重症凝血问题
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小儿重症肺炎护理查房的凝血功能监测与支持
指血液由流动状态转变为凝结状态的 能力，对于维持生命和止血具有重要 意义。
02
小儿重症肺炎与凝血功能的关 系
重症肺炎对凝血功能的影响
01
重症肺炎时，肺部炎症反应可能 导致血管内皮细胞损伤，激活凝 血系统，引发高凝状态。
02
重症肺炎时，缺氧和酸中毒也可 能导致凝血功能异常，增加血栓 形成的风险。
凝血功能异常对重症肺炎的影响
个体化治疗策略
02
根据患儿凝血功能状态制定个体化的治疗方案，提高治疗效果
。
预防性措施
03
研究如何通过预防措施降低重症肺炎患儿凝血功能异常的风险
。
对未来发展的思考和展望
加强多学科合作
凝血功能监测与支持涉及多个学科领域，加强跨学科合作有助于 推动研究进展。
临床与基础研究结合
将临床实践与基础研究相结合，深入探索小儿重症肺炎凝血功能监 测与支持的规律和机制。
小儿重症肺炎护理查房的凝血功 能监测与支持
目录
• 引言 • 小儿重症肺炎与凝血功能的关系 • 小儿重症肺炎护理查房的凝血功能监
测 • 小儿重症肺炎凝血功能障碍的支持治
疗
目录
• 小儿重症肺炎凝血功能监测与支持的 护理实践
• 小儿重症肺炎凝血功能监测与支持的 展望
01
引言
目的和背景
目的
探讨小儿重症肺炎护理查房中凝血功能监测的重要性及其对患儿预后的影响。
背景
重症肺炎是小儿常见危重症之一，由于病情严重，患儿容易出现凝血功能异常 ，进而影响疾病的治疗和康复。因此，对患儿凝血功能的监测与支持在护理查 房中具有重要意义。
定义和概念
重症肺炎
指肺炎病情严重，累及多个器官功能 ，需要特殊治疗和严密监护的肺炎。
心脏重症患者的出凝血管理
纤维蛋白形成 加固止血栓
止血栓收缩 血凝块形成
二期止血
主要抗血小板药物作用机制
活化的血小 板
* ADP受体
拮抗剂
氯吡格雷 替格瑞洛
阿司匹林
环氧化酶 抑制剂
*
* Gp IIb/IIIa
受体拮抗剂
Gp IIb/IIIa 受体
替罗非班 依替巴肽 阿昔单抗
抑制血小板聚集的最后通路 抑制纤维蛋白原结合于 GPIIb/IIIa受体
主要的驱动者: 细胞成分 组织因子承载细胞 血小板
存在内外源凝血系统 内外源凝血瀑布发生在不同 类型的细胞表面
外源 – 组织因子承载细胞 内源 – 血小板
功能不同
外源 – 启动凝血过程 内源 – 扩大凝血反应
凝血酶扩增: 关键点
动脉血栓和静脉血栓
高流速
低流速
Fibrin
RBCs Platelets
RCT ——凝血过程中的某一点 ➢ PT 外源性凝血过程 ➢ APTT 内原性凝血过程 ➢ FIB 纤维蛋白原含量 ➢ TT 凝血酶时间 ➢ PLT 血小板的数量 ➢ ACT 激活凝血时间 （监测肝素治疗）
❖ Sonoclot ——凝血的全过程 ➢ 液态变为凝胶(RCT停止） ➢ 凝胶形成的速率 ➢ 血块回缩(血小板功能) ➢ 血块溶解(纤溶亢进)
心脏重症患者的出凝血管理
阜外医院外科ICU
心脏重症患者面临的出凝血问题
出血：术前凝血功能异常、基础凝血疾病、药物 外科术后凝血异常的判断 血制品应用、开胸探查
抗凝、抗血小板治疗 PCI，CABG、瓣膜手术 房颤、血栓栓塞性疾病 治疗效果监测/出血的平衡
外科、内科、急诊、麻醉科、ICU 高龄、儿童、肥胖、药物、食物……
凝血功能紊乱与危重症患者病情及预后的相关性研究
Ｔ Ａｍ Ｉ ，
， Ｔ，Ｆ Ｂ， Ｔ ｃ ｎｒ ｆ ｃ ｒｔ ａ ａｉｎ ｓ ｌ ｃ ｎ ｉ ｏ ｎ ｒｄ ｃ ｈ ｉ ｒｇ ｏ ｉ． １ｒ Ｉ ＰＬ ａ ｅ ｅ ｔ ｉ ｉｌ ｐ ｔｅ ｔ ｉ ｏ ｄｔ ｎ ａ ｄ ｐ ｅ ｉｔ ｅｒｐ ｏ ｎ ｓｓ ｌ ｃ ｃ ｌ ｉ ｔ
［ ｙｗ ｒ ｓ ｒ ｉａ ｉｎ ｓ ； ｒｔｒｍ ｉ ｍｅ Ａ ｔ ａｅ ａｔ ｒｍｂ ｐａｔ ｍｅＴ ｒｍ ｉ ｍｅＦｂｉｏｅ ；ｌｔｌ Ｋｅ ｏ ｄ ］Ｃ ｉｃ ｌｅｓＰ ｏｈｏ ｂｎｔ ； ｃｉ ｔｄｐ ｒａ ｔ ｏ ｏ ｌ ｉ ｔ ； ｈ ｂｎｔ ； ｉｒ ｇｎ Ｐａｅｅ ｔｌ ｌ ｉ ｖ ｉ ｈ ｌ ｓ ｎｉ ｏ ｉ ｎ
Ｃｏ ｒ ｌ ｔｏ ｔ ｄ ｅ ｗｅ ｎ ｃ ａ ｕ ａ ｉ ｎ ｄ ｓ ｒ ｅ ｓ ａ ｄ ｓ ｖ ｒｔ ｎ ｒ ｇ ｏ ｉ ｒ ｅ ａ ｉ ｎ ｓｕ ｙ ｂ ｔ ｅ ｏ ｇ ｌ ｔｏ ｉｏ ｄ ｒ ｎ ｅ ｅ ｉｙ ａ ｄ ｐ ｏ ｎ ｓｓ ｗｉ ｒｔｃ ｌ ｌ ｐ ｔｅ ｔ ｔ ｃ ｉｉａ ｌ ｉ ａ ｉｎ ｓ ｈ ｙ ｌ
危 重 症不 是 独立 疾 病 ， 及多 组 织 、 官 ， 涉 器 其病 理 生 理过 程 呈瀑 布 样 级联 反 应发 展迅 速 ， 引起 多 器官 功 能 障碍 综 合征 （ Ｏ Ｓ ， 目前危 重 症患 者 死亡 的重要 原 因 。 危重 症 的病 Ｍ Ｄ ）是 在 程 进展 中 ， 血 功 能紊 乱起 到 相 当重 要 的作 用 ： 方 面 ， 凝 一 凝血 功 能紊 乱 是 造成 机体 器 官功 能 衰竭 的直接 原 因 ；另 一 方 面 ， 参 与凝 血 的许 多 凝 血 因子本 身也 是 炎 症介 质 ， 炎 症 反应 的 在
ｉ ａｉｎｓ ｌ ｐ ｔｅ ｔ．Ｍ ｅｈｏ ｓ ６ ｃ ｔ ａｌ ｌ ｐ ｔ ｎｓ ｗｅｅ ｄ ｖｄ ｄ ｉｔ ｈ ｅ ｒ ｕ ｓ ｂ ｓ ｄ ｏ ｃ ｔ ｈ ｓｏｏ ｙ ａ ｄ ｃ ｒｎ ｃ ｌ ｔ ｄ ： ８ ｒ ｉ ｌ ｉ ａｉ ｔ ｒ ｉｉｅ ｎ ｏ ｔｒ ｅ ｇ ｏ ｐ ａｅ ｎ ａ ｕｅ ｐ ｙ ｉｌｇ ｎ ｈ ｏ ｉ ｉ ｃ ｙ ｌ ｅ
重症患者凝血功能障碍的常见原因
重症患者凝血功能障碍的常见原因
重症患者出现凝血功能障碍的常见原因有多种，包括以下几个方面：
1. 严重感染，重症患者常常伴随严重感染，例如脓毒症，这会导致全身炎症反应，炎症因子的释放会影响凝血系统，引起凝血功能障碍。
2. 休克状态，重症患者在休克状态下，组织灌注减少，血液流变学发生改变，导致凝血因子和纤维蛋白原的消耗，从而引起凝血功能障碍。
3. 大出血或手术，重症患者在进行大手术或者出现大出血时，会导致凝血因子的消耗和凝血功能的障碍。
4. 肝功能损害，重症患者中肝功能不全或肝损伤较为常见，肝脏是合成凝血因子和凝血蛋白的重要器官，肝功能损害会导致凝血功能障碍。
5. 弥散性血管内凝血（DIC），DIC是一种严重的凝血功能障
碍疾病，常见于重症患者，是由于全身性炎症、感染、肿瘤等因素引起的血栓形成和出血倾向并存的疾病。
6. 药物因素，重症患者长期使用抗凝药物或抗血小板药物，或者存在药物不良反应，也可能导致凝血功能障碍。
总的来说，重症患者凝血功能障碍的原因是多方面的，包括炎症反应、休克状态、肝功能损害、DIC等多种因素，临床医生需要综合分析患者的病情和病史，有针对性地进行治疗和护理。
重症患者的凝血功能障碍
影响凝血功能发生发展的因素
• 血液高凝状态 • 微循环障碍（休克晚期） 血液瘀滞、红细胞聚集、血小板粘附 聚集
三 凝血功能障碍的特点
• 高凝期 • 消耗性低凝期 • 继发性纤溶亢进期
高凝期
消耗性低凝期
继发性纤溶亢进
• • • • • •
5 出血和凝血功能障碍的处理
• • •
• •
•
推荐意见共12 条，该部分更新最多，包括推荐级别的上升和新增推荐意见，尤其是近年来抗凝、抗血小板 治疗患者的增多，对于抗凝患者创伤大出血时新增了 4 条推荐意见：1）推荐尽早检测并采取措施维持凝血功能（1C）； 2）对于出血或存在大出血风险的患者，推荐尽早使用氨甲环酸，首剂1g（给药时间 >10min），后续1g输注持续8h（lA）创伤出血患者应该在伤后3h内使用氨甲环酸（1B）；建 议制定创伤出血处理流程时，在患者转送医院的途中应用首剂的氨甲环酸（2C）。 患者的凝血功能主要分为两方面:凝血和纤溶。创伤大出血患者早期的出血往往是原发 性创伤导致的出血，后期则是纤溶亢进导致的凝血功能障碍而继发性出血。2013年欧洲指南 强调了应早期实施抗纤溶措施。如果条件允许，最好在患者转送医院的途中应用首剂氨甲环 酸，这样可以更早更好地控制纤溶。其机制为大出血时激活机体促凝血功能的同时，纤溶功 能也相应被激活，此时抑制纤溶，也就是增强了促凝血，减少出血，降低凝血因子的进一步 消耗，改善预后； （3）对于大量输血的患者，推荐监测血桨离子钙水平并维持在正常范围（1C），因为钙离 子本身也是一种凝血因子参与凝血过程；
重症患者的凝血功能障碍
重症病人并发凝血功能障碍的几率
• 发病率高 10%—40% • 存在问题：缺乏统一有效的诊断标准 • 临床表现 凝血四项 血栓弹力图
凝血四项指标变化在急性重症感染中的作用
２ ＨＰ根 治 率 ２
治不愈或复发率仍较高 ， 这种情况在农村患者 中尤为多见。 为 更 好提 高 农 村患 者 ＨＰ 关性 消 化性 溃 疡 的治 愈 率 及 减 少复 发 相 率 ， 人 就 来我 院 就诊 的部 分农 村 患 者 作 了三联 疗 法 治 疗 和 四 联疗 法 本 治疗 的对 比。 报告 如 下 ： 现
选择２ ０ 年８ ～２ １ 年６ ０９ 月 ０ ０ 月我 院收治 的急性重症患者６ 例 ， ２ 其 中， 炎３ 例， 肺 ８ 急性胰腺炎７ ， 例，胆道感染８ ， 例 急性腹膜炎９ 男性３ 例。 ７ 例， 女性２ 例 ， ５ 年龄在２ Ｏ —７ 岁之间， 中位年龄３ 岁； ６ 正常对照组为血库
２ 结 果
３ 讨 论
急性重症感染常伴有凝血机制障碍， 主要表现为消耗性的凝血 、 抗 凝、 纤溶指标活性减低 。 感染性疾病凝血 障碍的机制为 ： ①各种致病因 索（ 毒、 病 细菌 、 内毒 索 、 原 抗复 合 物等 ） 起血 管 内皮 细 胞受 损 ， 致 抗 引 导
血管 壁 抗 血 栓 形成 能力 减 低 ， 起 血 小板 黏 附 、 焦 ， 引 聚 同时 血 管 内 皮细
消化性溃疡是临床一种常见病 、 多发病， 虽然 目前病因仍不十分 明确， 但普遍认为与胃酸的分泌及幽门螺旋杆菌 （ 感染有十分密切 ＨＰ） 的关系。 随着质子泵抑制剂的应用及抗ＨＰ 治疗技术的发展 ， 使得消化 性 溃 疡 治 愈 率 大大 提 高 ， 发率 明 显 减少 ， 由于 部 分 患 者 不 正 规 治 复 但
器官衰竭 ， 而器官衰竭 是急性重症感染死亡 的主要原因。 因此， 及时检 测凝血 四项是降低急性感染死亡率 的关键指标。 急性感染性疾病常伴 有凝血异常 ， 尤其是重症感染合并多系统器官衰竭 时， 患者的凝血机能 紊乱， 可能参与多脏衰竭的发生发展过程。 我们对近期临床诊治的６ 例 ２ 急性重症感染患者进行凝血 四项指标检测 ， 旨在 从其变化方面找出能 够 预 测 、 治 重症 感 染 的指 标 。 诊
治不愈或复发率仍较高 ， 这种情况在农村患者 中尤为多见。 为 更 好提 高 农 村患 者 ＨＰ 关性 消 化性 溃 疡 的治 愈 率 及 减 少复 发 相 率 ， 人 就 来我 院 就诊 的部 分农 村 患 者 作 了三联 疗 法 治 疗 和 四 联疗 法 本 治疗 的对 比。 报告 如 下 ： 现
选择２ ０ 年８ ～２ １ 年６ ０９ 月 ０ ０ 月我 院收治 的急性重症患者６ 例 ， ２ 其 中， 炎３ 例， 肺 ８ 急性胰腺炎７ ， 例，胆道感染８ ， 例 急性腹膜炎９ 男性３ 例。 ７ 例， 女性２ 例 ， ５ 年龄在２ Ｏ —７ 岁之间， 中位年龄３ 岁； ６ 正常对照组为血库
２ 结 果
３ 讨 论
急性重症感染常伴有凝血机制障碍， 主要表现为消耗性的凝血 、 抗 凝、 纤溶指标活性减低 。 感染性疾病凝血 障碍的机制为 ： ①各种致病因 索（ 毒、 病 细菌 、 内毒 索 、 原 抗复 合 物等 ） 起血 管 内皮 细 胞受 损 ， 致 抗 引 导
血管 壁 抗 血 栓 形成 能力 减 低 ， 起 血 小板 黏 附 、 焦 ， 引 聚 同时 血 管 内 皮细
消化性溃疡是临床一种常见病 、 多发病， 虽然 目前病因仍不十分 明确， 但普遍认为与胃酸的分泌及幽门螺旋杆菌 （ 感染有十分密切 ＨＰ） 的关系。 随着质子泵抑制剂的应用及抗ＨＰ 治疗技术的发展 ， 使得消化 性 溃 疡 治 愈 率 大大 提 高 ， 发率 明 显 减少 ， 由于 部 分 患 者 不 正 规 治 复 但
器官衰竭 ， 而器官衰竭 是急性重症感染死亡 的主要原因。 因此， 及时检 测凝血 四项是降低急性感染死亡率 的关键指标。 急性感染性疾病常伴 有凝血异常 ， 尤其是重症感染合并多系统器官衰竭 时， 患者的凝血机能 紊乱， 可能参与多脏衰竭的发生发展过程。 我们对近期临床诊治的６ 例 ２ 急性重症感染患者进行凝血 四项指标检测 ， 旨在 从其变化方面找出能 够 预 测 、 治 重症 感 染 的指 标 。 诊
如何处理ICU患者的出血与凝血问题
如何处理ICU患者的出血与凝血问题ICU（Intensive Care Unit）是一种专门提供高度监护和治疗的医疗部门，它的主要目的是救治重症患者。
在ICU中，患者可能会面临出血和凝血问题，这些问题对患者的生命安全具有重要影响。
本文将探讨如何处理ICU患者的出血与凝血问题，并提出一些有效的治疗方法。
一、出血问题1. 出血原因的识别：首先，医务人员需要准确地识别患者出血的原因。
常见的出血原因包括手术创口、创伤、消化道溃疡等。
如果能够迅速确认出血原因，可以更快采取相应的措施控制出血。
2. 保持凝血功能：在ICU中，患者的凝血功能通常会受到抑制。
因此，保持患者的凝血功能对于控制出血至关重要。
这可以通过输注凝血因子和血小板等凝血辅助制剂来实现。
3. 控制出血部位：及时采取措施控制出血部位对于防止患者丧失过多的血液至关重要。
根据出血部位的不同，可以使用压迫、缝合等方法来控制出血，甚至进行介入治疗或手术。
4. 纠正液体平衡：维持患者的液体平衡是防止和处理出血问题的重要步骤。
适当补充血浆和输注红细胞可以有效预防贫血和其他出血相关并发症的发生。
二、凝血问题1. 凝血机制的评估：在处理ICU患者的凝血问题之前，评估患者的凝血机制是非常重要的。
这可以通过实验室检查来检测凝血功能，包括PT（凝血酶原时间）、APTT（活化部分凝血活酶时间）等指标。
2. 维持正常血小板计数：血小板是维持正常凝血功能的关键要素。
如果患者的血小板计数过低，可能会导致凝血功能障碍。
在ICU中，适当输注血小板可以帮助患者恢复正常的凝血功能。
3. 应用凝血因子替代：对于凝血因子缺乏的ICU患者，可以使用血浆制剂输注来纠正凝血功能。
这些制剂可以补充凝血因子，提高患者的凝血能力。
4. 抗凝治疗的管理：在ICU中，一些患者可能需要接受抗凝治疗来预防血栓的形成。
然而，使用抗凝药物会增加出血风险。
因此，在处理凝血问题时，医务人员需要权衡患者的出血风险和抗凝治疗的效益。
凝血功能紊乱与DIC
借助产生TFPI、AT、PS、TM、HS、PGI2、NO、 ADP酶等抗血小板聚集和抗凝物质的能力，VEC 可以消除非防御需要的凝血威胁。
精品课件
凝血与炎症
凝血系统与炎症系统在基因上有同源性 。
组织损伤后，同时激活炎症反应和凝血 瀑布是远古种系发生的生存策略。这种 联系可追溯到真核生物进化为植物和无 脊椎动物时。
精品课件
纤溶机制
作用：裂解纤维蛋白，使其在完成使命 后能被及时清除。
包括功能相互制衡的纤溶酶原、纤融酶 原激活物和纤溶抑制物。
精品课件
血管内皮细胞对正常止血功能 的重要性
正常情况下，VEC有效地将血小板和凝血因子 与具有激活能力的血管深层组织隔开；
借助光滑完整的表面，使血小板和其他血细胞 难以附着其表面而获得形成血栓的位点；
重症患者凝血功能紊乱与DIC
河北医大三院重症医学科
精品课件
止血和凝血的病生理机制 炎症与凝血的双向关系 DIC的病生理机制，临床表现，诊断治疗
精品课件
正常的凝血过程
初步凝血（primary hemostasis）：目 的为初步止血，主要是血管和血小板功 能。
继发凝血（secondary hemostasis）： 加固初步形成的松软血小板栓，与凝血 因子相关，涉及到一系列凝血 因子活化 ，瀑布样级联反应，最终形成坚固的血 栓。
精品课件
MacFarland凝血瀑布学说
精品课件
Davie启动放大学说
启动阶段和放大阶段理论。 体内凝血过程几乎都是由外源性凝血途
径所启动。但在大多数情况下，由于组 织因子途径抑制因子（TFPI）的存在， 初始形成的凝血酶的量很少，其后通过 内在的“截短的内在途径”产生放大效 应而产生大量的凝血酶。
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凝血与炎症
凝血系统与炎症系统在基因上有同源性 。
组织损伤后，同时激活炎症反应和凝血 瀑布是远古种系发生的生存策略。这种 联系可追溯到真核生物进化为植物和无 脊椎动物时。
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纤溶机制
作用：裂解纤维蛋白，使其在完成使命 后能被及时清除。
包括功能相互制衡的纤溶酶原、纤融酶 原激活物和纤溶抑制物。
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血管内皮细胞对正常止血功能 的重要性
正常情况下，VEC有效地将血小板和凝血因子 与具有激活能力的血管深层组织隔开；
借助光滑完整的表面，使血小板和其他血细胞 难以附着其表面而获得形成血栓的位点；
重症患者凝血功能紊乱与DIC
河北医大三院重症医学科
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止血和凝血的病生理机制 炎症与凝血的双向关系 DIC的病生理机制，临床表现，诊断治疗
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正常的凝血过程
初步凝血（primary hemostasis）：目 的为初步止血，主要是血管和血小板功 能。
继发凝血（secondary hemostasis）： 加固初步形成的松软血小板栓，与凝血 因子相关，涉及到一系列凝血 因子活化 ，瀑布样级联反应，最终形成坚固的血 栓。
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MacFarland凝血瀑布学说
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Davie启动放大学说
启动阶段和放大阶段理论。 体内凝血过程几乎都是由外源性凝血途
径所启动。但在大多数情况下，由于组 织因子途径抑制因子（TFPI）的存在， 初始形成的凝血酶的量很少，其后通过 内在的“截短的内在途径”产生放大效 应而产生大量的凝血酶。
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引起全身出血的综合征
系统，导致全身微血栓形成，凝血因子被大量消耗并继发纤溶亢进，
新定义—指不同原因所致局限性的血管内凝血系统激活为
特征的获得性综合症，可以来自或引起微血管体系损伤，如
损伤严重，可导致多脏器功能衰竭（MODS）
如何理解新的定义？
▲强调了微血管体系，DIC即可由微血管体系
损伤而引起，亦可导致微血管体系的损伤
华中科技大学同济医学院血液病研究所
DIC的分期
高凝期
血液处于高凝状态，各脏器微循环内有不同程度的微血栓形成.
消耗性低凝血期
有出血症状，也可有休克或某些脏器功能障碍的表现
继发性纤维蛋白溶解期
出血十分明显，重者有多器官功能衰竭和休克的临床症状.
DIC的基本特点
血液凝固性先升高
▲不同原因所致的DIC终末损害为MODS，DIC只 是各种疾病处于危重状态的一个中间病理环节 ▲未强调纤溶为DIC的必备条件，因纤溶属继发 性，且DIC早期多无纤溶现象
对DIC进展机制的新认识——多种细胞因子的参与SIRS
DIC过程被启动后，其所产生的凝血酶、FDP、D-二聚体可诱
导单核-巨噬细胞进一步释放IL-1、IL-6、TNFa、PAI-1等细 胞因子，促进了凝血过程及微血栓形成
5-1
5-6
5-6
6-3
输血浆400ml、红细胞2U
6-4血涂片
6-4
6-9
血小板表面相关抗体
血小板聚集试验
5月 1日
5月 6 日
相关治疗 3 -2 开始输注红细胞 4 -7 开始输注血浆 5-18 开始输注血小板
6-3开始：VitK1 10mg im qd 6-4~6-10：灭菌注射用水100ml 人纤维蛋白原2.0g ivgtt qd
重症患者的凝血问题
中日友好医院急诊科 练睿
主 要 内 容
1
2 3 4
概 述
导入病例 DIC临床特点
诊断与治疗
概述-病因与分类
血小板因素
★ 在各类出血性疾病中血小板减少所致者最常
见；其次为血管结构及功能异常所致者；凝血因
子缺陷所致者较少见，约占5%～15%。
血管因素
凝血因素 其他因素
9% 13%
35%
山鸡：呵呵！ 小心被我咬伤了！
月亮 （15）
共同途径
鳄鱼（21）：月亮 的味道不错！
与DIC相关的疾病
败血症及严重感染 创伤 器官损伤 如：胰腺炎 恶性肿瘤 实体肿瘤 白血病 产科 羊水栓塞 胎盘早剥 子痫前期 血管畸形
大的血管瘤 动脉瘤
毒性和免疫损害
4、监测肝素血中浓度,剂量尽量个体化
5、临床常以APTT(正常值40±5S)和CT为监护指标,以 使前者延长60-100%,后者<30分为最适剂量
肝素用法与用量
用法 微剂量 小剂量
用量 10~25mg/d 50~120mg/d
中剂量
大剂量
121~300mg/d
> 300mg/d
超剂量
>500mg/d
病例特点 病程中，PT、APTT均延长
病程中后期，PLT明显减少 病程中，Fib逐渐降低 病程中后期，D-D、FDP间断明显升高 TT间断明显延长
弥Байду номын сангаас性血管内凝血（Disseminated
Intravascular Coagulation ，DIC）
传统定义—是一种发生在许多疾病基础上，由致病因素激活凝血
6、促凝因素消除，凝血因子未再消耗，可不用
肝素治疗禁忌症
1、既往有严重遗传性或获得性出血性疾病，如血友病等 2、有明显的出血倾向或潜在性出血性疾病 3、近期有咯血、呕血或黑便、脑出血或高血压脑病等 4、手术后短期内或有巨大的出血创面未完全止血者 5、严重肝病，多种凝血因子合成障碍者
获得性血友病A (AH）
43% 43%
患者基本情况
江湧波，89岁男性，2014年1月于佑安医院诊断“胆
管癌？”因胆道下段狭窄行消融手术，术后肝内、肝
周大出血，出血进入胸腔出现肺部感染行气管插管呼 吸机辅助呼吸，后出现肝脓肿行引流术；并逐渐出现 贫血、凝血功能障碍、血小板减少，反复输注血制品。
3-19
3-26
5-1
果加以综合判断。
DIC是一个动态的过程，检测结果只反映这一过
程的某一瞬间，而且临床状况会影响检测结果
DIC指标异常的概率
通过荟萃分析5个独立的临床研究、共超过
900例DIC患者的实验室诊断指标，结论指出
诊断项目出现异常的概率由高至低分别为血
小板减少、纤维蛋白降解产物增加、PT延长
、APTT延长和纤维蛋白原降低
微血栓形成 高凝期
再转变为血液凝固性降低
表现为出血 消耗性低凝 纤溶亢进
DIC的中心环节是凝血酶生成过多
DIC特殊体征
出血点
紫癜
血泡
外科伤口出血 外伤伤口出血 静脉穿刺部位出血
周围性紫癜
爆发性坏疽
动脉渗血
皮下血肿
临床特点-出血
皮肤粘膜出血
临床特点-出血
深部组织出血
临床特点-出血
小心被我咬伤了！
9
8
婴儿（12）
筷子（11） 酒吧（98）
一个婴儿在地上捡了 一双筷子，爬到酒吧 里找吃的。
10+5
（十五的） 月亮
2
凝血酶原
鳄鱼（21）：我也
学天狗吃月亮！
纤维蛋白原：
1
Fibrin
凝血途径 （记忆版）
内凝途径 （APTT)
婴儿 （12） 筷子 （11） 酒吧
（98）
外凝途径 （PT)
6、促纤溶药物（溶栓剂）应用
7、皮质激素的应用 8、其它非抗凝疗法
指南推荐：治疗方面
对于有出血的DIC患者，可给予新鲜冷冻血浆。输注指征不应单纯
依据实验室检查结果，而应考虑到患者是否存在活动性出血和需要
接受有创性诊疗。并没有证据证实输注血浆会导致凝血活化。 (Ⅳ 级，C级)
如果因限制液体入量而无法给出血的患者输注新鲜冷冻血浆时，可
血小板降低和凝血因子缺乏
器官衰竭
出血
分类—凝血异常
两条途径： 内源性和外源性凝血途径
三个阶段： 凝血酶原酶复合物形成 凝血酶形成 纤维蛋白形成
Sub endothelium
XII
XIIa
凝血途径
XIa TF VIIa
XI
IX
IXa VIIIa
Ca++
FP3
X
Xa
Ca++
Va
FP3
II
IIa = Thrombin
促炎因素与机体相互作用产生细胞因子和炎症介质，使炎 症反应加剧，称系统性炎症反应综合症（SIRS）。炎症与凝 血相互作用及促进，构成恶性循环，DIC是SIRS整个过程的
一部分，当发展到SIRS或MODS时均可诱发DIC
DIC相关的基础疾病
全身性凝血激活
广泛性纤维蛋白沉积
血小板和凝血因子消耗
微血管血栓
4）抗凝治疗有效
1 同时有下列3项以上实验异常
1）PLT<100×109/L（白血病、肝病<50×109/L）或进行性↓或下
列2项以上PLT活化分子标志物血浆水平↑①β–TG ②PF4 ③TXB2 ④GMP-140
2）Fib < 1.5 g/L或进行性↓（肿瘤<1.8；肝病<1.0或>4.0）
3）3P+/FDP>20mg/L（肝病>60）/D-二聚体↑>正常4倍 4）PT↑/↓>3S（肝病>5S）；APTT↑/↓>10S
对于危重非出血DIC患者，推荐使用预防剂量的肝 素或低分子量肝素预防静脉血栓栓塞。(I b级，A 级)
一般而言，DIC患者不推荐使用抗纤溶治疗。(IV
级，C级)
肝素应用指征
1、病因能及时去除，或疾病短暂自限，不需用或短期用 . 2、拟手术去除病因、防术中/后促凝物质入血，可短期用 3、DIC高凝状态、多发栓塞、多部位出血、顽固性休克、 常规治疗无效 4、拟抗纤溶或补充凝血物质前 5、亚急性/慢性较安全，急性DIC伴血管破损或新创慎用.
肝素的用法与用量
▲小剂量肝素应用（1~2.5万U/d）是当前DIC治疗新观点 50~100U/h，可间歇静脉给药或静点
●可较长时间给药 ●不需实验室监测 ●可防止输液过多和出血的副作用 ●对内外科疾病并发的DIC效果好
▲有作者主张采用皮下注射小剂量肝素（80U/Kg，q4~6h）安全
有效，可减少出血危险性，无反应时仍可大剂量
性别：女性 年龄：60岁 无明显基础疾病 FVIII:C ：16% 抗体滴度：10BU
手臂皮下血肿
获得性血友病
严重的皮下血肿
危及生命的腹腔出血和腹膜后出血
男性，74岁，胃癌， FVIII 1.4%，抗体19 BU
肝素治疗几点原则
1、严格掌握适应症和禁忌症
2、经常查血PH，及时纠正酸中毒。补充叶酸及VitK 3、严密观察肝素出血的副作用（特别肾脏和消化道）
眼底及浆膜腔出血
临床特点-贫血
可有乏力、头昏、活动后气促、面色苍 白等表现
DIC微血栓所致的终末器官功能紊乱
器官系统 皮肤 肺 肾 垂体后叶 肝脏 肾上腺 心脏 发病率（%） 70 50 50 50 35 30 20
DIC的诊断
DIC的诊断不能依靠单一的实验室检测指标，需
密切观察临床表现，结合并分析实验室检测结
复合物（TAT）或纤维蛋白肽A（FPA）水平↑ 2） 血浆可溶性纤维蛋白单体（SFM）水平↑ 3） 血浆纤溶酶-纤溶酶抑制物复合物（PIC）水平↑ 4） 血浆组织因子（TF）水平增高（阳性）或组织因 子途径抑制物（TFPI）水平↓
系统，导致全身微血栓形成，凝血因子被大量消耗并继发纤溶亢进，
新定义—指不同原因所致局限性的血管内凝血系统激活为
特征的获得性综合症，可以来自或引起微血管体系损伤，如
损伤严重，可导致多脏器功能衰竭（MODS）
如何理解新的定义？
▲强调了微血管体系，DIC即可由微血管体系
损伤而引起，亦可导致微血管体系的损伤
华中科技大学同济医学院血液病研究所
DIC的分期
高凝期
血液处于高凝状态，各脏器微循环内有不同程度的微血栓形成.
消耗性低凝血期
有出血症状，也可有休克或某些脏器功能障碍的表现
继发性纤维蛋白溶解期
出血十分明显，重者有多器官功能衰竭和休克的临床症状.
DIC的基本特点
血液凝固性先升高
▲不同原因所致的DIC终末损害为MODS，DIC只 是各种疾病处于危重状态的一个中间病理环节 ▲未强调纤溶为DIC的必备条件，因纤溶属继发 性，且DIC早期多无纤溶现象
对DIC进展机制的新认识——多种细胞因子的参与SIRS
DIC过程被启动后，其所产生的凝血酶、FDP、D-二聚体可诱
导单核-巨噬细胞进一步释放IL-1、IL-6、TNFa、PAI-1等细 胞因子，促进了凝血过程及微血栓形成
5-1
5-6
5-6
6-3
输血浆400ml、红细胞2U
6-4血涂片
6-4
6-9
血小板表面相关抗体
血小板聚集试验
5月 1日
5月 6 日
相关治疗 3 -2 开始输注红细胞 4 -7 开始输注血浆 5-18 开始输注血小板
6-3开始：VitK1 10mg im qd 6-4~6-10：灭菌注射用水100ml 人纤维蛋白原2.0g ivgtt qd
重症患者的凝血问题
中日友好医院急诊科 练睿
主 要 内 容
1
2 3 4
概 述
导入病例 DIC临床特点
诊断与治疗
概述-病因与分类
血小板因素
★ 在各类出血性疾病中血小板减少所致者最常
见；其次为血管结构及功能异常所致者；凝血因
子缺陷所致者较少见，约占5%～15%。
血管因素
凝血因素 其他因素
9% 13%
35%
山鸡：呵呵！ 小心被我咬伤了！
月亮 （15）
共同途径
鳄鱼（21）：月亮 的味道不错！
与DIC相关的疾病
败血症及严重感染 创伤 器官损伤 如：胰腺炎 恶性肿瘤 实体肿瘤 白血病 产科 羊水栓塞 胎盘早剥 子痫前期 血管畸形
大的血管瘤 动脉瘤
毒性和免疫损害
4、监测肝素血中浓度,剂量尽量个体化
5、临床常以APTT(正常值40±5S)和CT为监护指标,以 使前者延长60-100%,后者<30分为最适剂量
肝素用法与用量
用法 微剂量 小剂量
用量 10~25mg/d 50~120mg/d
中剂量
大剂量
121~300mg/d
> 300mg/d
超剂量
>500mg/d
病例特点 病程中，PT、APTT均延长
病程中后期，PLT明显减少 病程中，Fib逐渐降低 病程中后期，D-D、FDP间断明显升高 TT间断明显延长
弥Байду номын сангаас性血管内凝血（Disseminated
Intravascular Coagulation ，DIC）
传统定义—是一种发生在许多疾病基础上，由致病因素激活凝血
6、促凝因素消除，凝血因子未再消耗，可不用
肝素治疗禁忌症
1、既往有严重遗传性或获得性出血性疾病，如血友病等 2、有明显的出血倾向或潜在性出血性疾病 3、近期有咯血、呕血或黑便、脑出血或高血压脑病等 4、手术后短期内或有巨大的出血创面未完全止血者 5、严重肝病，多种凝血因子合成障碍者
获得性血友病A (AH）
43% 43%
患者基本情况
江湧波，89岁男性，2014年1月于佑安医院诊断“胆
管癌？”因胆道下段狭窄行消融手术，术后肝内、肝
周大出血，出血进入胸腔出现肺部感染行气管插管呼 吸机辅助呼吸，后出现肝脓肿行引流术；并逐渐出现 贫血、凝血功能障碍、血小板减少，反复输注血制品。
3-19
3-26
5-1
果加以综合判断。
DIC是一个动态的过程，检测结果只反映这一过
程的某一瞬间，而且临床状况会影响检测结果
DIC指标异常的概率
通过荟萃分析5个独立的临床研究、共超过
900例DIC患者的实验室诊断指标，结论指出
诊断项目出现异常的概率由高至低分别为血
小板减少、纤维蛋白降解产物增加、PT延长
、APTT延长和纤维蛋白原降低
微血栓形成 高凝期
再转变为血液凝固性降低
表现为出血 消耗性低凝 纤溶亢进
DIC的中心环节是凝血酶生成过多
DIC特殊体征
出血点
紫癜
血泡
外科伤口出血 外伤伤口出血 静脉穿刺部位出血
周围性紫癜
爆发性坏疽
动脉渗血
皮下血肿
临床特点-出血
皮肤粘膜出血
临床特点-出血
深部组织出血
临床特点-出血
小心被我咬伤了！
9
8
婴儿（12）
筷子（11） 酒吧（98）
一个婴儿在地上捡了 一双筷子，爬到酒吧 里找吃的。
10+5
（十五的） 月亮
2
凝血酶原
鳄鱼（21）：我也
学天狗吃月亮！
纤维蛋白原：
1
Fibrin
凝血途径 （记忆版）
内凝途径 （APTT)
婴儿 （12） 筷子 （11） 酒吧
（98）
外凝途径 （PT)
6、促纤溶药物（溶栓剂）应用
7、皮质激素的应用 8、其它非抗凝疗法
指南推荐：治疗方面
对于有出血的DIC患者，可给予新鲜冷冻血浆。输注指征不应单纯
依据实验室检查结果，而应考虑到患者是否存在活动性出血和需要
接受有创性诊疗。并没有证据证实输注血浆会导致凝血活化。 (Ⅳ 级，C级)
如果因限制液体入量而无法给出血的患者输注新鲜冷冻血浆时，可
血小板降低和凝血因子缺乏
器官衰竭
出血
分类—凝血异常
两条途径： 内源性和外源性凝血途径
三个阶段： 凝血酶原酶复合物形成 凝血酶形成 纤维蛋白形成
Sub endothelium
XII
XIIa
凝血途径
XIa TF VIIa
XI
IX
IXa VIIIa
Ca++
FP3
X
Xa
Ca++
Va
FP3
II
IIa = Thrombin
促炎因素与机体相互作用产生细胞因子和炎症介质，使炎 症反应加剧，称系统性炎症反应综合症（SIRS）。炎症与凝 血相互作用及促进，构成恶性循环，DIC是SIRS整个过程的
一部分，当发展到SIRS或MODS时均可诱发DIC
DIC相关的基础疾病
全身性凝血激活
广泛性纤维蛋白沉积
血小板和凝血因子消耗
微血管血栓
4）抗凝治疗有效
1 同时有下列3项以上实验异常
1）PLT<100×109/L（白血病、肝病<50×109/L）或进行性↓或下
列2项以上PLT活化分子标志物血浆水平↑①β–TG ②PF4 ③TXB2 ④GMP-140
2）Fib < 1.5 g/L或进行性↓（肿瘤<1.8；肝病<1.0或>4.0）
3）3P+/FDP>20mg/L（肝病>60）/D-二聚体↑>正常4倍 4）PT↑/↓>3S（肝病>5S）；APTT↑/↓>10S
对于危重非出血DIC患者，推荐使用预防剂量的肝 素或低分子量肝素预防静脉血栓栓塞。(I b级，A 级)
一般而言，DIC患者不推荐使用抗纤溶治疗。(IV
级，C级)
肝素应用指征
1、病因能及时去除，或疾病短暂自限，不需用或短期用 . 2、拟手术去除病因、防术中/后促凝物质入血，可短期用 3、DIC高凝状态、多发栓塞、多部位出血、顽固性休克、 常规治疗无效 4、拟抗纤溶或补充凝血物质前 5、亚急性/慢性较安全，急性DIC伴血管破损或新创慎用.
肝素的用法与用量
▲小剂量肝素应用（1~2.5万U/d）是当前DIC治疗新观点 50~100U/h，可间歇静脉给药或静点
●可较长时间给药 ●不需实验室监测 ●可防止输液过多和出血的副作用 ●对内外科疾病并发的DIC效果好
▲有作者主张采用皮下注射小剂量肝素（80U/Kg，q4~6h）安全
有效，可减少出血危险性，无反应时仍可大剂量
性别：女性 年龄：60岁 无明显基础疾病 FVIII:C ：16% 抗体滴度：10BU
手臂皮下血肿
获得性血友病
严重的皮下血肿
危及生命的腹腔出血和腹膜后出血
男性，74岁，胃癌， FVIII 1.4%，抗体19 BU
肝素治疗几点原则
1、严格掌握适应症和禁忌症
2、经常查血PH，及时纠正酸中毒。补充叶酸及VitK 3、严密观察肝素出血的副作用（特别肾脏和消化道）
眼底及浆膜腔出血
临床特点-贫血
可有乏力、头昏、活动后气促、面色苍 白等表现
DIC微血栓所致的终末器官功能紊乱
器官系统 皮肤 肺 肾 垂体后叶 肝脏 肾上腺 心脏 发病率（%） 70 50 50 50 35 30 20
DIC的诊断
DIC的诊断不能依靠单一的实验室检测指标，需
密切观察临床表现，结合并分析实验室检测结
复合物（TAT）或纤维蛋白肽A（FPA）水平↑ 2） 血浆可溶性纤维蛋白单体（SFM）水平↑ 3） 血浆纤溶酶-纤溶酶抑制物复合物（PIC）水平↑ 4） 血浆组织因子（TF）水平增高（阳性）或组织因 子途径抑制物（TFPI）水平↓