关于血浆凝血酶激活的纤溶抑制物ELISA定量检测及意义
凝血七项的临床意义
凝血七项的临床意义目录一、血浆凝血酶原时间（PT）二、活化部分凝血活酶时间（APTT）三、凝血酶时间（TT）四、纤维蛋白原（FIB）五、纤维蛋白（原）降解产物（FDP）六、D－二聚体（D-Dimer）七、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)01血浆凝血酶原时间（prothrombin time，PT）正常参考值：10-14秒，建议建立各个实验室的参考范围。
临床应用：凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物的存在，同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标。
还可作为肝脏合成蛋白质功能的检测。
延长：>3秒有临床意义。
1、广泛而严重的肝脏实质性损伤，如急性重症肝炎及肝硬化2、先天性外源凝血因子Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅹ减少及纤维蛋白原的缺乏。
3、获得性凝血因子缺乏，如：急性DIC消耗性低凝期、原发性纤溶亢进、阻塞性黄疸、维生素K 缺乏。
4、血循环中有抗凝物质存在：如服用口服抗凝剂、肝素、FDP和香豆素等抗凝剂。
缩短：1、DIC早期呈高凝状态2、血栓栓塞性疾病和其它血栓前状态（凝血因子和血小板活性增高及血管损伤等）3、口服避孕药4、先天性凝血因子V增多INR正常参考值范围为0.8-1.5。
抗凝治疗监控：口服抗凝剂“法华林”，用药维持范围2.0-4.0。
02活化部分凝血活酶时间（activated partial thromboplatin time, APTT）正常参考值：20-40秒。
建议建立各个实验室的参考范围。
临床应用：活化部分凝血活酶时间（APTT）是检查内源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ的缺陷或是否存在它们相应的抑制物，同时，APTT也可用来凝血因子Ⅻ、激肽释放酶原和高分子量激肽释放酶原是否缺乏，由于APTT的高度敏感性和肝素的作用途径主要是内源性凝血途径，所以APTT成为监测普通肝素首选指标，前后之比1.5-2.5为佳。
白血病患者血浆vWF和D-D的检测及其临床意义
白血病患者血浆ｖＷＦ和Ｄ－Ｄ的检测及其临床意义【摘要】目的：探讨白血病患者治疗前后血浆血管性假血友病因子(vWF:Ag)和D二聚体(D-D)含量变化及临床价值。
方法：采用酶联免疫吸附（ELISA）测定29例白血病患者血浆vWF:Ag含量和磁珠凝固法测定D-D含量的变化。
结果：白血病患者化疗前血浆vWF:Ag和D-D升高，与对照组比较差异有统计学意义（P<0.01）。
缓解后vWF:Ag和D-D比治疗前有明显降低，但仍高于正常水平（P<0.01）。
结论：白血病患者存在不同程度的血管内皮损伤，并随病情的好转而有所改善。
【关键词】白血病；vWF:Ag；D-D出血是急性白血病常见并发症及致死的重要原因，主要见于急性早幼粒细胞白血病，急性粒单细胞性白血病及急性粒细胞白血病，而在慢性白血病患者中比较少见，这可能与急性白血病患者体内凝血、纤溶状态的改变密切相关。
我们通过21例白血病患者的血管性假血友病因子（vWF:Ag）和D－二聚体(D-D)等相关凝血活化标志物的动态检测，以进一步揭示其临床价值。
1 材料与方法1.1 研究对象：对照组：临床健康体检者25例。
白血病组：我院附属医院血液科2002年11月~2006年12月住院患者29例，男15例，女14例，年龄40～65岁。
其中急性白血病患者21例，均为初发。
慢性白血病患者8例。
白血病组和对照组年龄、性别差异无显著性。
1.2 标本的采集与保存方法：所有白血病患者在入院明确诊断后于清晨空腹采静脉血。
标本采集要迅速，取静脉血1.8 ml，129 mmol/L枸盐酸钠9：1抗凝，3000r/min，离心10 min，分离血浆，D-D立即上机检测，余下部分置-80℃冻存供vWF:Ag待测。
所有指标均按照试剂说明书的操作步骤。
1.3 检测方法：vWF:Ag酶免疫试剂由上海太阳生物公司提供，采用ELISA 双抗体夹心法检测，反应后在酶标仪上492 nm波长下测吸光度，再计算其血浆含量。
血栓四项临床意义解读
血栓四项临床意义解读咱们今儿个来唠唠血栓四项的临床意义，这血栓四项啊，就像是我们身体里的小侦探，能给医生透露不少身体里面的秘密呢。
血栓四项包括凝血酶 - 抗凝血酶复合物（TAT）、纤溶酶 - α2纤溶酶抑制物复合物（PIC）、血栓调节蛋白（TM）和组织型纤溶酶原激活物 - 纤溶酶原激活物抑制剂 - 1复合物（t - PAI - C）。
这每一项都有它独特的作用，就像一个小团队里的每个成员都有自己的专长。
先说说TAT吧。
TAT这东西要是升高了呀，那就有点像你家里的报警器响了，提示着身体里凝血系统可能有点“兴奋过度”了。
比如说，一个人受了重伤，身体就会启动凝血机制来止血，这时候TAT就可能升高。
但要是没有明显的受伤情况，TAT还升高，那就得小心了，可能身体里面有一些隐藏的血栓形成的风险，就像在平静的海面下可能隐藏着漩涡一样危险。
这时候医生就得好好检查检查，看是不是血管内皮有损伤了，或者是凝血因子有点失控了，就像要检查一个复杂机器的各个零件是不是出问题了。
再看看PIC。
PIC就像是凝血系统和纤溶系统之间的一个小信使。
当身体里的纤溶系统开始工作，溶解血栓的时候，PIC就会升高。
如果PIC升高得比较明显，就像是纤溶系统在大声呼喊：“我在干活儿呢，这里有血栓要处理！”这对于医生判断患者是不是有血栓溶解的过程非常重要。
比如说，一个患者刚刚接受了溶栓治疗，那PIC升高就可能是治疗起作用了的一个信号。
但要是莫名其妙地升高，那也可能意味着身体里有一些异常的纤溶活动，这就像一个本来平静的小镇突然出现了很多忙碌的人在到处奔走，肯定是有什么事情发生了。
血栓调节蛋白（TM）呢，它在血管内皮细胞上待着，就像一个守门员一样，守护着血液的正常流动。
当血管内皮细胞受到损伤的时候，TM就会跑到血液里去，这时候检测到血液里TM升高，就像看到守门员离开了自己的岗位一样，说明血管内皮可能出问题了。
这可能是因为炎症啊，感染啊之类的原因。
你想啊，血管内皮就像河道的内壁，如果内壁有破损，那水里的东西就容易乱套，血液也是一样的道理。
急性肺损伤患者凝血及纤溶相关指标的临床意义_邰文琳
作者简介： 邰文琳，1970 年生，女，副主任技师，博士研究生，从事临床血液学检验工作。 通信作者： 王殿华，男，教授，博士，E-mail： wangdianhuakm@ 126． com。
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临床检验杂志 2011 年 5 月第 29 卷第 3 期 Chin J Clin Lab Sci，May 2011，Vol． 29，No． 3
摘要： 目的 了解急性肺损伤（ acute lung injury，ALI） 患者早期的凝血、纤溶相关指标的变化规律，评价并筛选具有临床指导价
值的指标。方法 测定 ALI 组与健康人对照组、ALI 存活亚组和病死亚组患者血浆中凝血酶原时间（ PT） 、活化部分凝血活酶
时间（ APTT） 、凝血酶时间（ TT） 、抗凝血酶活性（ AT∶ A） 、纤维蛋白原（ Fib） 、D-二聚体（ D-D） 、组织型纤溶酶原激活物（ t-PA） 、
差异有统计学意义。 2 结果
2． 1 凝血相关指标检测 结果见表 1。 2． 2 纤溶相关指标检测 结果见表 2。
表 1 凝血相关指标的检测结果（ x珋± s）
组别 ALI 组
死亡亚组 存活亚组 健康人对照组
例数 38 22 16 40
PT（ s） 10． 6 ± 3． 8* 10． 4 ± 3． 6 10． 9 ± 3． 5 13． 3 ± 2． 6
例数 38 22 16 40
D-D（ mg / L） 0． 41 ± 0． 31 0． 65 ± 0． 42▲ 0． 32 ± 0． 17 0． 32 ± 0． 38
Fib（ g / L） 4． 63 ± 1． 23* 4． 75 ± 1． 11 4． 47 ± 1． 07 2． 94 ± 0． 65
医院检验中心纤溶酶原激活剂抑制物活性测定发色底物法操作规程
医院检验中心纤溶酶原激活剂抑制物（PAI）活性测定(发色底物法)操作规程
（1）原理：
定量t-PA加到待测血浆中，与血浆中的PAI作用，形成无活性的复合物，剩余的t-PA 作用于纤溶酶
原（Plg）,激活为纤溶酶（Plm），后者水解发色底物
S2251，释放出对硝基苯胺（PNA），它在405nm有强吸收
峰。
由测出剩余t-PA量，间接测出PAI活性。
PAI活性单位定义为：在25℃、20分钟内抑制1.0国际单位t-PA的PAI酶量为1.0 AU。
（2）标本处理：
静脉采血2ml置于含200ul抗凝剂（0.109mol/L枸橼酸钠）的塑料管或硅化管中,3000 rpm离心10分
钟,收集上清液置于2～8℃,可保存12小时,-20℃可保
存一个月。
（3）方法：
1）准：第一步，用1.1ml稀缓冲液溶解标准品；
第二步，再稀释100倍（取50ul，加稀缓冲液4950ul）；
第三步，用稀缓冲液等量稀释第二步。
2）释血浆制备：待测血浆50ul+稀缓冲液950ul( 稀20倍)—取200ul+等量第二步稀释标准液——混匀(又稀2倍)，25℃放置20分钟。
3）测定：
以1号孔调零点，在酶标仪上测定各孔A405值（4）数据处理：
A405
PAI相对活性
从标准曲线上查出PAI相对活性×40×1.1 [正常值] 0.35～0.8AU/ml。
凝血及纤溶实验室进展及临床应用
凝血及纤溶实验室进展及临床应用在医学实验室中，凝血及纤溶实验是非常重要的检测项目，它可以帮助医生了解患者的凝血功能以及纤溶功能是否正常，从而为临床诊断和治疗提供重要依据。
随着医学技术的不断发展，凝血及纤溶实验在临床应用方面也取得了很大进展。
本文将结合凝血及纤溶实验的原理、方法以及临床应用进行详细介绍。
一、凝血及纤溶实验的原理和方法1. 凝血功能检测凝血功能检测是指对凝血系统功能的全面检查，重点是观察凝血因子激活、蛋白质合成以及血栓形成等生理过程。
常用的凝血功能检测包括凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）、国际标准化比值（INR）等指标。
通过这些指标的检测，可以评估患者的凝血功能是否正常，从而及时发现凝血功能障碍的病例。
凝血及纤溶实验可以帮助医生及时诊断各类凝血功能异常疾病，如血友病、肝脏疾病所致出血倾向、DIC（弥散性血管内凝血）等。
通过对患者的凝血功能指标进行监测，可以及时发现凝血功能障碍的病例，并给予相应的治疗。
2. 评估手术患者的凝血功能在临床手术前，医生通常会进行凝血及纤溶实验的检测，以评估患者的凝血功能是否正常。
这可以帮助医生及时发现手术患者的凝血功能异常，从而采取相应的措施，减少手术后出血的风险。
3. 监测抗凝治疗患者的凝血功能对于接受抗凝治疗的患者，定期进行凝血及纤溶实验的检测非常重要。
通过监测患者的凝血功能指标，可以及时调整抗凝药物的剂量，确保患者处于合适的抗凝状态，同时避免出现出血或栓塞等并发症。
4. 预测心血管疾病风险近年来，研究发现凝血功能异常与心血管疾病之间存在一定的关系。
通过对患者的凝血功能指标进行监测，可以评估患者未来发生心血管疾病的风险，为临床预防和干预提供重要依据。
随着医学技术的不断发展，凝血及纤溶实验也得到了许多新技术和方法的应用，取得了很大的进展。
目前，常见的一些新型凝血及纤溶实验方法包括：酶联免疫吸附实验（ELISA）、流式细胞仪技术、蛋白质组学技术等。
血浆α2-抗纤溶酶的测定及临床意义
【中图分类号】R446.63【文献标识码】A【文章编号】1007-8231（2017）10-0053-01
α2-抗纤溶酶又称α2纤溶酶抑制物。α22-球蛋白位置而得名。生理状态下，循环中α2-AP有两种形式，即功能活性型（可与PL结合）和失活型（非纤溶酶结合型），前者约占70％，其主要功能是通过抑制张阔性而对生理性纤溶起调节作用。
1.2.2α2-AP活性测定（发色底物法）：不同厂家提供的试剂盒具体操作略有不同，应严格按其说明书操作。分析步骤如下：在稀释的标准血浆或待测样本中加入过量的纤溶酶，37℃孵育，使血浆中α2-AP与纤溶酶充分结合形成复合物（PAP）[1]。加入发色底物，上步反应后剩余的纤溶酶水解发色底物释放出PAP而显色，共颜色深浅与α2-AP活性水平呈负相关。比色：405nm波长测定吸光度。根据不同浓度标准血浆α2-AP的含量和所测得的各吸光度绘制标准曲线。待测样本的吸光度值通过方程计算或查标准曲线即可得出其α2-AP的水平。
血浆α2-抗纤溶酶的测定及临床意义
摘要】目的：探讨血浆α2-抗纤溶酶的测定方法及临床意义。方法：选取35例受检患者血浆α2-抗纤溶酶的测定方法及诊断价值。结果：肝癌、肝硬化、白血病、DIC病人的α2-AP活性较正常组显著减低;心肌梗塞、血栓性静脉炎的α2-AP活性显著增高。结论：α2-抗纤溶酶测定对各类出血性疾病的病因和病程、预后的判断都有一定的价值。
1.2.3α2-AP抗测定（ELISA法）：应严格按照说明书操作。将已标准品（稀释不同浓度）和待测标本加入抗α2-AP抗体包被的酶联反应板微孔中，37℃孵育，使其中的α2-AP与其抗体充分结合。洗涤数次。加入酶标记的相同抗体，37℃孵育，使之形成抗体-α2-AP-酶标抗体复合物。洗去未结合的酶标抗体。加入酶的底物，酶水解底物而显色。加入终止液终止反应。比色以450nm波长测定吸光度[2]。标准曲线以不同浓度标准品的α2-AP含量和各测得的吸光度绘制标准曲线。待测标本的吸光度值通过方程或查标准曲线即可得出其α2-AP抗含量。
急性脑梗塞rt-PA静脉溶栓后凝血、纤溶指标动态变化及临床意义
急性脑梗塞rt-PA静脉溶栓后凝血、纤溶指标动态变化及临床意义发表时间：2016-07-05T16:58:00.197Z 来源：《中华医学杂志》2016年4月第16期作者：蔡俊秀刘志英胡霞[导读] PAI-1的变化与T-PA大致相反。
结论：溶栓治疗后凝血与纤溶并存，而以纤溶占优势，该规律可以为rt-PA静脉溶栓安全性、有效性提供指导。
蔡俊秀刘志英胡霞[摘要]目的：研究探讨急性脑梗死患者rt-PA静脉溶栓治疗后患者凝血、纤溶指标变化情况。
方法：选取经rt-PA静脉溶栓治疗的急性脑梗塞患者30例，比较溶栓前后的不同时间点患者的凝血、纤溶指标动态变化情况。
结果：静脉溶栓后，患者的TT、APTT、PT均延长，Fib水平下降，但溶栓后6h内的变化差异不大（P＞0.05）；TAT在溶栓后2h、6h明显增高，溶栓后12h迅速下降。
D-D在溶栓后2h显著升高，24h 后降低，与溶栓前相比，水平仍比较高，比较均有统计学差异（P＜0.05）。
FDP则表现出溶栓后2h明显增高，溶栓后24h降至原水平的情况。
T-PA溶栓后即刻直线上升，与溶栓前相比有显著差异（P＜0.05）；PAI-1的变化与T-PA大致相反。
结论：溶栓治疗后凝血与纤溶并存，而以纤溶占优势，该规律可以为rt-PA静脉溶栓安全性、有效性提供指导。
[关键词]急性脑梗塞 rt-PA静脉溶栓凝血指标纤溶指标动态变化DOI:10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2016.16.11作者单位：830011，新疆，新疆医科大学第五附属医院通信作者：胡霞，Email：2660181731@。
支持项目：新疆医科大学第五附属医院基金项目（项目编号WFY2014014）Index of the dynamic changes and clinical significance of coagulation and fibrinolysis in patients with acute cerebral infarction rt-PA after intravenous thrombolysisCai Junxiu,Liu Zhiying,Hu XiaAbstract：Objective: To study the changes of coagulation and fibrinolysis in patients with acute cerebral infarction after intravenous thrombolytic therapy in patients with rt-PA. Methods: 30 patients with acute cerebral infarction treated by rt-PA were selected, and the dynamic changes ofcoagulation and fibrinolytic index were compared before and after thrombolysis. Results: PT, TT, APTT were increased and Fib levels was decreased in 6 hours, but the changes were not significant (P > 0.05).TAT was sharply increased in 2 hours and 6 hours，then decreased after 12 hours. D-D was significantly increased after 2h thrombolysis, and the level of 24h was significantly higher than before treatment, and the difference was statistically significant(P < 0.05). FDP of 2 hours was significantly higher than that of 24 hours after thrombolysis. T-PA was great increased just after embolysis.the changes of PAI-1 was on the contrary.Conclusion:After dissolving embolus，coagulation and fibrinolysis existed simultaneously，but fibrinolysis is in superior.The phenomenon is important for the safety and effect of rt-PA vein thrombolysis.Keywords：acute cerebral infarction; rt-PA vein thrombolysis; coagulation index; fibrinolysis index; dynamic change急性脑梗塞指的是因脑血管急性阻塞诱发局部血供中断造成的一组阻塞性脑血管病，具有发病率高、致死率高、致残率高、复发率高的特点[1]。
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关于血浆凝血酶激活的纤溶抑制物
ELISA定量检测及意义
凝血酶激活的纤溶抑制物(Thrombin activatable fibrinolysis inhibitor，TAFI)是近年来发现存在于血浆中的一种蛋白酶原，属于羧肽酶家族成员[1]。
血液凝固时，TAFI被凝血酶-凝血酶调节蛋白复合物激活后，可特异性裂解与纤溶酶原有高亲和力结合位点的纤维蛋白羧基末端的赖氨酸残基，从而抑制纤溶酶原的活化，下调纤溶活性。
作为凝血与纤溶新的调控因子，TAFI的发现在医学和生物学界引起了很大的兴趣。
国外已进行了多项TAFI的研究，研究发现TAFI 与多种疾病的病理状态，尤其是与血栓性疾病关系密切，血浆中高水平的TAFI是静脉血栓和心血管疾病的危险因素[2]。
而国内对TAFI的研究甚少，为此我们用ELISA测定了50例健康人血浆中TAFI抗原(TAFI:Ag)水平，并建立了我们当地健康人群血浆TAFI∶Ag的参考值范围。
1 研究对象选择
选取我院体检中心2011年3月至2011年5月的50例年龄20-70岁之间排除心、脑血管疾病和肝肾疾病、体检正常的健康者，男31例，女19例。
所有入选者检测前半个月内未使用抗凝药物，且无肝肾功能异常。
2 标本采集与处理
空腹静脉采血2份，其中一份注入凝血专用的试管，收集上层血浆置于-80℃保存备用；另一份注入生化专用的试管。
3 主要仪器和试剂
TAFI试剂盒均购自American Diagnostica公司（批号：873）； Rayto RT-2100C酶标分析仪；罗氏7600全自动生化分析仪及配套试剂。
4 实验方法
4.1血浆TAFI Ag水平采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定
4.1.1标准曲线的建立血浆标准品制作1∶2，1∶4，1∶10，1∶20稀释。
将不同稀释度的参考血浆，每孔加200μl，置37℃中孵育2h；倾倒尽孔中液体，用洗涤缓冲液300μl洗涤5次，甩干，加酶标抗体每孔200μl，置37℃中孵育1h；同上洗涤5次；TMB底物每孔200μl，室温放置5min，0.45mol/L硫酸溶液，每孔50μl，终止反应。
酶标仪选择450nm波长进行读数，以各稀释度的TAFI 为横坐标，相应的吸光度为纵坐标，建立标准曲线。
4.1.2待测样品的检测血浆用稀释缓冲液作1∶50稀释，其余操作同标准品，根据标准曲线上的吸光度值可换算出待测样品中TAFI∶Ag的含量。
4.2生化指标测定空腹血糖、肝肾功能均在罗氏7600全自动生化分析仪上测定。
5 数据处理与统计学分析
采用SPSS13.0统计软件对所获得的数据进行统计分析，计量资料以均数±标准差表示，采用正态分布法估计正常参考值范围。
6 结果
6.1试验方法学评价
6.1.1准确度将0.9mL的低值标准血浆加入0.1mL的高值标准血浆TAFI，计算TAFI∶Ag的平均回收率为96.56%。
6.1.2灵敏度TAFI∶Ag线性范围为5%～150%；测定结果与TAFI∶Ag的相关系数为0.99 219，说明检测结果与TAFI抗原呈良好的线性相关。
6.1.3精密度同一份血浆标本批内重复测定10次，TAFI∶Ag的变异系数为3.96%。
6.2血浆TAFI∶Ag水平血浆TAFI∶Ag均值为(84.86±19.56) %，以双侧95%的可信区间计算出血浆TAFI∶Ag水平的正常参考值范围为45.74%-
123.98%。
7 讨论
TAFI是1988年Hendriks等首先用比色法在血清中发现的一种羧基肽酶，由于它的不稳定性，被称为不稳定羧基肽酶(CPU)。
1991年Eaton等人从血浆中分离到血浆羧基肽酶原B。
1994年CPU被证明是血浆羧基肽酶B。
1995年Bajzar[1]等从血浆中分离出了分子量约为60Kd 的单链蛋白质，对其氨基酸测序分析发现该蛋白质与1991年Eaton等分离的血浆羧基肽酶原B为同一物质。
至此，对TAFI的研究日益深入。
现已清楚TAFI主要由肝脏合成的单链糖蛋白，分子量为60000，含有423个氨基酸残基。
TAFI基因定位于染色体13q，完整的TAFI基因全长约48kb，其中有一个约70bp的序列使其能在肝脏内特异性转录。
通过Southern印迹分析发现人的TAFI基因存在两种亚型，但两者无功能上的差异。
启动子和3′非翻译区存在7个多态性位点，这些多态性位点恰好位于TAFI基因的转录调节区域，从而决定了TAFI的表达水平。
编码区存在2个多肽性位点（Ala147Thr，Thr325Ile），后者与TAFI的活性有关[3]。
TAFI 在体外激活后对温度高度敏感，在37℃时半减期为15min，在30℃时为45min，在22℃时可延长到数小时，但在-80℃保存14天仍有90%的活性。
目前认为活化的TAFI自发性结构改变是此酶活性丧失的主要原因[4]。
由于TAFI的活性极其不稳定，本实验尚未进行TAFI活性的检测。
TAFI∶Ag是血栓性疾病新的实验室检测指标，因此测定结果的准确性就显得非常重要。
本实验中进行的试验方法学评价证明ELISA结果的可信性，血浆TAFI∶Ag正常参考值与国外文献报道基本一致。
我们的检测结果显示正常人群血浆TAFI∶Ag水平有较大差异，可能与TAFI的基因多态性位点有关。
参考文献
[1]Bajzar L，Manuel R，Nesheim ME. Purification and characterization of TAFI， a thrombin activatable fibrinolysis inhibitor [J]. J Bio Chem，1995，270，14477～14484.
[2]Juhan-Vague I， Renucci JF， Grimaux M， et al. TAFI antigen levels and cardiovascular risk factors [J]. Arterioscler Thromb Vasc Biol ，2000，20 (9) : 2156.
[3]Brouwers GJ，Vos HL，Leebeek FW， et al. A novel possibly functional single nucleotide polymorphism in the coding region of the thrombin
activatable fibrinolysis inhibitor(TAFI) gene is also associated with TAFI levels [J].Blood ，2001，98(6):1992-1993.
[4]Marx PF， Hackeng TM， Dawson PE， et al. Inactivation of active thrombin activable fibrinolysis inhibitor takes place by a process that involves conformational instability rather than proteolytic
cleavage[J].J Biol Chem，2000，275:12410-12415.。