[诊断学]止血与凝血合集
合集下载
人卫第八版《诊断学》实验诊断学-止血与血栓
诊断学
止血与血栓检测
EXAMINATION OF HEMOSTASIS & THROMBOSIS
山东大学医学院 诊断学研究所 钟 宁 黄涛
CONCEPT
1.Principle of Hemostasis
2.Classification of Bleeding Disorders
boratory Tests
2.出血时间测定（ bleeding time ，BT）
【原理】将毛细血管刺破，血液自然流出到自然停止所需 的时间。
【临床意义】 BT延长 1）血小板明显减少，如血小板减少性紫癜； 2）血小板功能异常，血小板无力症等 3）血管异常，如遗传性出血性毛细血管扩张症； 4）药物，如服用乙酰水杨酸等。
（二）血小板的检测
INR计算：INR=PTRISI 或INR=antilog（ISI×lgPTR）
4.血浆纤维蛋白原（Fibrinogen，Fg）
【参考值】 2～4g/L
【临床意义】
1）增高：血栓前状态；糖尿病、心梗、大手 术、多发性骨髓瘤，妊高征。
2）减低：DIC，原发性纤溶亢进，严重的肝 脏疾病。
（四）抗凝物质的检测
DIC
Disseminated Intravascular Coagulation
SYSTEMIC ACTIVATION OF COAGULATION
Intravascular deposition of
fibrin
Depletion of platelets and coagulation
factors
• 2nd critical component of hemostasis • Produced in the BM through phases • 2-4µm, Younger plts larger than older ones. • No nucleus, cytoplasm light blue, red-purple granules. • Very sensitive cells, respond to minimal stimulation. Stronger
止血与血栓检测
EXAMINATION OF HEMOSTASIS & THROMBOSIS
山东大学医学院 诊断学研究所 钟 宁 黄涛
CONCEPT
1.Principle of Hemostasis
2.Classification of Bleeding Disorders
boratory Tests
2.出血时间测定（ bleeding time ，BT）
【原理】将毛细血管刺破，血液自然流出到自然停止所需 的时间。
【临床意义】 BT延长 1）血小板明显减少，如血小板减少性紫癜； 2）血小板功能异常，血小板无力症等 3）血管异常，如遗传性出血性毛细血管扩张症； 4）药物，如服用乙酰水杨酸等。
（二）血小板的检测
INR计算：INR=PTRISI 或INR=antilog（ISI×lgPTR）
4.血浆纤维蛋白原（Fibrinogen，Fg）
【参考值】 2～4g/L
【临床意义】
1）增高：血栓前状态；糖尿病、心梗、大手 术、多发性骨髓瘤，妊高征。
2）减低：DIC，原发性纤溶亢进，严重的肝 脏疾病。
（四）抗凝物质的检测
DIC
Disseminated Intravascular Coagulation
SYSTEMIC ACTIVATION OF COAGULATION
Intravascular deposition of
fibrin
Depletion of platelets and coagulation
factors
• 2nd critical component of hemostasis • Produced in the BM through phases • 2-4µm, Younger plts larger than older ones. • No nucleus, cytoplasm light blue, red-purple granules. • Very sensitive cells, respond to minimal stimulation. Stronger
新乡医学院诊断学课件-止血与凝血
血小板（platelet）
凝血系统（coagulation system） 抗凝及纤溶系统（anticoagulation
and fibrinolytic）
一、血管壁的止血与抗凝作用
（一）血管壁的止血作用
1.血管壁的完整性
➢ 是防止出血的重要保证 ➢ 血管内皮细胞之间及内皮下胶原
与Vit c有关 ➢ 血小板参与血管壁的完整性和维持通透性
7.41-19.61 10.53 再生障碍性贫血 (慢性型)
1.96-7.41 4.85 再生障碍性贫血 (急性型)
3、 观察巨核细胞 4、 注意有无异常细胞 (二)油浸镜检查 1、 有核细胞分类计数 2、 观察细胞形态 (三)检查结果的分析 1、骨髓增生程度 2、骨髓中各系列细胞及其各发育阶段细胞的比例 3、各系列细胞比例改变的临床意义 粒：红比值：正常值：2-4:1
4、再生障碍性贫血(aplastic anemia ) ①急性型：
血象：呈全血细胞减少。 l 红细胞、血红蛋白显著减少，两者平行性下降，属正细 胞正色素性贫血。 l 网织红细胞明显减少。 l 白细胞明显减少，淋巴细胞相对增多。 l 血小板明显减少。
骨髓象： l 骨髓增生明显减低。 l 粒、红两系细胞极度减少，淋巴细胞相对增多。 l 巨核细胞显著减少。 l 浆细胞分类比值增高。
Ⅲ.释放FIII
启动外源性凝血途径
Ⅳ.暴露内皮下胶原
促进血小板粘附 启动内源性凝血途径
（二）正常血管壁抗血栓形成能力
血管内皮细胞合成 l前列环素(PGI2) 扩张血管、抑制plt功能 l纤溶酶原激活物(PA)
激活纤溶酶、清除小凝块 l血栓调节素(thrombomodulin TM)
参与蛋白C系统的抗凝作用 l肝素或类肝素物质 具有多种抗凝活性
凝血系统（coagulation system） 抗凝及纤溶系统（anticoagulation
and fibrinolytic）
一、血管壁的止血与抗凝作用
（一）血管壁的止血作用
1.血管壁的完整性
➢ 是防止出血的重要保证 ➢ 血管内皮细胞之间及内皮下胶原
与Vit c有关 ➢ 血小板参与血管壁的完整性和维持通透性
7.41-19.61 10.53 再生障碍性贫血 (慢性型)
1.96-7.41 4.85 再生障碍性贫血 (急性型)
3、 观察巨核细胞 4、 注意有无异常细胞 (二)油浸镜检查 1、 有核细胞分类计数 2、 观察细胞形态 (三)检查结果的分析 1、骨髓增生程度 2、骨髓中各系列细胞及其各发育阶段细胞的比例 3、各系列细胞比例改变的临床意义 粒：红比值：正常值：2-4:1
4、再生障碍性贫血(aplastic anemia ) ①急性型：
血象：呈全血细胞减少。 l 红细胞、血红蛋白显著减少，两者平行性下降，属正细 胞正色素性贫血。 l 网织红细胞明显减少。 l 白细胞明显减少，淋巴细胞相对增多。 l 血小板明显减少。
骨髓象： l 骨髓增生明显减低。 l 粒、红两系细胞极度减少，淋巴细胞相对增多。 l 巨核细胞显著减少。 l 浆细胞分类比值增高。
Ⅲ.释放FIII
启动外源性凝血途径
Ⅳ.暴露内皮下胶原
促进血小板粘附 启动内源性凝血途径
（二）正常血管壁抗血栓形成能力
血管内皮细胞合成 l前列环素(PGI2) 扩张血管、抑制plt功能 l纤溶酶原激活物(PA)
激活纤溶酶、清除小凝块 l血栓调节素(thrombomodulin TM)
参与蛋白C系统的抗凝作用 l肝素或类肝素物质 具有多种抗凝活性
凝血与止血知识点总结
凝血与止血知识点总结一、凝血机制凝血是机体对血管损伤后的一种生理性反应，通过一系列复杂的生物化学过程来形成凝块，将血管损伤处的出血停止，达到止血的目的。
凝血机制包括血小板黏附、凝血因子激活、纤维蛋白形成、以及纤维蛋白降解等多个过程。
1. 血小板黏附：血小板是粘附在损伤血管内皮细胞表面的细胞片段，损伤后，血小板黏附在血管壁上，形成稳定的血小板血栓。
2. 凝血因子激活：凝血因子是血液中一类能够在出血时参与凝血的蛋白质。
当血管受损时，一系列凝血因子会相互激活，形成凝血酶，进而引发血栓形成。
3. 纤维蛋白形成：当凝血酶形成后，会激活纤维蛋白原，使其转变成不溶性的纤维蛋白，形成网状结构，将血小板和红细胞一起固定在损伤处，形成凝血块。
4. 纤维蛋白降解：凝血过程后，需要启动纤溶系统将血栓降解，以避免血栓形成过度，引起血管阻塞。
以上凝血机制过程是一个复杂的生物化学过程，需要细胞、蛋白质、激酶、酶等各种因素共同作用，才能有效地实现止血。
二、凝血与止血的常见问题1. 凝血功能异常：凝血功能异常包括原发性凝血功能障碍和继发性凝血功能障碍。
原发性凝血功能障碍是指由于先天遗传而导致凝血因子缺乏或功能异常，如血友病等；而继发性凝血功能障碍则是由于其他疾病或外界因素导致的凝血功能异常，如肝病、维生素K缺乏等。
2. 凝血功能过度：过度的凝血功能会导致血栓形成，引发心肌梗死、中风等心血管疾病，甚至导致血栓栓塞症。
过度的凝血功能多与高脂血症、高血压、糖尿病等代谢性疾病相关。
3. 凝血与肿瘤：一些肿瘤会导致体内凝血功能异常，形成微血栓，导致微循环障碍，进而促进肿瘤生长和转移。
4. 凝血与妊娠：妊娠期间女性体内血液凝血性增强，以应对分娩过程中可能出现的大出血。
然而，这也会增加罹患孕产期血栓栓塞症的风险。
以上问题提示了凝血功能的平衡对于机体的重要性，一旦凝血功能出现异常，就可能会导致严重的健康问题。
三、止血方法止血过程是医护人员在面对创伤或手术后迅速采取的一系列措施，目的是迅速减轻或停止出血。
4.1 止血与凝血检查
and fibrinolytic）
1.2血栓与止血过程
1.3出血与血栓性疾病的分类
一期 止血
二期 止血
纤溶 亢进
1
血管-血小板型
2
皮肤粘膜、内脏出血
3
创伤即刻渗血，时间长
4
压迫有效、输血效果差
1
凝血-抗凝血型
2 组织、关节、肌肉、内脏出血
3
时间长、呈延续性
4
压迫效果差、输血效果佳
1
纤维溶解型
2 皮肤出现大片瘀斑及内脏出血
1.血栓与止血学总论
1.1血栓与止血的系统组成
两
正个
常 止
方 面
血四 机个
能
因 素
凝血机制mechanism of coagulation
抗凝机制mechanismFra bibliotekof anticoagulation 血管壁（vessel wall）
血小板（platelet）
凝血系统（coagulation system） 抗凝及纤溶系统（anticoagulation
3 手术挤压造成，创面渗血难止
4
血块易溶解
1.4血栓与止血的试验
筛选试验
一期止血缺陷：
1. 出血时间 2. 血小板计数
二期止血缺陷：
1. 活化部分凝血活酶时间 2. 凝血酶原时间
纤溶亢进
1. 优球蛋白溶解试验 2. 纤维蛋白（原）降解产物 3. D二聚体检测
确认试验 按临床不同需要选择 不同的试验，按“优 化”原则进行组合：
1.5血栓性疾病的诊断
临床表现 疼痛
肿胀
脏器损伤
1.6影像诊断
止血与凝血障碍检查
中国医科大学附属第一医院 实验诊断学教研室 郑军
1.2血栓与止血过程
1.3出血与血栓性疾病的分类
一期 止血
二期 止血
纤溶 亢进
1
血管-血小板型
2
皮肤粘膜、内脏出血
3
创伤即刻渗血，时间长
4
压迫有效、输血效果差
1
凝血-抗凝血型
2 组织、关节、肌肉、内脏出血
3
时间长、呈延续性
4
压迫效果差、输血效果佳
1
纤维溶解型
2 皮肤出现大片瘀斑及内脏出血
1.血栓与止血学总论
1.1血栓与止血的系统组成
两
正个
常 止
方 面
血四 机个
能
因 素
凝血机制mechanism of coagulation
抗凝机制mechanismFra bibliotekof anticoagulation 血管壁（vessel wall）
血小板（platelet）
凝血系统（coagulation system） 抗凝及纤溶系统（anticoagulation
3 手术挤压造成，创面渗血难止
4
血块易溶解
1.4血栓与止血的试验
筛选试验
一期止血缺陷：
1. 出血时间 2. 血小板计数
二期止血缺陷：
1. 活化部分凝血活酶时间 2. 凝血酶原时间
纤溶亢进
1. 优球蛋白溶解试验 2. 纤维蛋白（原）降解产物 3. D二聚体检测
确认试验 按临床不同需要选择 不同的试验，按“优 化”原则进行组合：
1.5血栓性疾病的诊断
临床表现 疼痛
肿胀
脏器损伤
1.6影像诊断
止血与凝血障碍检查
中国医科大学附属第一医院 实验诊断学教研室 郑军
实验诊断学_凝血检测
Ca , PL
2+ 2+
PT Reagent Extrinsic System Tissue Factor Phospholipid 2+ Calcium（Ca ）
III
PLБайду номын сангаас
IV
VII
Ca , PL
III X V II Fibrin
37℃ ℃
Measure Clotting Time
III II I
血小板黏附、聚集和释放反应
黏附： 黏附： 纤维蛋白（ FN） 纤维蛋白（Fibrinogen FN） 血管性假性血友病因子（ VWF） 血管性假性血友病因子（Von willebrand factor VWF） 血小板膜糖蛋白 聚集和释放： 聚集和释放： 体内：肾上腺素、胶原、 体内：肾上腺素、胶原、凝血酶 体外：瑞斯托霉素、ADP等 体外：瑞斯托霉素、ADP等。
出血和血栓形成原因
1. 2. 3. 4. 5. 6. 血管壁的结构和功能异常； 血管壁的结构和功能异常； 血小板质和量的异常； 血小板质和量的异常； 凝血因子含量的变化及结构异常； 凝血因子含量的变化及结构异常； 血循环中的抗凝物质； 血循环中的抗凝物质； 纤溶活性的变化和异常； 纤溶活性的变化和异常； 血流变化。 血流变化。 实验诊断的思路也应围绕这几个因素展开。
止凝血检查
血管内皮系统：出血时间测定、 血管内皮系统：出血时间测定、vWF 、 TM 血小板系统： 计数、 功能测定、 血小板系统：PLT计数、PLT功能测定、PF4、 计数 功能测定 β-TG 凝血系统：凝血因子测定（筛选实验： 、 凝血系统：凝血因子测定（筛选实验：PT、 APTT、TT） 、 ） 纤溶系统： 纤溶系统：FIB、FDP、D-Dimer、促纤溶 、 、 、促纤溶(tPA)，抑纤溶 ，抑纤溶(PAI）、α2-纤溶酶抑制物 ） 纤溶酶抑制物 抗膜蛋白酶（ （α2-PI） 、α2-抗膜蛋白酶（α2-AT ） ） 抗膜蛋白酶 抗凝系统： 抗凝系统：A-TⅢ、P-C、P-S、TFPI。 Ⅲ 、 、 。
2+ 2+
PT Reagent Extrinsic System Tissue Factor Phospholipid 2+ Calcium（Ca ）
III
PLБайду номын сангаас
IV
VII
Ca , PL
III X V II Fibrin
37℃ ℃
Measure Clotting Time
III II I
血小板黏附、聚集和释放反应
黏附： 黏附： 纤维蛋白（ FN） 纤维蛋白（Fibrinogen FN） 血管性假性血友病因子（ VWF） 血管性假性血友病因子（Von willebrand factor VWF） 血小板膜糖蛋白 聚集和释放： 聚集和释放： 体内：肾上腺素、胶原、 体内：肾上腺素、胶原、凝血酶 体外：瑞斯托霉素、ADP等 体外：瑞斯托霉素、ADP等。
出血和血栓形成原因
1. 2. 3. 4. 5. 6. 血管壁的结构和功能异常； 血管壁的结构和功能异常； 血小板质和量的异常； 血小板质和量的异常； 凝血因子含量的变化及结构异常； 凝血因子含量的变化及结构异常； 血循环中的抗凝物质； 血循环中的抗凝物质； 纤溶活性的变化和异常； 纤溶活性的变化和异常； 血流变化。 血流变化。 实验诊断的思路也应围绕这几个因素展开。
止凝血检查
血管内皮系统：出血时间测定、 血管内皮系统：出血时间测定、vWF 、 TM 血小板系统： 计数、 功能测定、 血小板系统：PLT计数、PLT功能测定、PF4、 计数 功能测定 β-TG 凝血系统：凝血因子测定（筛选实验： 、 凝血系统：凝血因子测定（筛选实验：PT、 APTT、TT） 、 ） 纤溶系统： 纤溶系统：FIB、FDP、D-Dimer、促纤溶 、 、 、促纤溶(tPA)，抑纤溶 ，抑纤溶(PAI）、α2-纤溶酶抑制物 ） 纤溶酶抑制物 抗膜蛋白酶（ （α2-PI） 、α2-抗膜蛋白酶（α2-AT ） ） 抗膜蛋白酶 抗凝系统： 抗凝系统：A-TⅢ、P-C、P-S、TFPI。 Ⅲ 、 、 。
止血与凝血障碍检查
血栓与止血检测
徐州医学院诊断学教研室 孙海英
在正常情况下，血液在血管中不停 地流动循环，既不溢出血管之外(出 血)，也不凝固于血管之中(血栓形成), 这主要是由于机体内存在着完整的血 管壁、有效的血小板以及复杂的凝血 系统和纤溶系统。它们保持动态平衡， 一旦平衡遭到破坏，即可导致出血或 血栓形成。
止血机制
血管壁和血小板的止血作用 凝血因子和抗凝血因子的止血作用 纤维蛋白溶解因子和抗纤溶因子的 溶栓作用
血管在止血中的作用
血管的收缩 血小板的激活 凝血系统的活化 局部血黏度的增高
血管损伤（抗血栓形成特性↓）
血管内皮下成分暴露 合成表达 组织因子 血流减慢 血小板粘附、 聚集、释放 纤维蛋白形成 血栓形成 凝血酶形成
血小板粘附和聚集试验
（platelet adhesion and aggregation test, PAdT and PAgT)
参考值：粘附 62.5% ± 8.61％
最大聚集率62.7 ±16.1％
临床意义：
1、PAdT和PAgT增高： 见于血栓前状态和血栓性疾病。 2、 PAdT和PAgT减低： 见于血小板无力症、尿毒症等。
血小板P-选择素测定：
↑ ---血栓性疾病； 血小板促凝活性测定： ↑ ---血栓性疾病及血栓前状态；
↓ ---血小板无力症、巨血小板综合症等；
血浆血栓烷B2测定：
↑ ---血栓性疾病及血栓前状态；
↓ ---见于环氧酶或TXA2合成缺乏症；
凝血因子检测
一、筛选试验：
凝血时间测定（CT) 活化的部分凝血活酶时间测定（APTT) 血浆凝血酶原时间测定（PT) 二、诊断试验： 血浆纤维蛋白原测定（Fg) 简易凝血活酶生成试验及纠正试验 血浆凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ促凝活性测定： 血浆凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ促凝活性测定：
徐州医学院诊断学教研室 孙海英
在正常情况下，血液在血管中不停 地流动循环，既不溢出血管之外(出 血)，也不凝固于血管之中(血栓形成), 这主要是由于机体内存在着完整的血 管壁、有效的血小板以及复杂的凝血 系统和纤溶系统。它们保持动态平衡， 一旦平衡遭到破坏，即可导致出血或 血栓形成。
止血机制
血管壁和血小板的止血作用 凝血因子和抗凝血因子的止血作用 纤维蛋白溶解因子和抗纤溶因子的 溶栓作用
血管在止血中的作用
血管的收缩 血小板的激活 凝血系统的活化 局部血黏度的增高
血管损伤（抗血栓形成特性↓）
血管内皮下成分暴露 合成表达 组织因子 血流减慢 血小板粘附、 聚集、释放 纤维蛋白形成 血栓形成 凝血酶形成
血小板粘附和聚集试验
（platelet adhesion and aggregation test, PAdT and PAgT)
参考值：粘附 62.5% ± 8.61％
最大聚集率62.7 ±16.1％
临床意义：
1、PAdT和PAgT增高： 见于血栓前状态和血栓性疾病。 2、 PAdT和PAgT减低： 见于血小板无力症、尿毒症等。
血小板P-选择素测定：
↑ ---血栓性疾病； 血小板促凝活性测定： ↑ ---血栓性疾病及血栓前状态；
↓ ---血小板无力症、巨血小板综合症等；
血浆血栓烷B2测定：
↑ ---血栓性疾病及血栓前状态；
↓ ---见于环氧酶或TXA2合成缺乏症；
凝血因子检测
一、筛选试验：
凝血时间测定（CT) 活化的部分凝血活酶时间测定（APTT) 血浆凝血酶原时间测定（PT) 二、诊断试验： 血浆纤维蛋白原测定（Fg) 简易凝血活酶生成试验及纠正试验 血浆凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ促凝活性测定： 血浆凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ促凝活性测定：
诊断学-出血、血栓与止血检测PPT
2 参考值 < 5mg/L
3 临床意义
增高见于原发纤溶、DIC、恶性肿瘤、肝 脏（肾脏）疾病、肺梗死、溶栓治疗、 白血病、移植排斥反应
四 血浆D-二聚体（DD）测定 1 原理 受检血浆＋DD抗体 2 参考值 凝集法阴性；ELISA <200μg /L 3 临床意义 ① DD是纤溶酶作用于交联纤维蛋
1 定义
被检血浆＋TF（组织凝血活酶）＋Ca2+后血 液凝固所需时间
2 原理
TF
凝血酶原
凝血酶
凝块形成
Ⅶ
Ca2+
纤维蛋白原 纤维蛋白
主要是检查外原性凝血途径是否有异常的筛选试验。同 时也可检查凝血酶原、纤维蛋白原、Ⅴ、Ⅹ是否有异常
3 参考值 11~13s，与正常对照 ＞3s以上才有临床意义
4 临床意义
第三章 出血、血栓与 止血检测
第一节 止血、凝血和 纤溶机制
一 血管壁的作用
血管损伤后，血管的止血机制表现为
1 血管收缩
（1）作用 血流变慢或受阻、血小板粘附
、聚集 （2）机制
①神经反射 ②血管活性物质 内皮素、血管紧张素
、TXA2、5 -HT
2 血小板的激活
血小板粘附、聚集 由vWF介导
3 凝血系统的活化
3 临床意义 延长见于
（1）Ⅷ 、 Ⅸ、 Ⅺ 明显缺乏（ 血友病A、B ，因子Ⅺ缺乏症）
（2凝血酶原、Leabharlann 子Ⅴ、因子Ⅹ减少：严重肝 损害（3纤维蛋白原严重减少：严重肝损害、 纤维 蛋白原缺乏症
（4）应用肝素、口服抗凝药物等 （5）纤溶亢进：FDP增多 （6）循环血中抗凝物质增多
CT缩短见于 血液高凝状态，血栓性疾病
③内外源性凝血启动，进一步加速血小板聚集，血小板收缩蛋白 使纤维蛋白收缩，血栓坚固，止血完善。
3 临床意义
增高见于原发纤溶、DIC、恶性肿瘤、肝 脏（肾脏）疾病、肺梗死、溶栓治疗、 白血病、移植排斥反应
四 血浆D-二聚体（DD）测定 1 原理 受检血浆＋DD抗体 2 参考值 凝集法阴性；ELISA <200μg /L 3 临床意义 ① DD是纤溶酶作用于交联纤维蛋
1 定义
被检血浆＋TF（组织凝血活酶）＋Ca2+后血 液凝固所需时间
2 原理
TF
凝血酶原
凝血酶
凝块形成
Ⅶ
Ca2+
纤维蛋白原 纤维蛋白
主要是检查外原性凝血途径是否有异常的筛选试验。同 时也可检查凝血酶原、纤维蛋白原、Ⅴ、Ⅹ是否有异常
3 参考值 11~13s，与正常对照 ＞3s以上才有临床意义
4 临床意义
第三章 出血、血栓与 止血检测
第一节 止血、凝血和 纤溶机制
一 血管壁的作用
血管损伤后，血管的止血机制表现为
1 血管收缩
（1）作用 血流变慢或受阻、血小板粘附
、聚集 （2）机制
①神经反射 ②血管活性物质 内皮素、血管紧张素
、TXA2、5 -HT
2 血小板的激活
血小板粘附、聚集 由vWF介导
3 凝血系统的活化
3 临床意义 延长见于
（1）Ⅷ 、 Ⅸ、 Ⅺ 明显缺乏（ 血友病A、B ，因子Ⅺ缺乏症）
（2凝血酶原、Leabharlann 子Ⅴ、因子Ⅹ减少：严重肝 损害（3纤维蛋白原严重减少：严重肝损害、 纤维 蛋白原缺乏症
（4）应用肝素、口服抗凝药物等 （5）纤溶亢进：FDP增多 （6）循环血中抗凝物质增多
CT缩短见于 血液高凝状态，血栓性疾病
③内外源性凝血启动，进一步加速血小板聚集，血小板收缩蛋白 使纤维蛋白收缩，血栓坚固，止血完善。
(诊断学)止血与凝血PPT
获得性出血性疾病
如维生素K缺乏症、严重肝 病等，由于凝血因子合成 障碍或功能障碍引起出血。
血管性紫癜
由于血管壁损伤或通透性 增加，血液外渗至皮下组 织形成紫癜。
血栓形成与栓塞
动脉粥样硬化
动脉内膜的脂质沉积导致动脉管腔狭窄，血流受 阻，形成血栓。
静脉血栓形成
静脉血流缓慢、血液高凝状态和血管内皮损伤等 因素导致静脉血栓形成，阻塞血管。
诊断学：止血与凝血
• 引言 • 止血机制 • 凝血机制 • 止血与凝血的异常 • 诊断学在止血与凝血中的应用 • 总结与展望
01
引言
止血与凝血的定义
止血
止血是指机体受到外力作用后， 通过一系列反应机制，使血液由 流动状态转变为凝结状态，以实 现止血的过程。
凝血
凝血是指血液由流动状态转变为 凝结状态的过程，包括内源性凝 血途径和外源性凝血途径。
止血与凝血在医学中的重要性
止血与凝血是维持人体正常生理 功能的重要过程，对于防止失血
过多和止血具有重要意义。
止血与凝血机制的异常可能导致 多种疾病，如血友病、血小板减 少症等，因此止血与凝血在医学
中具有重要地位。
止血与凝血机制的研究对于临床 诊断和治疗具有重要意义，有助 于医生对相关疾病进行准确的诊
除了血小板外，止血过程中还涉及多 种分子，如凝血酶、纤维蛋白原等， 这些分子在血液凝固过程中发挥重要 作用。
血小板能够快速到达受损部位，发挥 作用，包括收缩血管、形成血小板血 栓等。
03
凝血机制
外源性凝血途径
激活机制
外源性凝血途径由组织损伤释放 的TF启动，TF与FⅦa结合形成
TF-FⅦa复合物，进而激活FⅩ和 FⅡ，启动外源性凝血过程。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
【临床意义】血管内皮细胞的促凝指标之一。 ①减低:见于vWD,是诊断vWD及其分型的指标之 一。 ②增高:见于血栓性疾病及血栓性前状态,如心肌梗塞、
心绞痛、脑血管病变、糖尿病等。
vWF↓——vWD ★
第二节 血小板检测
血小板以其数量和功能参与初期止血过程。 数量方面： 血小板计数、血小板平均容积、血小板分 布宽度。 功能方面： 粘附、聚集、释放、促凝、血块收缩。
紫癜、输血后紫癜、药物免疫性血小板减少性紫 癜、恶性淋巴瘤、慢性活动性肝炎等 2.观察病情 经治疗后，ITP患者的PAIg水平下降； 复发后则又可升高。
二、血小板粘附试验（PAdT）
【参考值】62.5%±8.6%
诊断试验
【临床意义】
1.PAdT增高 见于血栓前状态和血栓性疾病,如 心肌梗塞、心绞痛、脑血管病变、糖尿病、 DVT、妊高征、肾小球肾炎、肺栓塞、口服 避孕药等。
[意 义] 2．BT缩短临床意义不大。 ① 某些严重高凝状态或血栓性疾病 ② 心梗、脑梗、DIC高凝期
筛检试验
二、毛细血管抵抗力试验(capillary
resistance Test, CRT)
又称毛细血管脆性试验或束臂试验
[原 理]
毛细血管壁完整性
内皮结构与功能 血小板质与量
异常
脆 性 压力
通透性
缩短：血栓性疾病和血栓前状态
二、凝血时间（clotting time, CT）筛检试验
[原理] 观察血液自离体后，到玻璃试管中凝固所需时间
血液 从血管中
抽出
与带负电荷 表面接触
XII
XIIa
内源性凝血途径启动
纤维蛋白形成（血液凝固）
[参考值] 4-12min（试管法）
[意 义]
内源性途径因子测定的初筛试验
第二阶段：凝血酶形成（共同途径）
第三阶段：纤维蛋白形成
目前公认的凝血因子共14个，按罗马字命名的有12个， 尚有高分子量激肽原(HMWK)，激肽释放酶原(PK)
大多数由肝脏产生，其中II、 VII 、IX、X合成依赖 于Vitk，称Vitk依赖因子
正常情况下，所有因子都处于无活性状态
4．血块收缩功能
血小板
纤维蛋白网
血凝块
血栓收缩蛋白
收缩
血清被挤出 血块缩小加固
5．血小板促凝活性
PF3提供凝血因子催化表面
血小板止血功能（小结）
① 维持血管壁的完整性，毛细血管的通透性 ② 粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓 ③ 释放活性物质，促进血小板聚集，增强
血管收缩 ④ 促进凝血过程 ⑤ 血块收缩，形成稳固血栓
纤维蛋白网 收缩
血清被挤出 血块缩小加固
[方法]
全血标本注入试管中，静置，观察 析出的血清占原有全血量的 百分比
表示血块退缩的程度
[参考值]
2h 开始退缩 18h-24h 完全退缩 退缩完全：
析出的血清
全血量 40-50%
[意义]
1．主要用于血小板功能测定的初筛试验 2．退缩不良见于：
a) 血小板功能异常或量（尤其<50109/L） b) 纤维蛋白原严重减少
Ⅺ Ⅻ进酒（Ⅸ）吧（Ⅷ）（内源） 失（Ⅹ）吾 （ Ⅴ ）而（ Ⅱ ）亦（ Ⅰ ）（共同） Ⅲ Ⅶ（外源）
筛检试验
活化部分凝血活酶时间（APTT） 凝血时间（CT） 血浆凝血酶原（PT）
诊断试验
血浆纤维蛋白原定量 血浆因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ促凝活性测定 血浆因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ促凝活性测定 血浆因子ⅩⅢ定性试验 可溶性纤维蛋白单体复合物测定
创伤、炎症 中毒、缺氧
管壁抗凝作用 病理性血栓形成
一、筛检试验 出血时间 束臂试验 二、诊断试验 血管性血友病因子抗原测定 血管性血友病因子活性测定 6-酮-前列腺素F1α测定 血浆凝血酶调节蛋白抗原测定
筛检试验
一、出血时间（bleeding time,BT）
[原 理] 测定毛细血管被刺破后至自然止血所需
抗凝机制(anticoagulation) 血管壁（vessel wall）
血小板（platelet）
凝血系统（coagulation system） 抗凝及纤溶系统（anticoagulation
and fibrinolytic）
止血与凝血简要机理
1.血管壁：血管收缩、血流减慢
2.血小板: 粘附、聚集、释放、促 凝、收缩、血小板栓(白色栓子)
GPIIb/IIIa
纤维蛋白原
钙离子
IIb
IIb
聚集诱导剂：
ADP、肾上腺素、TXA2、花生四烯酸
粘附与聚集的结果
血小板大量聚集、 粘附于血管破损处
形成白色血栓
暂时止血
3．释放功能 ：(release reaction)
指血小板在诱导剂的作用下，将胞浆内特殊 颗粒中的内含物释放出血小板的反应 -颗粒 · 致密颗粒 · 溶酶体 与血小板粘附、聚集、炎症反应、创伤修复 动脉粥样硬化等作用有关
诊断试验
一、 血小板相关免疫球蛋白测定（PAIg）
【参考值】PAIgG为0～78.8ng/107血小板; PAIgM为0～7.0ng/107血小板 ; PAIgA为0～2.Ong/107血小板。
【临床意义】 ITP（90% PAIgG 阳性，联合100%） 1.PAIg增高见于: ITP、同种免疫性血小板减少性
正常凝血过程（瀑布学说）
[内源性途径]
[外源性途径]
胶原等带负电荷表面
组织损伤释放
PKa PK XII——————XIIa HMWK
（凝血旁路）
组织因子（III）
XI
XIa
IX
IXa
IIa
Ca2+
VIII--------------- VIIIa
VIIa IIa VII
III
Plt------------------ PF3 IIa
时间。主要反映血管壁和血小板相互作用。
[方 法] 用标准弹簧针或刀片刺破皮肤2--3mm
深，观察出血自然停止的时间。
[参考值]
BT测定器法 6.9±2.1min >9min为延长
[意 义]
1. BT延长 血小板数量明显: <50109/L，如原发性和继 发性血小板减少紫癜。（ITP） 血小板功能异常：如血小板无力症或药物影响 （如阿斯匹林、潘生丁） 严重缺乏血浆某些凝血因子：vWD、DIC 血管壁异常：遗传性毛细血管扩张症（HHT)
2.降低
FⅧ :C减低：见于血友病A、vWD、 DIC等； FⅨ :C减低：见于血友病B、肝脏疾病和维生素K缺乏、DIC等 FⅪ :C减低：见于因子Ⅺ缺乏症、肝脏疾病、DIC等； FⅫ :C减低：见于先天性因子Ⅻ缺乏症、肝脏疾病、DIC等。
3.凝血系统：内源和外源激活. （红色栓子）
4. 纤溶激活：血块自溶，血管修复
第一节 血管壁检测
1.血管壁的完整性
血管内皮细胞之间及内皮下胶原(Vitc)
2.血管内皮下层
良好的弹力纤维---保持血管壁的柔韧性 健全的神经纤维---维持血管壁的舒缩性 带负电荷的胶原纤维---启动凝血过程
3. 血管内皮细胞产生
延长：
1. 因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ严重减少，如血友病 2. 凝血酶原严重减少，如严重肝病，阻塞性黄疸 3. 纤维蛋白原严重减少，如DIC、纤溶亢进 4、应用肝素、口服抗凝药物等
缩短:
高凝状态（hypercoagulation state） 如血栓性疾病
三、血浆凝血酶原时间测定 （Prothrombin time, PT）
血小板功能
1.粘附功能（adhesion function）
指血小板具有粘附于血管内皮下胶原及其他
异物表面的能力
需要物质
GPIb-Ⅸ vWF III型胶原 纤维结合蛋白（Fn）
2.聚集功能（aggregation function）
指活化后的血小板与血小板之间相互连接
的特性
参加因素
第三章 血栓与止血检测
Detection of Thrombosis and Hemostasis
血管中流动的血液为什么不凝固？ 破损的血管为什么能止血？
抗凝血
凝血
动态平衡
纤溶
纤溶抑制
亢进 减弱
减弱 亢进
血栓形成
出血不止
凝血与抗凝机制的病理生理基础
面两
能正 个 常方 止 血四 机个
因 素
凝血机制(coagulation)
X
Xa
Xa
V——————————————Va
Ca2+
Ca2+
PF3 凝血酶原(II)
磷脂 凝血酶(IIa)
XIII XIIIa
纤维蛋白原(I)
可溶性纤维蛋白
稳固性纤维蛋白
参加因子： 所需时间：
VIII、IX、XI、XII 3~8min
V、X、 II、I Ca2+、PF3、磷脂
III、VII
Ⅰ纤Ⅱ凝Ⅲ活素 Ⅳ钙Ⅴ易Ⅹ斯特 Ⅷ Ⅸ Ⅺ甲乙丙 Ⅻ接触Ⅶ XIII 稳定
[原 理]
筛检试验
[参考值]
组织因子(兔脑、胎盘、肺组织浸液) Ca2+ 血浆 手工法：11-13s 超过正常对照3s以上为异常 凝血酶原时间比值 PTR 1.0±0.05 国际正常化比值 INR 1.0±0.1
[意 义] 外源性途径的筛选试验
延长： 1．因子Ⅰ、Ⅱ、V、Ⅶ、X缺乏 2．严重纤维蛋白原降低（尤其<1g/L时） 3．Vitk缺乏症、严重肝病 4．纤溶亢进（如DIC后期） 5．循环中抗凝物质增加，如 SLE 6．口服抗凝剂的首选监测指标：INR 2.0-2.5
筛检试验 血小板计数 血块收缩试验 诊断试验 血小板相关免疫球蛋白测定 血小板黏附试验 血小板聚集试验 血小板P-选择素测定 血小板促凝活性测定 血浆血栓烷B2测定
心绞痛、脑血管病变、糖尿病等。
vWF↓——vWD ★
第二节 血小板检测
血小板以其数量和功能参与初期止血过程。 数量方面： 血小板计数、血小板平均容积、血小板分 布宽度。 功能方面： 粘附、聚集、释放、促凝、血块收缩。
紫癜、输血后紫癜、药物免疫性血小板减少性紫 癜、恶性淋巴瘤、慢性活动性肝炎等 2.观察病情 经治疗后，ITP患者的PAIg水平下降； 复发后则又可升高。
二、血小板粘附试验（PAdT）
【参考值】62.5%±8.6%
诊断试验
【临床意义】
1.PAdT增高 见于血栓前状态和血栓性疾病,如 心肌梗塞、心绞痛、脑血管病变、糖尿病、 DVT、妊高征、肾小球肾炎、肺栓塞、口服 避孕药等。
[意 义] 2．BT缩短临床意义不大。 ① 某些严重高凝状态或血栓性疾病 ② 心梗、脑梗、DIC高凝期
筛检试验
二、毛细血管抵抗力试验(capillary
resistance Test, CRT)
又称毛细血管脆性试验或束臂试验
[原 理]
毛细血管壁完整性
内皮结构与功能 血小板质与量
异常
脆 性 压力
通透性
缩短：血栓性疾病和血栓前状态
二、凝血时间（clotting time, CT）筛检试验
[原理] 观察血液自离体后，到玻璃试管中凝固所需时间
血液 从血管中
抽出
与带负电荷 表面接触
XII
XIIa
内源性凝血途径启动
纤维蛋白形成（血液凝固）
[参考值] 4-12min（试管法）
[意 义]
内源性途径因子测定的初筛试验
第二阶段：凝血酶形成（共同途径）
第三阶段：纤维蛋白形成
目前公认的凝血因子共14个，按罗马字命名的有12个， 尚有高分子量激肽原(HMWK)，激肽释放酶原(PK)
大多数由肝脏产生，其中II、 VII 、IX、X合成依赖 于Vitk，称Vitk依赖因子
正常情况下，所有因子都处于无活性状态
4．血块收缩功能
血小板
纤维蛋白网
血凝块
血栓收缩蛋白
收缩
血清被挤出 血块缩小加固
5．血小板促凝活性
PF3提供凝血因子催化表面
血小板止血功能（小结）
① 维持血管壁的完整性，毛细血管的通透性 ② 粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓 ③ 释放活性物质，促进血小板聚集，增强
血管收缩 ④ 促进凝血过程 ⑤ 血块收缩，形成稳固血栓
纤维蛋白网 收缩
血清被挤出 血块缩小加固
[方法]
全血标本注入试管中，静置，观察 析出的血清占原有全血量的 百分比
表示血块退缩的程度
[参考值]
2h 开始退缩 18h-24h 完全退缩 退缩完全：
析出的血清
全血量 40-50%
[意义]
1．主要用于血小板功能测定的初筛试验 2．退缩不良见于：
a) 血小板功能异常或量（尤其<50109/L） b) 纤维蛋白原严重减少
Ⅺ Ⅻ进酒（Ⅸ）吧（Ⅷ）（内源） 失（Ⅹ）吾 （ Ⅴ ）而（ Ⅱ ）亦（ Ⅰ ）（共同） Ⅲ Ⅶ（外源）
筛检试验
活化部分凝血活酶时间（APTT） 凝血时间（CT） 血浆凝血酶原（PT）
诊断试验
血浆纤维蛋白原定量 血浆因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ促凝活性测定 血浆因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ促凝活性测定 血浆因子ⅩⅢ定性试验 可溶性纤维蛋白单体复合物测定
创伤、炎症 中毒、缺氧
管壁抗凝作用 病理性血栓形成
一、筛检试验 出血时间 束臂试验 二、诊断试验 血管性血友病因子抗原测定 血管性血友病因子活性测定 6-酮-前列腺素F1α测定 血浆凝血酶调节蛋白抗原测定
筛检试验
一、出血时间（bleeding time,BT）
[原 理] 测定毛细血管被刺破后至自然止血所需
抗凝机制(anticoagulation) 血管壁（vessel wall）
血小板（platelet）
凝血系统（coagulation system） 抗凝及纤溶系统（anticoagulation
and fibrinolytic）
止血与凝血简要机理
1.血管壁：血管收缩、血流减慢
2.血小板: 粘附、聚集、释放、促 凝、收缩、血小板栓(白色栓子)
GPIIb/IIIa
纤维蛋白原
钙离子
IIb
IIb
聚集诱导剂：
ADP、肾上腺素、TXA2、花生四烯酸
粘附与聚集的结果
血小板大量聚集、 粘附于血管破损处
形成白色血栓
暂时止血
3．释放功能 ：(release reaction)
指血小板在诱导剂的作用下，将胞浆内特殊 颗粒中的内含物释放出血小板的反应 -颗粒 · 致密颗粒 · 溶酶体 与血小板粘附、聚集、炎症反应、创伤修复 动脉粥样硬化等作用有关
诊断试验
一、 血小板相关免疫球蛋白测定（PAIg）
【参考值】PAIgG为0～78.8ng/107血小板; PAIgM为0～7.0ng/107血小板 ; PAIgA为0～2.Ong/107血小板。
【临床意义】 ITP（90% PAIgG 阳性，联合100%） 1.PAIg增高见于: ITP、同种免疫性血小板减少性
正常凝血过程（瀑布学说）
[内源性途径]
[外源性途径]
胶原等带负电荷表面
组织损伤释放
PKa PK XII——————XIIa HMWK
（凝血旁路）
组织因子（III）
XI
XIa
IX
IXa
IIa
Ca2+
VIII--------------- VIIIa
VIIa IIa VII
III
Plt------------------ PF3 IIa
时间。主要反映血管壁和血小板相互作用。
[方 法] 用标准弹簧针或刀片刺破皮肤2--3mm
深，观察出血自然停止的时间。
[参考值]
BT测定器法 6.9±2.1min >9min为延长
[意 义]
1. BT延长 血小板数量明显: <50109/L，如原发性和继 发性血小板减少紫癜。（ITP） 血小板功能异常：如血小板无力症或药物影响 （如阿斯匹林、潘生丁） 严重缺乏血浆某些凝血因子：vWD、DIC 血管壁异常：遗传性毛细血管扩张症（HHT)
2.降低
FⅧ :C减低：见于血友病A、vWD、 DIC等； FⅨ :C减低：见于血友病B、肝脏疾病和维生素K缺乏、DIC等 FⅪ :C减低：见于因子Ⅺ缺乏症、肝脏疾病、DIC等； FⅫ :C减低：见于先天性因子Ⅻ缺乏症、肝脏疾病、DIC等。
3.凝血系统：内源和外源激活. （红色栓子）
4. 纤溶激活：血块自溶，血管修复
第一节 血管壁检测
1.血管壁的完整性
血管内皮细胞之间及内皮下胶原(Vitc)
2.血管内皮下层
良好的弹力纤维---保持血管壁的柔韧性 健全的神经纤维---维持血管壁的舒缩性 带负电荷的胶原纤维---启动凝血过程
3. 血管内皮细胞产生
延长：
1. 因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ严重减少，如血友病 2. 凝血酶原严重减少，如严重肝病，阻塞性黄疸 3. 纤维蛋白原严重减少，如DIC、纤溶亢进 4、应用肝素、口服抗凝药物等
缩短:
高凝状态（hypercoagulation state） 如血栓性疾病
三、血浆凝血酶原时间测定 （Prothrombin time, PT）
血小板功能
1.粘附功能（adhesion function）
指血小板具有粘附于血管内皮下胶原及其他
异物表面的能力
需要物质
GPIb-Ⅸ vWF III型胶原 纤维结合蛋白（Fn）
2.聚集功能（aggregation function）
指活化后的血小板与血小板之间相互连接
的特性
参加因素
第三章 血栓与止血检测
Detection of Thrombosis and Hemostasis
血管中流动的血液为什么不凝固？ 破损的血管为什么能止血？
抗凝血
凝血
动态平衡
纤溶
纤溶抑制
亢进 减弱
减弱 亢进
血栓形成
出血不止
凝血与抗凝机制的病理生理基础
面两
能正 个 常方 止 血四 机个
因 素
凝血机制(coagulation)
X
Xa
Xa
V——————————————Va
Ca2+
Ca2+
PF3 凝血酶原(II)
磷脂 凝血酶(IIa)
XIII XIIIa
纤维蛋白原(I)
可溶性纤维蛋白
稳固性纤维蛋白
参加因子： 所需时间：
VIII、IX、XI、XII 3~8min
V、X、 II、I Ca2+、PF3、磷脂
III、VII
Ⅰ纤Ⅱ凝Ⅲ活素 Ⅳ钙Ⅴ易Ⅹ斯特 Ⅷ Ⅸ Ⅺ甲乙丙 Ⅻ接触Ⅶ XIII 稳定
[原 理]
筛检试验
[参考值]
组织因子(兔脑、胎盘、肺组织浸液) Ca2+ 血浆 手工法：11-13s 超过正常对照3s以上为异常 凝血酶原时间比值 PTR 1.0±0.05 国际正常化比值 INR 1.0±0.1
[意 义] 外源性途径的筛选试验
延长： 1．因子Ⅰ、Ⅱ、V、Ⅶ、X缺乏 2．严重纤维蛋白原降低（尤其<1g/L时） 3．Vitk缺乏症、严重肝病 4．纤溶亢进（如DIC后期） 5．循环中抗凝物质增加，如 SLE 6．口服抗凝剂的首选监测指标：INR 2.0-2.5
筛检试验 血小板计数 血块收缩试验 诊断试验 血小板相关免疫球蛋白测定 血小板黏附试验 血小板聚集试验 血小板P-选择素测定 血小板促凝活性测定 血浆血栓烷B2测定