钙与骨质疏松症.ppt 精品
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《骨质疏松与补钙》课件
促进骨形成的药物
如氟化物、甲状旁腺激素 等，这些药物可以促进骨 细胞的增殖和分化，增加 骨密度。
物理治疗
物理治疗的意义
物理治疗的注意事项
物理治疗是骨质疏松治疗的辅助手段 ，主要通过外部力量作用于骨骼，刺 激骨细胞的活性，促进骨形成。
物理治疗应在专业医师的指导下进行 ，避免过度刺激或不当操作导致损伤 。
治疗作用
对于已经患有骨质疏松的患者， 补钙可以缓解骨痛、改善骨密度 ，降低骨折风险。
个体差异
补钙的效果因个体差异而异，并 非所有补钙都能对所有人产生相 同的效果。
Part
03
骨质疏松的预防与保健
保持合理的饮食结构
总结词：合理的饮食结构是预防骨质疏 松的关键，应注重钙、磷、维生素D等 营养素的摄入。
钙剂口服液
钙剂口服液是液体形式的补钙产品，方便服用， 但可能含有添加剂和糖分。
牛奶
牛奶是天然的补钙佳品，含有丰富的钙质和蛋白 质，易于消化吸收。
食品补充剂
如海带、芝麻、坚果等食品也含有丰富的钙质， 可作为日常饮食中的补充。
如何选择合适的补钙产品
STEP 02
STEP 03
避免过量摄入
遵循医嘱或产品说明书的 推荐剂量，避免摄入过量 导致身体不适。
适量补充维生素D，以促进钙的吸收和 利用，多晒太阳是获取维生素D的重要 途径。
控制磷的摄入量，以维持钙磷平衡，减 少骨质流失。
详细描述
增加富含钙的食物，如牛奶、豆腐、海 带等，以提供充足的钙质。
增加户外活动与锻炼
详细描述
总结词：适度的运动能够强 健骨骼，提高骨密度，预防
骨质疏松。
01
02
03
选择负重运动，如散步、慢关注成分与含量
缺钙与骨质疏松PPT课件
2、妊娠期妇女缺钙的表现：特殊时期是一 生中钙需要量最多的时期，也是最易缺钙 的时期，表现有腿抽筋、腰腿酸痛、关节 疼痛、手足麻木、脱发、妊娠高血压、产 后牙齿松动、乳汁分泌不足、皮肤出现黑 斑及褐斑等。孕妇缺钙不仅影响自身的健 康，还影响胎儿的发育，新生儿可发生先 天性佝偻病。
3、中老年人缺钙：腰背酸痛、腿抽筋、骨 痛、乏力、腰膝酸软（打软腿）、手足麻 木、失眠多梦、烦躁易怒、脱发、牙齿松 动脱落、骨质增生、动脉硬化、偏头痛、 血压增高、身体变形，如弯腰驼背、个子 变矮（老年人每年身高缩短2cm，或者身高 比年密度检查（骨超声仪、DEX等） 骨生化检查
四、骨质疏松的四高两 低
发病率高、致残率高、治疗费用高、死亡 率高
知晓率低、生活质量低
五、治疗
1、中医药对骨质疏松有很好的预防治疗作用。 山药、枸杞子、黄芪、茯苓等既有补肾的功能， 又有类激素作用。中医理论认为肾主骨生髓， 肾脏功能好了，骨骼就健壮。
2.治疗骨质疏松症等于补钙。简单来讲 骨质疏松症是骨代谢的异常（人体内破 骨细胞影响大于成骨细胞，以及骨吸收 的速度超过骨形成速度）造成的。因此 骨质疏松症的治疗不是单纯补钙，而是 综合治疗，提高骨量、增强骨强度和预 防骨折。患者应当到正规医院进行诊断 和治疗。
3.骨质疏松症是老年人特有的现象，与 年轻人无关。骨质疏松症并非是老年人 的“专利”，如果年轻时期忽视运动， 常常挑食或节食，饮食结构不均衡，导 致饮食中钙的摄入少，体瘦，又不拒绝 不良嗜好，这样达不到理想的骨骼峰值 量和质量，就会使骨质疏松症有机会侵 犯年轻人，尤其是年轻的女性。因此， 骨质疏松症的预防要及早开始，使年轻 时期获得理想的骨峰值。
第一代：羟乙膦酸钠 -邦得林 第二代：氯甲膦酸钠 -骨膦(针剂)
2024《骨质疏松症》PPT课件
《骨质疏松症》PPT课件•骨质疏松症概述•骨质疏松症的危险因素•骨质疏松症的诊断方法目录•骨质疏松症的治疗策略•骨质疏松症的康复与护理•总结与展望01骨质疏松症概述定义与发病机制定义骨质疏松症是一种以骨量减少、骨组织微结构破坏、骨脆性增加和易于骨折为特征的全身性骨骼疾病。
发病机制涉及多种因素，包括遗传、激素、营养、生活方式等，这些因素共同作用于骨骼，导致骨吸收与骨形成之间的动态平衡被打破。
流行病学特点发病率随年龄增长而增加，女性高于男性，白种人高于黄种人。
危险因素包括年龄、性别、种族、遗传因素、激素水平、营养状况、生活方式等。
临床表现及分型临床表现疼痛、脊柱变形、骨折等，其中骨折是最严重的并发症。
分型根据病因可分为原发性、继发性和特发性骨质疏松症。
诊断标准与鉴别诊断诊断标准基于双能X线吸收测定法（DXA）测量的骨密度值，结合临床表现和实验室检查进行诊断。
鉴别诊断需与多种疾病进行鉴别，如骨软化症、成骨不全、骨转移瘤等。
02骨质疏松症的危险因素年龄、性别因素年龄随着年龄的增长，骨质疏松症的发病率逐渐增加，尤其是女性绝经后。
性别女性比男性更容易患上骨质疏松症，这与女性的生理特点有关，如雌激素水平下降等。
遗传因素与家族史影响遗传因素骨质疏松症有明显的家族聚集性，遗传因素在骨质疏松症的发病中占有重要地位。
家族史影响有家族骨折史的人群患骨质疏松症的风险更高，需要更加关注骨骼健康。
缺乏运动、长期卧床、日照不足等不良生活方式会增加患骨质疏松症的风险。
环境因素长期接触某些化学物质或药物，如糖皮质激素等，也可能对骨骼健康产生不良影响。
生活方式生活方式及环境因素VS药物使用及其他疾病影响药物使用长期服用某些药物，如抗癫痫药、甲状腺激素等，可能增加患骨质疏松症的风险。
其他疾病影响患有某些疾病，如糖尿病、类风湿性关节炎等，也可能增加患骨质疏松症的风险。
这些疾病可能影响骨骼代谢和激素水平，从而增加骨质疏松症的发病风险。
03骨质疏松症的诊断方法临床表现评估疼痛以腰背痛多见，疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻。
骨质疏松症 ppt课件
ppt课件
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发病机理
中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因 之一。
随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。 老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，骨纳差，多有营 养缺乏，致使蛋白质，钙，磷、维生素及微量元素摄入 不足。 户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。
近年来分子生物学的研究表明骨疏松症与维生素 D 受体 （ VDR） 基 因 变 异 有 密 切 关 系 。 纯 合 子 BBAA 基 因 型 BMD 降 低 。
ppt课件
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人体三种钙调节激素
降钙素（CT） 由甲状腺“C细胞”所分泌，可降低骨转 换，抑制骨吸收，促进骨形成。 甲状旁腺激素（PTH） PTH使骨代谢活跃，促进骨吸收 1,25（OH）2D3 1,25（OH）2D3促进钙的吸收利用。 老年人肾功能显著下降，肌酐清除率降低，导致血磷升 高，继发性使PTH 上升，骨吸收增加，骨钙下降。老年 人肾内1α 羟化酶活性下降，使1,25（OH）2D3 合成减少， 肠钙吸收下降，又反馈性PTH分泌上升。老年人“C细胞” 功能衰退，降钙素分泌减少，骨形成下降。
ppt课件 35
T值与Z值
T值与Z值都是相对的数值，T值是将检查所得到骨密度（BMD）
与健康30～35岁年轻人的骨峰值作比较，以得出高出（＋）或 低于(－)年轻人的标准差（SD）数。Z值是将你检查所测得的 BMD与你同龄人群的BMD作比较，参照世界卫生组织(WHO) 的量 化诊断标准得出明确诊断。虽然 Z 值对诊断骨质疏松症的意义 不 大 ， 但 是 可 以 反 映 骨 质 疏 松 的 严 重 程 度 。 实际临床工作中通常用T值来判断自己的骨密度是否正常。
骨质疏松的科普(共28张PPT)【28页】
外出活动时使用各种保护工具：如步行器、关节保护器、具有防滑鞋底而 富弹性的平底鞋等。
2024/9/8
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预防和治疗策略
饮食适量
骨质疏松患者饮食必须适量，暴 饮暴食除了对胃肠道有损害外，身体 也不能有效地吸收和利用，只能将过 多的部分排出体外，因而无益于纠正 骨质疏松。
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预防和治疗策略
—20分钟行走、跑步或增氧健身运动 —然后5分钟跳绳 —40分钟力量训练（握拳、上举等），从 而使所有的肌肉群得到锻炼
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预防和治疗策略
适当日照晒太阳是利用日光进行的一种锻炼，能对机体起到温热作用，
可使身体发热，促进血液循环和新陈代谢，有利于生长发育，增强人体活动功 能。另外，阳光还能够促进体内活性维生素D的生成。
站姿
•耳垂和颈部垂直
•肩膀向后伸展
•挺腰收腹
坐姿
•挺腰收颈
•双脚触地
•椅高及膝
已有骨质疏松症的患者正确的日常活动姿势
睡姿
•板床加硬褥 •枕头承颈椎 •腰背平伸直
起床
•首先转侧卧 •手力撑床起
•腰背省力气
已有骨质疏松症的患者正确的日常活动姿势
提取重物及家居作息
•腰背常挺直 •姿势不久留
21
骨质疏松症患者的简单运动方法（1）
人的身体就像是一栋房子，靠206块骨头的连接组成一旦发生骨质疏松，
整个身体就会像豆腐渣工程一样，无法承受相应的重量，容易出现骨
折等种种问题。由于骨质疏松的发展是长期的、隐蔽的，因此骨质疏
松症又被称为人体“寂静的杀手”。
3
骨质疏松症的概念
骨质疏松症是 一种以骨量减少，骨组织 微结构破坏，骨骼脆性增 加和易发生骨折的全身性 疾病。
《骨质疏松与补钙》PPT课件
骨质变脆、骨质疏松症和骨质增生。 • 绝经期妇女：骨质疏松症和骨质增生。
13
钙存在形式
• 分子钙：无机钙、有机钙 • 目前不存在超微钙、纳米钙 • 活性形式：钙离子（Ca2+）
14
钙的吸收
•
位置：小肠
•
方式：主动吸收为主，被动吸收为辅－钙浓度梯度
•
吸收率：30～40%，绝无大于90%之说
•
不能用体外实验（溶解度）来准确描述体内生物利用度
15
钙的吸收方式 • 主动转运 • 被动转运
当肠钙浓度较低时 （<200mg/d）, 在肠黏 膜Ca++—ATP酶及活 性维生素D的作用下, 主动将Ca ++从肠黏膜 细胞外转运至细胞膜 内，特点是
当摄入钙量过 多时（>200mg/ d）, 主动转运已 饱和，
即以被动扩散方
式按浓度梯度扩 16
散机制转运。
骨质疏松与补钙
第四军医大学西京医院骨科 马真胜
1
骨质疏松定义
• 三十岁以前，骨形成大于骨破坏，三十岁以后骨破坏大于 骨形成
• 随着机体老化，骨破坏速度大于骨形成，造成骨钙丢失即 骨量丢失，骨结构疏松，骨质变细变脆而折断，形成骨质 疏松症
• 破骨细胞吸收大量破碎的骨质即含钙物质，通过血循环流 失到身体各软组织中沉淀下来，这就叫异位钙化
0
4
82.7-83.5
184.5-185. 314.15-315.
4111.8
488.1-489.
603.64-607.
690.28-697.
3
18
钙剂的服法
•由上述药动学可知,将每天剂量分成几次，并在等间隔时 间服用,是增加钙的吸收和效果的良好方法。 •每天补充的钙剂如一次给予，则其效果只能维持几小时, 故推荐每天少量分次服用为宜
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钙存在形式
• 分子钙：无机钙、有机钙 • 目前不存在超微钙、纳米钙 • 活性形式：钙离子（Ca2+）
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钙的吸收
•
位置：小肠
•
方式：主动吸收为主，被动吸收为辅－钙浓度梯度
•
吸收率：30～40%，绝无大于90%之说
•
不能用体外实验（溶解度）来准确描述体内生物利用度
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钙的吸收方式 • 主动转运 • 被动转运
当肠钙浓度较低时 （<200mg/d）, 在肠黏 膜Ca++—ATP酶及活 性维生素D的作用下, 主动将Ca ++从肠黏膜 细胞外转运至细胞膜 内，特点是
当摄入钙量过 多时（>200mg/ d）, 主动转运已 饱和，
即以被动扩散方
式按浓度梯度扩 16
散机制转运。
骨质疏松与补钙
第四军医大学西京医院骨科 马真胜
1
骨质疏松定义
• 三十岁以前，骨形成大于骨破坏，三十岁以后骨破坏大于 骨形成
• 随着机体老化，骨破坏速度大于骨形成，造成骨钙丢失即 骨量丢失，骨结构疏松，骨质变细变脆而折断，形成骨质 疏松症
• 破骨细胞吸收大量破碎的骨质即含钙物质，通过血循环流 失到身体各软组织中沉淀下来，这就叫异位钙化
0
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82.7-83.5
184.5-185. 314.15-315.
4111.8
488.1-489.
603.64-607.
690.28-697.
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钙剂的服法
•由上述药动学可知,将每天剂量分成几次，并在等间隔时 间服用,是增加钙的吸收和效果的良好方法。 •每天补充的钙剂如一次给予，则其效果只能维持几小时, 故推荐每天少量分次服用为宜
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非椎体骨折
元素钙1.2g/日+VitD800IU/日，平均年龄84±6岁（69-106） Chapug etal. BMJ 1994;308:1081
钙剂的服用方法
• 分次服比一次服吸收量多 • 与饭同服或饭后即服，胃酸多利于吸收， 适合于低胃酸者；如胃酸分泌正常，主 张两餐之间服钙剂，因钙剂与饭同服会 影响食物中铁的吸收 • 咬碎服，体表面积增加，利于吸收 • 睡前服，减少夜间骨钙的丢失
10名健康妇女 平均年龄30岁（23-40岁） 平均饮食钙摄入785mg/日（650 ~ 1100 mg） VitD 246 IU/日（168 ~420 IU/日）
A. J. Black et al. J Bone Miner Res. 2000;15:557
妊娠期骨密度的改变
BMD（g/cm2) 孕前 L1-4 1.075±0.115 全髋 0.976±0.089 股骨颈 0.882±0.068 大转子 0.748±0.065 Wards三角 0.773±0.088 *P<0.05，**P<0.01。 产后6周 1.054±0.150* 0.941±0.097* 0.864±0.070* 0.712±0.063** 0.747±0.074*
20%
从儿童期开始进足量的钙 坚持运动，尤其是负重锻炼
妊娠哺乳期钙的需要量增加
日1200 ~ 1500mg • 妊娠期（尤其在末3个月）胎儿 骨骼形成需钙23 ~ 30g（母体保 留钙200mg/日），磷14g • 哺乳期日丢失钙160 ~ 300mg （每升乳汁含钙300 ~ 400mg）
正常妊娠妇女骨转换、骨密度的改变 （英国）
健康绝经后妇女补充Ca和VitD增 加椎体骨密度
Ca+VitD组
BMD （L2-4） +1.6% *
安慰剂组
0
P <0.05
尿钙排量
（mmol与治疗前比较，* P<0.002
Osteoporos Int. 1998;8:255-260
钙的日推荐量
•出生 ~ 6月 •婴儿6月 ~ 12月 •儿童 1 ~ 3岁 4 ~ 8岁 400mg 600mg 500mg 800mg
健康绝经后妇女补充Ca和VitD增 加椎体骨密度（丹麦）
• 240例女性，平均年龄62岁（58 ~ 67 岁），绝经年限>6个月 • 随机双盲观察2年 • 饮食Ca及VitD摄入无差别 • 治疗组予Ca 1g，VitD 560 U/日
L. Baksgaard et al. Osteoporos Int. 1998;8:255-260
正常人粪钙排量为摄入钙量的 70-80%，下列情况粪钙排量 增加： • 摄入高钙饮食 • 维生素D缺乏 • 肠功能紊乱等
钙需求量最高的三个时期 • 儿童青少年骨骼快速发育期
• 妊娠哺乳期 • 绝经后和老年期
骨量的累积
~20岁 ~39岁 90% 10%
获得理想的骨峰值
•遗传因素
80%
•环境因素
J Bone Miner Res. 2000;15:557-563
单纯服钙剂以骨折为终点的随 机对照研究
文章 Am J Med 98:331 Int.4:245 J BMR 作者 Reid 1995 疗程 （年） 4 绝经后妇女 对象 钙剂组 安慰剂组 （例） （例） 2/38* 9/40
Osteoporosis Chevalley 1.5
钙与骨质疏松症
• 人体元素钙的含量列居第 5位，仅次于氧、氢、碳、 氮 • 人体钙的99%存在于骨骼 和牙齿
钙的吸收
主要在十二指肠和空肠上端吸收
成人 青少年（11-24岁） 妊娠期（妊20周-末3月） 绝经后妇女 老年人 30-40% 55-60% 60%左右 进行性 降低
钙的排出——尿、粪和汗液 • 尿钙排量为摄入钙量的20-30% • 正常成人<250mg/24小时 • 正常儿童<4mg/kg/日或 <6mg/kg/日 • 当血钙<7.5mg/dl，尿钙几乎 为0
1994 Recker 4
健康老年妇女 11/54*
平均72岁 老年妇女 ↓45%
11/25
11:1961
1996
200例
*P<0.05
Ca+VitD与安慰剂比较随机对照研究 （3270例）
骨 折 发 生 率 降 低 百 分 数
32
24 43 **
29
** * 18月 36月 髋部骨折
* 18月 36月
今后值得进一步研究的课题
• 评估长期摄入钙对骨重建的影响、
• 探讨钙补充和其他营养素的关系
• 不同种族人群的钙的需要量
• 长期钙摄入和泌尿系结石的关系
J Bone Miner Res. 2000;15:557-563
孕期骨转换指标的改变
• 骨吸收指标：
尿Pyr，尿Dpyr水平孕前正常，14周 时升高（P<0.02），28周进一步升高 （P<0.01） • 骨形成指标： 血P1CP，血BSAP水平孕28周前无显 著变化，38周时较前明显升高（P<0.01）
钙的平衡
• 钙的摄入 • 肠钙吸收 • 尿钙排量 • 内生粪钙的丢失
钙的平衡
• 钙的摄入和肠钙吸收——25% 食品中的草酸盐和植酸盐会降低钙的 吸收 皮质类固醇减少钙的吸收 • 尿钙丢失——50% 进高钠和高动物蛋白，尿钙丢失↑ 过量进铝（抗酸剂），尿钙丢失↑
今后值得进一步研究的课题
• 前瞻性研究长期摄入钙对绝经后 妇女和老年人骨折发生率的影响 • 前瞻性研究长期摄入钙对不同部 位骨密度的影响 • 前瞻性研究长期不同钙摄入量对 青少年骨峰值的获得的影响
•青少年（9 ~18岁） 1300mg 骨钙的累积：青春发育前140-165mg 青春发育期400-500mg
钙的日推荐量
• 19 ~ 50岁 • 女性妊娠哺乳期 1000mg 1200mg
• 绝经后妇女+性激素
• >50岁男性和妇女
1000mg
1200mg
National Academy Press, 1997