室性心动过速

室性心动过速

室性心动过速(ventricular tachycardia，VT，简称室速)是指发生于希氏束分叉以下的束支、浦肯野纤维、心室肌的快速连续性室性异位激动。自发者异位激动须连续≥3个，程序电刺激诱发者须连续≥6个，且频率≥100次／分。90％伴发于器质性心脏病，尤其见于冠心病及各种心肌病。10％左右无器质性心脏病的证据称为特发性室性心动过速。

【诊断要点】

1．原有心脏病的症状及体征。

2．大多数为阵发性，发病突然，经治疗或自限性突然消失。发作时的临床表现随室性心动过速的起源部位、频率、持续时间，是否合并器质性心脏病，以及心功能的状况等因素变化而不同。少数症状轻微，多数突发心慌、胸闷、恐惧、颈部发胀及跳动感、眩晕等症状，严重者可出现休克、呼吸困难、肺水肿、晕厥，甚至导致心室扑动、心室颤动而猝死。

3．体征：心率波动在150～220次／分，节律多较规整。颈静脉搏动强弱不等，间歇出现较强的颈静脉搏动。第一心音强弱不等，有时可闻及与房室分离有关的炮轰音。可出现低血压。

4．心电图：

(1)宽而畸形的QRS波连续出现≥3次，节律基本规则，频率≥100次／分，ST-T与主波方向相反。

(2)P波与QRS波无关系，形成房室分离；室率>房率，但因P波常融于QRS波中，难以辨认。

(3)完全性或部分性心室夺获；窦性激动可完全夺获心脏，表现窄ORS波，其前有P波P-R >O.12 s；窦性冲动与异位激动同时兴奋心脏时表现为部分夺获，图形介于室性与窦性之间称室性融合波。

5．分类：临床上常将室性心动过速分成以下类型：

(1)根据室速的QRS波群形态分成单形性或多形性室性心动过速。

(2)根据室性心动过速的持续时间分为非持续性室性心动过速和

持续性室性心动过速，前者为心动过速持续时间短于30 s；后者为室性心动过速持续时间超过30 s或虽未达到30 s但由于血流动力学障碍需立即终止发作者。

(3)根据有无心脏病变分为器质性心脏病室性心动过速和特发性室性心动过速。

(4)根据发作方式分为阵发性和非阵发性室性心动过速。

6．诊断：下列心电图的改变支持室性心动过速的诊断：

(1)心室夺获；

(2)室性融合波；

(3)房室分离；

(4)胸前导联QRS波方向呈同向性；

(5)QRS波时间 >0．14 s；

(6)QRS波形态心动过速呈左束支传导阻滞时，V1、V2导联r波时间 >40 ms或V6导联出现qR、Qs、Qr型；右束支传导阻滞时，V1导联呈单向或双向波(R > R＇)或V6导联呈Rs、QS、QR、QS有切迹。

【治疗程序】

l．立即终止心动过速的发作(抗心律失常药物、直流电复律、程控心脏电刺激、导管消融、植入性心脏转复除颤器(ICD)、外科手术)。 2．尽力消除诱发室性心动过速的诱因。

3．积极治疗原发病。

4．努力预防室性心动过速的复发。

5．注意防治心脏性猝死。

【处方】

处方1终止无显著血流动力学障碍的室性心动过速的发作：(1)利多卡因50～100mg静注st；

继之利多卡因500 mg

5％GS 250 ml

Sig：静滴(1～4 mg／min)。

(2)普罗帕酮35～70 mg(或1～1.5 mg／㎏)

5％GS 20 ml

Sig：静注st。

或普罗帕酮210 mg

5％GS 250 ml

Sig：静滴维持(0.5～1 mg／min)。

(3)胺碘酮150 mg

5％GS 20 ml

Sig：静注(15 mg／min)st。

处方2洋地黄中毒引起的室性心动过速选用：

苯妥英钠0.125～0.25 g

5％GS 20 ml

Sig：静注(5～15 min缓慢注入)st。

或苯妥英钠0.125～0.25 g

5％GS 100 ml

Sig：静滴st。

处方3分支性室性心动过速或部分特发性右室流出道室性心动过速可选用：

维拉帕米 5～10 mg

5％～10％GS 20ml

Sig：静注(缓慢)st。

【警示】

1．室性心动过速治疗一般遵循的原则：

持续性心动过速无论有无器质性心脏病均需治疗；无器质性心脏病但有症状的也需治疗，无器质性心脏病也无症状的可不治疗。

室性心动过速时决定何种方式为首选治疗主要决定于心动过速的周长，一般周长小于300 ms病人约50％须给予直流电复律才能终止；此外临床上有显著血流动力学不稳定者如伴低血压、休克、心绞痛、心力衰竭甚至黑朦、晕厥等脑供血不足症状也首先采用电复律。 2．尽管多中心随机临床试验结果显示植入ICD在室性心律失常中降低心脏猝死最有效，但目前抗心律失常药物仍是治疗室性心动过速的最广泛使用的手段。I类和Ⅲ类抗心律失常药均可采用，但I类

在预防及降低心脏猝死方面不明显，甚至有害，宜用Ⅲ类抗心律失常药如胺碘酮、索他洛尔。

3．无显著血流动力学障碍的室性心动过速的终止可选用处方1中药物，首选利多卡因、普罗帕酮或普鲁卡因胺，无效时可选用胺碘酮或直流电复律；利多卡因首剂50～100 mg静注，90～120 s推完，无效15～30 min可重复上述剂量，总量不超过300 mg；显效后可改为静滴(1～4 mg／min维持)。普罗帕酮首剂35～70 mg(或l～1.5 mg ／kg)，5～10 min推完，无效时可隔15～20 min后再增加35～70 mg。有效后改为普罗帕酮(O.5～1 mg／min)静滴维持，总量勿超过280～350 mg／24 h。胺碘酮静注负荷量150 mg(15 mg／min)。静滴：1 mg ／min×6h，维持量O.5 mg／min，总量勿超过3 000 mg／24 h。

4．洋地黄中毒者除停用洋地黄及补钾外可选用处方2，苯妥英钠0.125～0.25 g加入5％GS 20 ml中于5～15 min缓慢注入，每隔5～10 min重复注射0.1 g。2 h内不超过O.5 g；或苯妥英钠O.125～O.25加入5％GS 100 ml滴注，总量不超过1 g／d。本药有嗜睡、恶心、呕吐、瘙痒及荨麻疹等不良反应。静注过快或过量可致呼吸停止、心动过缓及传导阻滞，甚至心脏停搏，一旦出现，应立即停药。

5．分支性室性心动过速或部分特发性右室流出道室速是选用处方3的较好适应证，而Ic类、Ⅱ类抗心律失常药及腺苷对这类室性心动过速也有一定的效果。

6．胺碘酮、索他洛尔常作为终末选择药物，普罗帕酮较美西律有效。心功能不全时，应避免应用索他洛尔、氟卡尼；心肌梗死后的病人不宜用莫雷西嗪、氟卡尼；普鲁卡因胺易引起红斑狼疮。

7．单一药物无效时可考虑联合用药，但需注意采用不同类型和作用机制的抗心律失常药物，联合用药剂量要偏小，注意作用机制协同性和不良反应抵消性。

8．直流电复律：体外多采用150～200 J同步电复律，如首次无效可增至360 J。复律前应给予地西泮或氯胺酮静推。

9．心脏程序电刺激(programmed electrical stimulation；PES)：是终止室速有效而快速的方法，主要包括心腔内程序期前刺激和短阵

快速刺激(burst)，后者最有效，但由于快速刺激常引起不良反应，常采用比心动过速快5～10次／分的刺激，每阵4～16个脉冲，即使这样也会引起心动过速加速甚至心室颤动。

10．射频消融治疗：对各种心律失常治疗无效的持续性单形性室速且心动过速能经心室刺激诱发而血流动力学稳定者可采用射频导管消融。特发性左室室性心动过速、特发性右心室流出道室性心动过速和束支折返性室性心动过速消融成功率高，可达90％左右，为首选治疗措施。

11．植入心脏复律除颤器(ICD)：属一种终止性治疗，对于终止室性心动过速和转复心室颤动防治心脏性猝死有重要意义。

[附]几种特殊类型的室性心动过速

(1)特发性左心室室性心动过速(idiopathic left ventricular tachycadia，ILVT)：又称分支性室性心动过速，绝大多数为持续单形性室性心动过速，产生机制可能与折返有关，QRS时间常在O.12 s～0.14 s，频率多数在150～180次／分，一般无明显血流动力学改变。室性心动过速的QRS波呈右束支阻滞型，多数电轴左偏，少数电轴可以右偏。维拉帕米可有效终止其发作，故又称为维拉帕米敏感性室性心动过速。普罗帕酮对部分病人有效，射频导管消融成功率高。这类室性心动过速的预后一般良好。

(2)特发性右室室性心动过速(idiopathic right ventricular tachycadia，IRVT)：青壮年起病，室性心动过速为单形性，室性心动过速发作间隙常有与室性心动过速形态学相同的室性早搏。体力活动或情绪激动易诱发。心电图QRS呈左束支型，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联主波向上，室性心动过速的频率130～210次／分。此类室性心动过速普罗帕酮治疗有效，对维拉帕米、索他洛尔、β受体阻滞剂和腺苷部分敏感，射频导管消融的成功率达95％以上。病人大多数无器质性心动过速，预后一般良好。

(3)扭转性室性心动过速(torsades de pointes，TDP)：为一种特殊的多形性室性心动过速，它与先天性或获得性QT延长有关。获得性者常见于电解质紊乱如低钾血症、低镁血症、心动过缓，服用影

响心室复极的药物如奎尼丁、胺碘酮、索他洛尔和中枢神经系统病变等。此类室性心动过速的发作前常有长间隙，长间隙后的QT进一步延长，T或U波增宽，当室性早搏落在其前延长的T波终末部，即可引起室性心动过速的发作，临床上以反复发作性晕厥为特征，可进展为心室颤动而猝死。治疗上可以通过纠正病因，提高基础心率来控制或预防发作，而禁用Ia、Ic、Ⅲ类抗心律失常药物。先天性者常与遗传有关，但少数可呈散发性，多发生在儿童和青少年。室性心动过速发作常与交感神经兴奋有关，因而常在情绪激动及体力活动时发作，临床上也表现为反复发作性晕厥和心源性猝死。治疗以β受体阻滞剂为首选。对急性心肌梗死伴发的TDP，可首先考虑应用硫酸镁(MgSO4)，部分病人有效。用法：硫酸镁2 g于5～lO min内静注，如无效，可于10 min后重复一次，如TDP消失，仍有室早可静滴硫酸镁，2～10 mg／min，24～48 h；如硫酸镁应用不能终止TDP，则采用其他方法。

(4)加速性室性自主节律：为一种缓慢性室性心动过速，产生机理与心室异位兴奋点的自律性增加有关。心率通常在60～110次／分，偶可超过160次／分。心动过速的开始与终止呈渐进性，它可发生在早搏后，或当心室起搏点加速超过窦性频率时出现。由于窦房结和心室异位起搏点两者均控制心室节律的可能，因此常会发生融合波或心室夺获。该心动过速多见于器质性心脏病病人，如急性心肌梗死再灌注期间、心肌病、心肌炎、心脏手术以及洋地黄中毒等，发作多为间歇性，少数可为持续性。心室率低于110次／分以下者可无症状，超过130次/分以上者可有心悸、胸闷等症状，极少数可发生血流动力学障碍。对于心动过速时心室率较快引起明显症状甚至血流动力学障碍者，或同时存在另一种形态的室性心动过速者，应给予抗心律失常药物治疗或采取其他措施。慢室率室性心动过速可用阿托品或心房起搏以消除加速性室性心动过速。

(5)双向性室性心动过速：很少见，与洋地黄中毒密切有关，尤其合并低钾血症和严重心肌病变者。心电图上其QRS波向上或向下交替出现。这类室性心动过速的处理主要是针对病因治疗，如停用洋地

黄，积极补钾，同时给予利多卡因治疗。