糖尿病导致视路神经元病变的研究进展
糖尿病周围神经病变临床诊断的研究进展
糖尿病周围神经病变临床诊断的研究进展糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy，DPN）是糖尿病最常见的并发症之一，临床上以感觉异常、疼痛和无力等症状为主要表现。
DPN的诊断对于糖尿病患者的治疗和预后至关重要。
近年来，随着神经病理学和生物学的发展，越来越多的研究成果为DPN的临床诊断提供了新的突破。
一、神经病理学研究：神经病理学是研究神经系统疾病及其机制的学科。
通过对糖尿病患者神经组织进行病理学观察和研究，发现了DPN的一些特征改变，如神经纤维节段性脱髓鞘、神经纤维变细、腓总神经结构异常等。
这些研究结果为DPN的诊断提供了新的线索。
二、神经生物标志物研究：神经生物标志物是指在生物体内具有特定生物学活性和特异性表达的分子物质，可用于疾病的诊断和预后判断。
近年来，许多研究通过检测糖尿病患者外周血或尿液中的神经生物标志物，发现了与DPN相关的一些分子，如Nerve Growth Factor（NGF）、HbA1c等。
这些神经生物标志物的异常水平可作为DPN的辅助诊断指标。
三、神经电生理学研究：神经电生理学是研究神经电信号与神经系统功能的一门学科。
通过对糖尿病患者的神经电生理学检查，可以了解神经传导功能的异常情况，进而诊断DPN。
研究表明，DPN患者常伴有神经传导速度减慢、F波波幅增大等异常。
神经电生理学研究为DPN的早期诊断提供了重要依据。
四、影像学研究：影像学是通过检查和观察影像来了解人体内部的结构和功能。
近年来，随着影像学技术的不断进步，已经有研究通过MRI、CT等影像学技术观察DPN患者神经结构的变化，如神经纤维变细、神经纤维密度减少等。
这些影像学研究为DPN的临床诊断提供了新的手段。
糖尿病周围神经病变临床诊断的研究进展主要集中在神经病理学、神经生物标志物、神经电生理学和影像学等方面。
这些研究成果为DPN的早期诊断提供了新的手段和依据，有助于改善糖尿病患者的治疗和预后。
糖尿病性视神经病变的临床探析
糖尿病性视神经病变的临床探析作者：杨梅红来源：《中国卫生产业》 2014年第18期杨梅红张家港市乐余人民医院眼科，江苏张家港 215621[摘要] 目的对糖尿病相关性视神经病变（DON）所产生的眼底表现以及荧光血管造影（FFA）特点进行分析。
方法选择140例糖尿病视网膜病变（DR)患者，对其荧光血管造影以及眼底表现临床病例进行回顾性分析。
结果 140例患者的视网膜病变在临床上各有不同表现，视神经发生病变对视力可能不会造成损害，也可能会导致视力严重下降。
对其眼底进行检查，所出现的情况主要有以下几种：出血、充血、视盘水肿以及色淡等。
其FFA表现包括以下几种：视盘新生血管以及充盈缺损、视盘晚期染色以及荧光渗漏。
在这些患者中有65例患者是合并视神经病变。
结论糖尿病相关性视神经病变，其发生几率是随着糖尿病视网膜病变不断发展而逐渐升高的。
所以糖尿病视网膜病变各个时期内对于糖尿病相关性视神经病变都要加强注意，FFA 检查对该病早期诊断有一定帮助。
[关键词] 糖尿病性视神经病变；糖尿病视网膜病变；临床观察[中图分类号] R587.1 [文献标识码] A [文章编号] 1672-5654（2014）06（c）-0160-02从近几年实际情况来看，糖尿病的发病率正在逐年升高，糖尿病相关性视神经病变以及糖尿病视网膜病变发生率也随其升高而不断升高。
在现代临床医学上，导致盲眼病的发生因素方面，糖尿病并发症已经成为一种主要因素。
为了能够对糖尿病性视神经病变临床特征进行进一步研究分析，本文将曾在我院进行治疗的140例糖尿病视网膜病变患者作为研究对象，对其临床资料进行回顾分析，现报道如下。
1资料与方法1.1一般资料选择曾在我院进行治疗的140例糖尿病视网膜病变患者作为研究对象。
在所选择的这140例患者中，男性有65例，女性有75例，其年龄在25~75岁之间，平均年龄为54.4岁，其病程时间在5~26年之间，平均病程为12.6年。
糖尿病性视神经病变的临床分析
糖尿病性视神经病变的临床分析邱静【摘要】目的回顾性分析糖尿病相关性视神经病变(DON)的眼底表现及荧光血管造影(FFA)特点.方法回顾性分析139例(278眼)各期糖尿病视网膜病变(DR)患者的眼底及FFA等临床病例.结果 278眼糖尿病视网膜病变的临床表现各异,视神经病变可无视力损害,也可有严重的视力下降.眼底检查发现视盘水肿、出血、充血、色淡等.FFA表现为视盘新生血管、视盘充盈缺损、荧光渗漏及视盘晚期染色.其中,合并视神经病变者150眼(53.9%).结论糖尿病相关性视神经病变的发生率随糖尿病视网膜病变的疾病进展有升高趋势.因此,在糖尿病视网膜病变的各期均需注意糖尿病相关性视神经病变,FFA检查有助于该疾病的早期诊断.【期刊名称】《中国医药指南》【年(卷),期】2010(008)036【总页数】2页(P118-119)【关键词】糖尿病视网膜病变;糖尿病视神经病变【作者】邱静【作者单位】黑龙江省齐齐哈尔市梅里斯达斡尔族区人民医院,161021【正文语种】中文【中图分类】R587.2随着糖尿病的发病率逐年升高，糖尿病视网膜病变及糖尿病相关性视神经病变的发生率也随之升高。
糖尿病眼部并发症已经成为主要的致盲眼病之一。
为了进一步研究糖尿病相关性视神经病变的临床特征，现将2005年1月至2010年9月齐齐哈尔市梅里斯达斡尔族区人民医院收治的糖尿病眼病患者及因糖尿病行眼科检查的139例（278眼）患者的临床资料分析总结，现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料139例（278眼）糖尿病患者，男66例（132眼），女73例（146眼），年龄26～74岁，平均53.6岁。
病程6～28年，平均病程12.3年。
所有患者均确诊为糖尿病，并排除因角膜病、晶状体浑浊、视网膜脱离及增生性视网膜病等影响眼底检查的疾病，且排除高血压病，以避免高血压因素对FFA检查结果的影响。
1.2 方法回顾性分析139例患者糖尿病及眼部病变病程、症状、体征以及常规检查结果：裸眼和矫正视力或小孔镜视力、散瞳直接眼底或间接眼底检查、视网膜荧光血管造影以及血糖等。
糖尿病导致视路神经元病变的研究进展
糖尿病导致视路神经元病变的研究进展（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【摘要】糖尿病是一组能引起严重眼部并发症的慢性代谢性疾病。
近年来研究发现：糖尿病早期在视网膜微血管病变之前，就出现视路神经元结构与功能的异常改变。
因此，导致糖尿病患者视功能障碍的原因，不仅在于视网膜微血管病变，还与视路多部位神经系统的功能障碍有关。
我们将从临床观察、视功能检查以及组织形态学研究等方面对糖尿病视路神经元病变的研究进展进行综述。
【关键词】糖尿病；视路；神经元Abstract Diabetes is a chronic metabolic disease which can cause serious ocular complications. Recent findings indicated that in the early stage of diabetes, before the appearance of retinal capillary pathological changes, abnormal changes in neuronal structure and function in visual pathway have occurred. So the diabetic visual malfunction not only result from retinal capillary pathological changes,but also be related with the malfunction ofneurons in many parts of visual pathway. This review will give latest findings about pathological changes of neurons in diabetic visual pathway from the aspects of clinic observation, visual function examine and histomorphology researches.KEYWORDS: diabetes; visual pathway; neurons0 引言糖尿病眼部并发症是目前世界上最主要的致盲眼病之一。
糖尿病性视神经病变的研究现状
糖尿病性视神经病变的研究现状
李浩;王理论
【期刊名称】《临床医学进展》
【年(卷),期】2024(14)4
【摘要】糖尿病目前是危害国民健康的重大疾病之一,随着病程进展,糖尿病患者会逐渐出现影响眼部视力的并发症,包括糖尿病性视网膜病变、糖尿病性视神经疾病等。
近年来对糖尿病性视网膜疾病的研究,特别是对糖尿病性视网膜病变的黄斑区研究已取得很大进展。
本文将对糖尿病视神经病变的分型、临床表现及治疗进行综述,重点关注利用新技术OCTA对该病的观察与诊断。
【总页数】6页(P87-92)
【作者】李浩;王理论
【作者单位】延安大学附属医院眼科延安
【正文语种】中文
【中图分类】R58
【相关文献】
1.糖尿病性视神经病变的临床研究
2.糖尿病性视神经病变的研究概况
3.糖尿病性视神经病变的研究进展
4.循环内皮素、一氧化氮水平与糖尿病视神经病变的相关性研究
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
糖尿病周围神经病变临床诊断的研究进展
糖尿病周围神经病变临床诊断的研究进展糖尿病周围神经病变是指由于糖尿病对神经系统的损伤而引起的神经损伤，是糖尿病患者常见的并发症之一。
糖尿病周围神经病变可表现为感觉障碍、运动障碍和自主神经紊乱等多种症状，对患者的生活质量和工作能力造成了很大影响，严重者可导致肢体残疾。
近年来，糖尿病周围神经病变的临床诊断方法不断更新和完善，主要包括病史询问、神经系统检查、神经电生理检查、神经影像学检查和生物学指标检测等。
病史询问是诊断糖尿病周围神经病变的首要步骤，通过询问患者有无感觉、运动障碍等症状、症状的部位、发病的时间和病程等情况，了解其神经系统受损的情况。
同时，还要询问患者血糖水平的控制情况和服药情况等，以评价糖尿病的严重程度和患者的治疗依从性。
神经系统检查是评估糖尿病周围神经病变的重要方法，包括感觉、运动和自主神经的检查。
感觉检查主要包括痛觉、触觉、温度觉和震动觉等，其中最常见的是足底痛觉受损和触觉减退。
运动检查主要包括肌力、肌张力和肌肉萎缩等，严重者还可出现踝反射消失。
自主神经检查主要包括心率变异性和直肠肌张力等指标的检测，以评估自主神经功能的受损程度。
神经电生理检查在糖尿病周围神经病变的诊断中具有重要意义，包括神经传导速度测定和肌肉电图检查。
神经传导速度测定可以评估神经传导速度的变化和程度，包括感觉神经和运动神经的检测。
肌肉电图检查主要用于评估肌肉电生理学变化，包括电位幅度、形态、持续时间和激发阈值等。
神经影像学检查主要包括磁共振成像、计算机断层扫描和超声波等技术，可以对神经系统进行影像学评估和定量分析。
磁共振成像和计算机断层扫描可清晰显示神经损伤的部位和程度，尤其对于神经根和周围神经损伤的诊断具有重要意义。
超声波检查可评估周围神经的直径、厚度和形态等指标，是一种无创且简便易行的检查方法。
生物学指标检测是诊断糖尿病周围神经病变的补充手段，包括血红蛋白A1C、血浆葡萄糖、血脂、肝酶和肌酸激酶等生化指标的检测。
糖尿病周围神经病变临床诊断的研究进展
糖尿病周围神经病变临床诊断的研究进展糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy, DPN）是一种常见的糖尿病并发症，其发生率在糖尿病患者中高达50%以上。
糖尿病周围神经病变早期症状轻微，常常被忽视，而临床诊断时缺乏特异性指标的问题给医生带来了诊断的困难。
可以肯定的是糖尿病周围神经病变诊断建立的晚了，症状加重时患者的治疗难度也加大。
近年来，随着糖尿病周围神经病变临床诊断方法的不断改进和深入研究，一些新的诊断方法逐渐在临床上应用，并取得了较好的效果。
本文将从神经损伤的生物标志物、蛋白质标记物、影像学诊断、电生理学和临床症状等方面对糖尿病周围神经病变临床诊断的研究进展进行总结和分析，希望能够为医生提供一些参考。
一、生物标志物生物标志物在糖尿病周围神经病变的诊断中起着至关重要的作用。
研究发现，在患有糖尿病周围神经病变的患者中，神经生长因子（NGF）、脑源性神经营养因子（BDNF）和神经节苷脂（GDNF）等生长因子的水平明显升高，这些生长因子的水平与神经病变的严重程度呈正相关。
国内外的很多研究表明，NGF测定值作为糖尿病周围神经病变的生物标志物是一项有前景的检测方法。
目前，一些生物标志物的检测技术日趋成熟，可以作为糖尿病周围神经病变的辅助诊断方法。
二、蛋白质标志物研究发现，某些特定的蛋白质标志物在糖尿病周围神经病变的诊断中有较高的敏感性和特异性，如蛋白质酶体酶体蛋白质-4（UCHL-1）、神经丝蛋白蛋白载体蛋白（NAPB）、神经元特异性烯醇酶（NSE）等。
综合利用这些蛋白质标志物可以提高对糖尿病周围神经病变的早期诊断准确率。
三、影像学诊断影像学检查在糖尿病周围神经病变的诊断中发挥着越来越重要的作用。
MRI、CT和超声等影像学方法能够直观地反映出糖尿病周围神经病变的病理改变，如神经节肿大、神经鞘增厚、神经回路变形等。
尤其是MRI技术的不断进步，使得糖尿病周围神经病变的临床诊断更加方便快捷。
糖尿病神经病变研究现状与展望
的糖基化过程在 血糖 水平恢 复正常后仍 可继续进行 ， 造成 持
续性 的周 围神经损 害 ； ②糖 尿病 时 ， 过高 的血糖 可竞 争性抑
制 Ｎ 依赖性载体 ， ａ 减少 细胞对 肌醇 的摄取 ， 细胞 内肌 醇 使 水平下 降 ， 直接影 响神经结 构和 功能 ； 高血糖 可使 周 围神 ③ 经膜细胞 内的醛 糖还原酶活性增加 ， 加速葡萄 糖向 山梨 醇的 转化， 山梨醇在 山梨 醇脱 氢酶 的作用 下氧 化生成 果糖 ， 二者 在 细胞 内过多积聚 ， 引起 细胞 内渗 透压增高 ， 水钠 潴 留， 导致
神 经膜 细胞 坏变 、 髓鞘脱失 和轴 突变性 。 时就存 在神经 传导异
常 。糖 尿病 神经病变既可 以影 响周 围神经 ， 又可 以影响 中枢 神经 系统 ， 如果不加 以控制 ， 严重影 响患者健康 ， 引起 糖尿病
患者 的病死率和致残 率升 高 ， 而且 带来 了复 杂 的护 理 、 医疗
Ｋｅ ｒ ｓ Ｄｉ ｅｅ ； ｕ ｏ ａ ｈ ； ｅ ｉｗ ｙ ｗｏ ｄ ： ａ ｔ ｓ Ｎｅ ｒ ｐ ｔ ｙ Ｒ ｖ ｅ ｂ
糖尿病 神经病变是糖尿病最常见 的并发症 之一 ， 发病率 可高达 ４ ％ ～９ ％ … ， 女发病率 相近 ， ０ ０ 男 血糖控 制情况 与神 经病变有相关性 ， 病率 随病程 的延 长 而逐年 上升 ， 发 刚开始 发病早期 的大约为 ７ ５ ，５年 内５ ％的糖尿病患者会 出现 ．％ ２ ０ 神经病 变的临床症状 ， 果考 虑亚 临床 症状 ， 如 发病 率可 高达
异 常（ 显示糖化血红蛋 白值高 ）具有一定的效果 ¨ ， 。
２ ５ 中医中药 ． 现代 医药对糖尿病神 经病变 的治疗 主要是
１６ 氧化应激 ．
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
糖尿病导致视路神经元病变的研究进展（作者： _________ 单位：___________ 邮编：___________ ）【摘要】糖尿病是一组能引起严重眼部并发症的慢性代谢性疾病。
近年来研究发现：糖尿病早期在视网膜微血管病变之前，就出现视路神经元结构与功能的异常改变。
因此，导致糖尿病患者视功能障碍的原因，不仅在于视网膜微血管病变，还与视路多部位神经系统的功能障碍有关。
我们将从临床观察、视功能检查以及组织形态学研究等方面对糖尿病视路神经元病变的研究进展进行综述。
【关键词】糖尿病；视路；神经元Abstract Diabetes is a chronic metabolic disease which can cause serious ocular complicati ons. Rece nt findings in dicated that in the early stage of diabetes, before the appearance of retinal capillary pathological changes, abnormal changes in neuronal structure and function in visual pathway have occurred. So the diabetic visual malfunction not only result from retinal capillary pathologicalchanges,but also be related with the malfunction of neurons in many parts of visual pathway. This review will give latest findings about pathological changes of neurons in diabetic visual pathway from the aspects of clinic observation, visual function exam ine and histomorphology researches.KEY WORDS: diabetes; visual pathway; n eur ons 0引言糖尿病眼部并发症是目前世界上最主要的致盲眼病之一。
引起糖尿病视功能障碍最常见的原因为糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy ，DR)与糖尿病性白内障。
而临床上有一些糖尿病患者，其眼部检查及荧光素眼底血管造影(fun dus fluoresce nee angiography,FFA )等客观检查结果并不足以解释视功能损害的程度。
也有不少患者在眼底出现视网膜微血管病变之前，就已经发生了视觉电生理等视功能检测的异常。
说明导致糖尿病患者视功能障碍的原因，可能不仅在于视网膜微血管病变，还与视路神经元的病理改变有关。
我们将从临床观察、视功能检查以及组织形态学等方面对糖尿病视路神经元病变的研究进展进行综述。
1临床观察目前临床对糖尿病性视神经病变有一定认识。
其临床表现多种多样，轻者多无症状，重者常与视网膜病变并发，症状易被掩盖。
按DR分期统计：0〜I期DR患者约1/4伴有视神经损害，而V期DR 患者85%以上均有视神经异常［1］。
糖尿病性视神经病变分为五型：糖尿病视乳头病变(diabetic papillopathy ，DP )、前部缺血性视神经病变(anterior ischemic optic neuropathy，AION )、后部缺血性视神经病变(posterior ischemic optic neuropathy ，PION)、糖尿病幼年型视神经萎缩(Wolfram ］s syndrome、和球后视神经炎。
Ignat等［2］临床统计：在糖尿病视神经受损的病例中AION居首位(59.2 %)，其次为视神经萎缩和PION(33.4 %)，再者为球后视神经炎(7.4 % )。
糖尿病是诱发AION最危险的因素之一，该病在非动脉炎性AION中的患病率高达10 %〜35 % ［3］。
糖尿病视神经病变在FFA中可出现视盘局部(或全部)低荧光、遮蔽荧光、渗漏荧光或兼而有之的改变。
利用FFA对糖尿病患者眼底观察发现：高达48.3%患者眼底出现视神经异常改变［1］。
然而，由于发病的相对隐匿以及检测手段的限制，临床上对糖尿病视路上节段神经元的病理损害及其所引起的视功能障碍了解甚少。
2视功能检查视觉电生理检查是反映视细胞和视觉传导功能损害程度的一个定量指标，有助于了解DR临床前期和早期视觉通路的功能状态。
近年大量文献报道，DR患者的视觉诱发电位(visual evokedpotential,VEP )、视网膜电图(electroretinogram,ERG )及对比敏感度等均有明显改变，甚至当眼底镜下无DR改变时也可出现三者的异常。
VEP 反映从视网膜至视皮质神经纤维的功能状态。
糖尿病患者出现P100波潜伏期延长、波幅值降低的改变表明在有髓神经纤维水平结构的损害，与轴突节细胞联结障碍密切相关［4］。
对尚未出现DR 的糖尿病患者进行多焦ERG 检查发现：N1波与P1波的反应密度均有所降低，表明在糖尿病早期视网膜光感受器细胞和双极细胞也可能发生了相应的病变［5］。
色觉分辨是黄斑视功能的一个重要方面。
DR 0 期和1期的患者可出现轴向位于蓝一黄的色觉异常，这种异常可能与视网膜内蓝/黄刺激敏感的蓝锥细胞和视网膜神经节细胞( retinal ganglion cells ，RGC )中蓝色敏感神经元数量的下降，以及传递蓝/ 黄对比信息的神经纤维较少有关［6］。
这从另一角度证实了DR黄斑锥细胞及神经节细胞损伤的存在。
3组织形态学研究3.1视网膜神经细胞损害视网膜微血管病变被认为是DR的重要特征之一，其发病机制与醛糖还原酶活性增强有关。
Chakrabarti等［7］早期研究发现醛糖还原酶不仅存在于糖尿病鼠视网膜毛细血管周细胞和内皮细胞中，尚存在于RGC和M tiller细胞的突起中。
这提示糖尿病在引起视网膜微血管病变的同时，还可能导致了视网膜神经元和神经胶质细胞代谢的异常。
糖尿病可引起视网膜神经组织的退变，典型表现为RGC数量减少，视网膜神经纤维层随之变薄。
Martin等［8］通过形态学测定发现：链脲佐菌素(streptozotocin，STZ )性糖尿病大鼠在造模第14wk , RGC层的细胞减少20%〜25%; TUNEL分析和caspase］3检测揭示：RGC层的细胞经历了“凋亡”的病理过程，电镜分析显示了核染色质聚边和细胞核皱缩等细胞凋亡的形态学特征。
事实上，在DR前期视网膜微血管病变出现之前，糖尿病大鼠视网膜从内核层至神经纤维层的神经细胞均已经发生了明显的病理改变，由于神经细胞的突起水肿明显，压迫其周围微血管，可致血管管腔狭窄、闭锁，进而加重视网膜微血管的病变，这是造成DR的发病机制之一［9］。
Greco等［10］对无视网膜微血管病变的青年型糖尿病患者研究发现，视网膜光感受器细胞层至RGC层的神经元均较正常同龄人明显减少，RGC功能也显著下降。
Park等［11］认为糖尿病视网膜神经组织退变是葡萄糖代谢异常所不可避免的结果，因为视网膜神经元的活动十分依赖于葡萄糖。
其研究发现：STZ大鼠在造模4wk即出现RGC坏死及光感受器细胞凋亡；至12wk，一些无长突细胞和水平细胞也表现出坏死特征。
这一研究再次证实了DR的视觉丧失除了源于视网膜微血管病变，还与视网膜光感受器等神经细胞的实质性丧失密切相关。
此外，由于糖尿病患者的RGC中表达一些促凋亡分子，从而使得RGC成为糖尿病视网膜中最易受损的细胞群体之一。
谷氨酸( glutamate,Glu )是一种对视网膜神经元具有兴奋性毒性作用的物质。
糖尿病可造成视网膜中Muller细胞从胞外摄取Glu的能力下降。
实验显示高血糖模型建立4wk, M tiler细胞即出现Glu转运障碍，至13wk Glu转运体的活性减少67% ［12］。
这种兴奋性毒性物质在视网膜中的堆积，也毫无疑问的对视网膜神经元造成了损伤。
3.2视神经损害糖尿病可引起视神经髓鞘结构的破坏和胶质细胞胞质中细胞器的损坏［13］。
实验性糖尿病大鼠造模6mo后，视神经有髓神经纤维呈现不同程度的髓鞘脱失，髓鞘结构疏散或变薄；神经轴索内微丝部分溶解呈空泡状，并富含肿胀变性的线粒体；退变的神经轴索周围伴见明显的神经胶质细胞增生，胶质细胞细胞器变性［14］。
糖尿病早期大鼠RGC逆行性轴浆流转运速度受到影响［15］，这种逆行轴浆流运输的障碍导致神经营养因子不能通过正常的轴索运输到达神经元胞体，从而无法维持神经元正常的生理功能，这也是造成神经细胞退变、死亡的一个重要因素。
3.3视中枢损害糖尿病患者可出现学习、记忆和认知功能的障碍，大脑体积和重量明显减少，大脑皮质神经元丢失，形态和结构发生改变，神经递质代谢和传递的异常也是其神经中枢损害的表现之一［16］。
Shannon等［17］在Wolfram综合征”患者的大脑解剖中发现了视神经、视交叉以及外侧膝状体等部位神经元的变性、丧失，并可见视放射、海马等部位广泛的轴索营养失调。
一系列研究发现：持续的高血糖状态可导致大鼠视路三级神经元（RGC、外侧膝状体、视皮质）的Nissl小体呈现不同程度的溶解，细胞凋亡抑制基因Bcl]2表达也明显降低，表明视路神经细胞在糖尿病过程中发生了不可逆的损害，细胞凋亡抑制作用也明显降低[18]。
综上，糖尿病可引起视路不同部位神经元组织形态学的病理改变，这种神经元的实质性损害是导致糖尿病视功能障碍的重要因素和形态学基础。
4展望糖尿病可导致视路神经元病变为深入研究糖尿病眼部并发症提出了新的课题。
关于其确切的发病机制目前尚无统一的认识。
除了广泛认可的由高血糖引起的组织缺血缺氧和代谢紊乱之外，神经元微环境中Glu代谢异常所导致的神经毒性作用，神经营养因子的剥夺和转运障碍，以及凋亡相关因子的基因调控均有可能是重要的致病因素。
对此，是否应在糖尿病早期微血管病变出现之前引入神经元抗凋亡治疗以及补充外源性神经营养因子有待于进一步研究论证。
基因治疗的研究成果更是为该病的临床治疗带来了广阔的前景。
随着该病的病理和生化机制被不断地认识，早期发现并治疗糖尿病视路神经元病变将成为可能。
【参考文献】1 丁小燕，欧杰雄，马红婕，等.糖尿病性视神经病变的临床分析.中国实用眼科杂志2005;12(23):1269 ]12742 Ignat F, Barascu D, Peroric I. Optic nerve lesions in diabetes mellitus. Oftalmologia 2002 ; 54(3): 39 J433郭承伟，吕璐，陈钦元.非动脉炎性前部缺血性视神经病变发病相关因素及治疗•中华眼底病杂志1999 ；15(2): 1254 Kamijo M, Cherian PV, Sima AA.The preventive effect of aldose reductase inhibition on diabetic optic neuropathy in the BB/W'rat. Diabetologia 1993;36(10):893〕8985王梅，蓝育青，郭慧，等.无视网膜病变的糖尿病患者多焦视网膜电图的变化•临床眼科杂志2005;13(5)：3903926邓娟，戚朝秀，李群英，等•早期糖尿病视网膜病变患者视网膜电图振荡电位和色觉检测•临床眼科杂志2001 ；9(3) : 355[3587 Chakrabarti S, Sima AA, Nakajima T. Aldose reductase in the BB rat:isolati on immuno logical ide ntificatio n and locatization in the retina and peripheral nerve. Diabetalogia 1987 ；30(4):244 J2518 Martin PM,Roon P,Van_Ells TK.Death of retinal neurons in Streptozotocin [ induced diabetic mice. Invest Ophthalmol Vis Sci 2004 ; 45(9): 33309卢艳，姬志娟，吴航•电镜观察糖尿病模型大鼠神经网膜的超微结构•首都医科大学学报2002 ；23(1):45[4710 Greco AV, DL Leo MA, Caputo S. Early selective neuroretinal disorder in prepubertal type (fliabetic childen without microvascular abnormalities. Acta Diabetol 1994 ; 31(2):98 _ 10211 Park SH, Park JW, Park SJ. Apoptotic death of photoreceptors in the streptozotocin _induced diabetic rat retina. Diabetologia 2003 ; 46(9):1260 *26812 Li Q, Puro D. Diabete[induced dysfunction of the glutamate tran sport in ret inal Muller cell. Inv est Ophtholmol VisualScienee 2002 ; 43(9):3109 ]311613 Demir N, Akkoyu nlu G, Y argicoglu P. Fiber structure of optic n erve in cadmium Jexposed diabetic rats: an ultrastructural study. I nt J Neurosci 2003 ; 113(3): 32314 谢学军，李瑞荃，廖品正，等•糖尿病大鼠视神经病理学研究一一光镜与电镜观察.眼科研究1997 ；15（1）：23[2715秦要武，徐格致，王文吉•早期糖尿病大鼠视网膜神经节细胞逆行轴浆流损害的研究•中华眼底病杂志2006 ；1（22）：4]616卢艳，张晶瑶•糖尿病对神经系统的损害•国外医学眼科学分册1999 ；23（5）:257]26217 Shannon P, Becker L, Deck J. Evidenee of widespread axonal pathology in Wolfram syn drome. Acta Neuropathol Berl 1999 ；98（3）: 304 [30818谢学军，王毅，李翔，等.糖尿病大鼠视觉系统三级神经元的病理学研究.中国糖尿病杂志2001 ；9（6）：348]350。