20例患者的临床资料，20例患者均采用维拉帕米和尼莫地平灌注治疗，比较治疗前后20例患者的各项生理指标，随访6个月分析患者的GOS 评分。

结果：经维拉帕米和尼莫地平灌注治疗后患者全脑DSA上CVS改善明显，治疗前后脑动脉平均脑血流速度差异明显（p0.05）。

所有患者均进行为期6个月的随访，其中GOS评分提示恢复良好13例，中度病残可生活自理5例，重度病残不可生活自理2例，未发生植物人或死亡病例。

结论：应用维拉帕米和尼莫地平灌注治疗aSAH后CVS对患者血压、心率无显著影响，能有效改善CVS，促进患者预后。

【关键词】维拉帕米;尼莫地平;aSAH;CVS【中图分类号】R365;;;;;;【文献标识码】B;;;;;【文章编号】1672-3783（2018）11-0103-01动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）及神经科临床中的常见、多发疾病，由脑动脉瘤破裂引起，致残率和致死率较高。

aSAH的常见并发症为脑血管痉挛（CVS），有文献报道称“流入蛛网膜下腔的血液和红细胞降解产物是导致CVS的主要因素”[1]。

aSAH后CVS的发生与吸烟、血脂异常、高血压、糖尿病等因素有关，但其具体发生机制与危险因素尚未明确，可能与血管内皮功能障碍和炎症反应等有关。

CVS作为aSAH较严重的并发症，发生率约为30%-90%，可导致局部脑缺血、迟发性缺血性脑功能障碍等，威胁患者生命安全[2]。

本研究拟观察维拉帕米和尼莫地平灌注对aSAH后CVS的临床效果，以期为临床提供参考。

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制及治疗进展

进展进行综述。
关键词：网膜下腔出血；血管痉挛；疗蛛脑治
中图分类号：Ｒ７３３４．５文献标识码：Ａ文章编号：１０ —４９２０）３０１ — ３０８２０（０２０ — ４５０
ＰｏｒｓｎａｈｇｎｓｓｎｅａｙｏｅｕｎＣｅｅｒｌＶａｃｌｒＳａｍｉｂｒｃｎｉＨｅｏｒｇｅＨｕｎｒｇｅｓｏＰｔｏｅｅｉａｄＴｈｒｐｆＳｑｅｔｒｂａｓｕａｐｓｎＳｕａａｈｏｄｍｒｈａ／ａｇＹｏｇｘｎ／ｅＰｏｌ ’ ＨｏｐｔｌｏＵｉｔＧｕｌｎ５１０Ｃｈｉａｎ — ｉ／ＴｈｅｐｅＳｓｉａｆＧｕｎＣｉｙ，ｉｉ４０２，ｎ
蛛网膜下腔出血（ＡＨ）成脑血管痉挛（ｓ造ＣＶＳ是颅底大）动脉的一支或多支由于血管平滑肌的收缩，血管损伤引起或管腔形态学的变化，动脉造影时表现出血管管腔狭窄。ＣＶＳ在是ＳＡＨ最严重的并发症之一，病率高达３～９［发ｏｏ。
黄永新综述，陆正齐审校
（．林市人民医院，西桂林５１０；２中山医科大学附属第三医院，州５０３）１桂广４０２．广１６０
摘要：网膜下腔出血引起的脑血管痉挛是患者死亡和致残的主要原因之一，疗较困难。近年来有关脑血管痉挛治蛛治疗研究进展较快。为提高对其发病机制及治疗效果的认识，就蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛的发病机制及治疗现

外伤性蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛机制的研究进展

ＲｅｅｒｈＡｄａｃｎｔＩｔｏｅｅｉｏｒｂａｓｓａｍｌｃｄｂａｍａｂｒｄｌ０ｄｓａｃｖｎｅｉｌＰａｈ譬ｎｓｆＣｅｅｒｌＶａ０ｐｓＩｌｅｙＴｒｕ６ｃＳｕａａ Ⅱ ｉｅｓｄｕ
摘要：外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛是一种严重的并发症，其发病机制目前尚不明确。虽然新的治疗方法如经皮血管介入成形术及使用罂粟碱应用较普遍，但临床治疗仍局限于三高治疗及使用钙离子拮抗剂治疗。本文将就目前外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制加以综述，并提出今后研究的方向。关键词：蛛网膜下腔出血；外伤性；脑血管痉挛；机制
化物，损伤生物膜，响Ｋ一影Ｎ．ＴａＡＰ酶活性，高内皮提
渗透压，升高细胞内ｃ水ａ
平，细胞去极化、管痉使血
挛。在此基础上，ｏｋＨｒｙ
等进一步认为，ｘＨ０ｙｂ中亚铁状态的铁离子很可能在ｐｔｏｅｅｉｅｉｓｕｃｅｒｄｓｉｘｅｓｖｅｅｒｈＣｌｉａｒａｍｅｔｉｓｉａｌｉｔｄｔｒｐｅＨａｈｇｎｓｓｒｍａｎｎｌａｅｐｔｅｔｎｉｅｒｓａｃ．ｉｃ１ｔｅｔｎｓｔｌｅｖｌｍｉｏｔｉｌ－ｅｎＵｅｔｅａｙａｄｃｌｉｍｈｎｅｌｃｅｓａｔｏｇｅｒｔａｍｅｔｕｈａｅｃｔｎｏｒｎｌｍｉａｎｉ一ＣＳ发生过程中起重要作ｈｒｐｎａｃｕｃａｎｌｂｏｋｒ，ｌｈｕｈｎｗｅｌｔｎｓｓｃｓｐｒｕａｅｕｓｔａｓｕｎｌａｇ０ｅｌＶｐａｔｎａａｅｉｅｉｊｓ０ｒｅｏｎｒ０ｌｓｙａｄｐｐｖｒｎ ’ ｉｎａｅｂｃｍｉｇｍ０ｅｃｍｍ０ＴｈｓａｔｃｅｒＶｅｄｔｅｃｎ．ｔｐ山ｏｅｅｉｆｎｕｎ．ｉＩ１ｅｉｗｅｈｕｅａｇｎｓｓ０ｉｎ因ｃｒｂａｖｓｓａｍｎｕｅｙｔｍａｉｕａａｈ０ｄｈｍ０１ｇｎｕｌｅｔｅｄｒｃｉｎ０ｎ０ｎｅ用，为亚铁离子不但与自ｅｅｒ１ａ０ｐｓｉｄｃｄｂｍｕｔｓｂｒｃｎｉｅｍａｅａｄｏｔｉｈｉｅｔｏｆｏｇｉｇｒ— ｃｎｓａｃ．ｅｒｈ由基产生有关，且能与内而Ｋｅｒｓ：ｕｄａｈｏｄｈｍ０ｒａｅ；Ｔｍｕｙｗ０ｄＳｂ．ｃｎｉｅｒｈｇｒｍｃ；Ｖａ０ｐａｍ；Ｃｅｅｒｌｖｓｓａｍ；ＰａｈｇｎｓｓｓｓｓＴｂａａｏｐ８ｔｏｅｅｉ皮衍生舒张因子结合，致导外伤性蛛网膜下腔出血（ｒｕｔｕａａｈ０ｄ血管舒张功能减退。ｔＡ后０ｙｂ刺激管壁，ｔｍａｃｓｂｒｎｉａｉｃ — ＨｓＸＨ激ｈｍ Ⅱ ａｅｔＡ是神经外科的常见病。在中重型活磷酯酶ｃ，而激活蛋白激酶Ｃ刺激血管平滑肌ｅ０ｈｇ，ｓＨ）．进颅脑创伤中，ｔＡ — ％～ｌ — Ｈｓ引起ＣＳ。Ｖ的血性脑脊液可引起脑血管痉挛（ｅｅｒｌｖｓ．２内皮依赖性血管活性因子ｃｒａａｏｂｓａｃｓ。有研究提示ｔＡｐｓＶ）ｍ， — Ｈ是外伤后血管痉挛ｓ内皮细胞既能产生内皮衍生舒张因子，能产又的主要致病因素之一＿。在外伤性脑损伤患者中有生内皮衍生收缩因子，２内皮衍生舒张因子包括一氧超过１３ＣＳ症状。ｔＡ患者ＣＳ的发生率化氮（ｉｉｏｉ，Ｏ及部分前列腺素衍生物，前／有Ｖ — ＨＳＶｎｔｃｘｅＮ）ｒｄ如可高达４％～８％。ｔＡ后ｃｓ按发生时间列环素等。内皮衍生收缩因子包括内皮素（ｎｏｈ — Ｏ０ — ＨｓＶｅｄｔｅ分为两期，急性痉挛：血后立刻发生，ｔＡｌ，Ｔ、 ① 出是．ＨｓｉＥ）血管紧张素 Ⅱ和血栓素等。ＮｎＯ是极强的血后进入脑脊液中的血液对脑血管的机械刺激及外伤管舒张因子，Ｅ而Ｔ则是极强的血管收缩因子，常正对血管的物理机械因素，所引起的ｃｓＶ多较局限，且情况下，它们保持着动态平衡。当脑外伤后，由于短暂，持续２０～３ｎ０ｍｉ。②迟发性痉挛：般在出血ｔＡＨ一 — 导致ＮｓＯ舒张血管作用减弱，Ｔ收缩血管作用Ｅ后２～３ｄ发生，峰在５—７ｄ２周恢复正常。增强，高，导致ｃＳ生，Ｖ产进而可能导致脑缺血等严重并发症产生］ｍ。ｔＡ — Ｈ后Ｃｓ特别是持续的迟发性ｃｓ影响脑血ＳＶＶ流，脑循环减慢，致脑灌注不良，可引起严重２１Ｅ一基础科学和临床观察认为Ｅ使导常．Ｔ１Ｔ在脑外伤的脑组织缺血或迟发性脑损害，至导致脑梗死Ｊ后创伤性脑血流变化起着重要作用 ¨ 甚。。ＥＴ是迄今ｔＡ — Ｈ后ｃｓｓＶ临床危害较大，但其发病机制尚未完发现最强的血管收缩物质之一，血管收缩作用是其全清楚，临床治疗有一定的困难，其因此，讨ｔＡ血管紧张素 Ⅱ的ｌ探。Ｈｓ０倍，Ｔ主要引起椎动脉、底动Ｅ基后ｃＳ的发病机制对临床治疗有着重要的指导意脉和大脑中动脉持久性收缩，Ｔ包括Ｅ．、Ｔ２及ＶＥＴ１Ｅ－义。随着分子生物学技术的发展，们对ｔＡ后Ｅ一，人 — ＨＳＴ３其中，ＴｌＥ－对脑血管平滑肌作用最强，研究有

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的药物治疗进展

例）［Ｊ］；中国民族民间医药；２０１０；１９（１４）：１１７．
［２］刘金彩；杨焕；石桢远；Ｂ超检查在急腹症诊断中的应用价值
［Ｊ］；求医问药（下半月）；２０１３；１１（５）：１１２８．
在治疗疾病时，采用Ｂ超诊断技术可以为医生提供图像清晰、准确的患者内脏的病变图像，针对Ｂ超诊断技术的这种优良特性，目前，Ｂ超诊断技术已经广泛的应用于各种内科疾病的检查之中，尤其是在对腹部疾病的诊断当中。截至目前为止，在各大医院中采用最多的Ｂ超诊断技术是应用于对患者肝胆疾病的诊断过程之中。１、Ｂ超诊断技术应用于肝脏疾病的诊断过程
恶化、致残和致死的主要原因。因此如何防治脑血管痉挛对患者预后有重要意义。尽管目前该病的发病机制尚未完全阐明，但根据已知发病机制采取的相应临床治疗方法已取得了较好的效果。现就近年来蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的药物治疗进展相关文献进行综述。
的胆囊部位的清晰图像，来确定胆囊部位炎症的严重程度、胆道部位胆管的扩张情况，以及胆道部位胆囊结石的大小和数量，这就使
得Ｂ超诊断技术成为了胆道疾病的诊断过程当中一道必不可少的关键性程序。
进展蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的药物治疗

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生后的增强因子，而非启动因子。
• 神经病学专家克拉克（ Joseph Clark）博士在其一篇文章中说，首次中风出血产生的毒素造成了血管痉挛。正常情况下，包裹在脑周围的脑脊液通过血脑屏障排出废物吸收营养，发生出血性中风之后，脑部出血排出的毒素产生一些特殊的分子，后者使血管收缩。
炎症
• 除了上述的一些复合物外，有报道SAH后CVS患者脑脊液中循环免疫复合物、细胞因子及粘附分子等增高。因此，人们推测炎症反应也在CVS的发生发展中起到了重要作用。
• 蛛网膜下腔注入炎性物质可诱发动物中重度CVS，应用包括糖皮质激素在内的抗炎药可降低CVS的发生率。
治疗
• 尽管对SAH后CVS进行了大量的研究，但是其发病机制尚不完全清楚，这在一定程度上阻碍了合理有效治疗。
• 基于目前的研究状况，其治疗可归纳为以下几点：
• 一、预防再出血 • 二、脑池内溶栓 • 三、抑制平滑肌收缩 • 四、提高NO生物利用率 • 五、内皮素-1拮抗剂 • 六、针对BOXes的治疗 • 七、抗炎疗法 • 八、他汀类药物 • 九、已发血管痉挛的治疗
• 2、SAH时NO生成可能减少，NO合酶： • 内皮型NOS(eNOS)、神经元型NOS（nNOS）
活性下调或受抑制；诱导型NOS（iNOS）过度激活；自由基生成增加及氧化应激反应引
起平滑肌细胞受损导致血管收缩。
ET-1
• ET-1由两个受体亚型介导，即ETA受体、ETB受体；其中ETB受体又分为ETB1受体和ETB2受体。
• 人们已对CVS做了大量的实验研究，但仍未找到令人满意的治疗方法。CVS仍是一个亟待解决的重要的临床问题。
• 针对CVS的发病机制，人们提出了一些假说。
发病机制
• 通过多项研究，人们推测可能引起CVS的复合物包括两部分：
• 1、在SAH的血液中发现的复合物或其代谢产物，例如血红蛋白（hemoglobin,Hb ）、胆红素氧化产物（bilirubin oxidation products，BOXes）；
• 粘附分子水平增高可以使白细胞聚集于血管内皮。 • 白细胞可促进自由基形成引发内皮功能障碍及钙内
流。 • 白细胞可以产生包括白细胞三烯及ET-1的强血管活
性物质。 • 白细胞还可能通过消耗NO而引起血管痉挛。
• 有研究采用单克隆抗体阻断白细胞内皮细胞间相互作用，阻止血管壁炎性反应发生以及CVS。
塞术等。
二、脑池内溶栓
• 脑池内血块是否可引起CVS尚无定论，已有报道通过减少凝血块预防血管痉挛。
• 方法：手术直接清除凝血块或在术前向蛛网膜下池
中注入溶栓剂如重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（ rt-PA)进行脑池内溶栓治疗。 • 早在1995年，就有人研究了术中动脉瘤夹闭后基底池注入rt-PA的作用。发现使用rt-PA后许多病人血管痉挛的程度减轻，但只有在大凝血块的病人中CVS才有明显的改善。随后又有荟萃分析得出溶栓疗法有益于预防CVS的结论。 • 但是并没有研究接受溶栓治疗病人的转归如何。
三、抑制血管平滑肌收缩
• 1、钙通道阻滞剂
• 临床研究表明，在动脉瘤破裂后21天内给予钙通道阻滞剂尼莫地平可以改善病人预后。早期曾认为尼莫地平可能会预防血管痉挛，但并不能降低血管痉挛的发生率，人们认为尼莫地平的作用主要在于改善微循环和神经保护作用。
• 另外一种钙通道阻滞剂尼卡地平可以降低症状性及血管造影证实的脑血管痉挛的发生率，但并不能改善预后。另外，初步研究表明，脑室内和动脉内注射尼卡地平可预防CVS发生，但尚需进一步的研究证实。
• 尼莫地平的预防痉挛的作用是肯定的，但在治疗已经出现症状的血管痉挛的作用仍然不尽如人意。
• 尽管钙通道阻滞剂对预防脑血管痉挛的发生可能有用，但也不积极提倡，另外，这些药物往往同时可引起血压下降，因此建议在有效循环血量充足的前提下使用，宜微量泵输入并密切监测血压变化，最好能保证血压偏高状态。
• 平衡：
•
NO
ET-1
• NO与ET-1可相互影响，ET-1水平增加可能导致 NO利用率下降而引起血管收缩。
• 血红素
BOXes
• 胆绿素
• 胆红素氧化
BOXes
平滑肌细胞
血管收缩血管受损
•
有报道，BOXes参与了SAH后脑血管
痉挛的发生，并可以在病人的脑脊液中
找到这些物质。
•
有研究表明，BOXes是脑血管痉挛发
一、预防再出血
早期救治！
• 再次出血的死亡率约是首次出血的2倍！ • 早期治疗不仅能够预防再出血，还能够
预防CVS的发生。 • 提倡：颅内动脉瘤在初次破裂后24-48h
内就应及时救治。
• 具体措施：
• 1、绝对卧床3-4W，保持安静，保持大便通畅，对烦躁、头痛的病人要给予镇静、镇痛。
• 2、药物诱导低血压。 • 3、手术：颅内动脉瘤夹闭术，弹簧圈栓
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的原因及治疗新进展
07硕研范议方
概述
• 蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)是临床上较为常见的脑卒中类型。
• 脑血管痉挛（cerebral vasospasm， CVS）是SAH后一个危险的病理生理状态，此时脑血管收缩，受累动脉的脑供血区域血流减少。脑血管痉挛往往提示预后不好，也是动脉瘤破裂的病人死亡及致残的主要原因。
• 2、因血管周围血液刺激而产生的复合物，例如内皮素-1（endothelin-1，ET-1 ）、一氧化氮（nitric oxide，NO）。
NO
• NO是强效的血管扩张剂，其含量减少或失去扩张效应会导致血管收缩。
• 1、NO对Hb有较高的亲和力，在蛛网膜下腔出血中被释放的Hb会作为清除剂而降低NO水平；
ETA受体 ETB2受体
•
平滑肌细胞
血管收缩及细胞增殖
ETB1受体
内皮细胞一氧化氮和前列环素 Nhomakorabea血管舒张
• ET-1作用于ETA受体的作用是血管收缩，而对ETB受体的总体作用则是血管舒张。
• 有研究表明，SAH病人的血浆及CSF中ET-1 的水平增高，并伴有脑血管痉挛的持续状态。此外，脑血管痉挛消失时，ET-1减少。还有许多证据表明，SAH时ET-1对脑血管的敏感性增加。使用ET-1拮抗剂或ET转化酶抑制剂可以预防血管痉挛。