尿毒症为何会并发心衰
尿毒症为何会并发心衰
*导读：尿毒症时有害的代谢产物蓄积于体内，毒素抑制心肌引起心肌病变，导致心肌功能减退和心功能衰竭。……
心功能衰竭是尿毒症的严重并发症和重要死因，尿毒症的心功能衰竭是多种因素作用的结果，血容量过多：尿毒症时血容量增加，左心室舒张末期容量、心博出量及心排血量增加，当心功能不能代偿时即可出现左室功能减退并导致心功能衰竭。
心功能衰竭是尿毒症的严重并发症和重要死因，尿毒症的心功能衰竭是多种因素作用的结果，包括：
(1)血容量过多：尿毒症时血容量增加，左心室舒张末期容量、心博出量及心排血量增加，当心功能不能代偿时即可出现左室功能减退并导致心功能衰竭。
(2)高血压：长期高血压使心脏负荷过重，引起心室壁肥厚，心脏扩大，久之引起心功能衰竭。尿毒症时血浆儿茶酚胺浓度升高，其升高程度与心功能衰竭发生密切相关。此外，由于高血压又加速了动脉粥样硬化的进展，促使发生心功能衰竭。
(3)尿毒症毒素的作用：尿毒症时有害的代谢产物蓄积于体内，毒素抑制心肌引起心肌病变，导致心肌功能减退和心功能衰竭。
(4)电解质代谢紊乱及酸中毒：尿毒症时因电解质紊乱使心肌电及心肌兴奋性改变，从而导致心律紊乱和心功能衰竭。
(5)肾性贫血：尿毒症患者长期贫血使心肌缺氧，心肌功能减退，
由于机体代偿使心率加快，心排血量增加，日久心脏因负荷过重、心肌缺氧可导致心功能衰竭。
(6)透析用动静脉瘘：因动静脉血分流量大，加重心脏负荷，久之可导致心功能衰竭。
(7)动脉粥样硬化：尿毒症并发的高血压及透析后发生的高脂血症，均可加速动脉粥样硬化的进展，使尿毒症的死亡率增高，在透析过程中常因心肌梗塞而死亡。
(8)免疫力低下：尿毒症时免疫力低下易引起感染，并引起感染后心肌炎或心包炎从而导致心功能衰竭。
尿毒症患者并发急性左心功能衰竭的病因分析与防治对策
尿毒症患者并发急性左心功能衰竭的病因分析与防治对策 发表时间：2013-07-23T15:30:47.293Z 来源：《医药前沿》2013年第14期供稿作者：程险峰 [导读] 急性左心衰是尿毒症患者最常见的并发症，是该类病人死亡的主要原因之一。 程险峰（贵州省安顺市人民医院肾内科 561000） 【摘要】急性左心衰是尿毒症患者最常见的并发症，是该类病人死亡的主要原因之一。典型发作为突然严重气急、端坐呼吸、阵发性咳嗽、面色灰白、口唇发绀、大汗、咯大量粉红色泡沫痰等，若不及时发现和抢救，可危及生命。笔者就本院近年来尿毒症并发急性左心衰患者临床资料进行分析,探讨该类病患的病因及寻找防治对策，最大限度挽救患者生命。 【关键词】尿素症防治措施临床研究 【中图分类号】R586 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）14-0019-02 1 目的 探讨尿毒症并发急性左心衰患者的病因及防治措施。 2 研究对象与方法 2.1研究对象随机抽取本院 2009-2011年曾发生过急性左心衰的34例尿毒症患者，收集其在3年间发生的 76例次急性左心衰治疗资料。该34例患者男性 19例, 女性 15例, 年龄在31-70岁, 均符合尿毒症诊断标准, 并在本院进行透析治疗。 2.2临床资料资料分析探究76例次急性左心衰发生的原因及诱因，血容量过多占28例，居首位,恶性高血压19例次之，感染16例、贫血7例、电解质紊乱6例。这些患者在常规透析治疗间期突然出现端坐呼吸、烦躁、呼吸急促、口唇紫绀、大汗淋漓、皮肤湿冷、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰等急性左心衰危急症状,查体发现血压明显增高、双肺大量干湿性啰音、心率增快。经内科常规抢救如端坐位、吸氧、强心、利尿、扩血管等治疗心衰症状改善不明显。后采用费森尤斯透析机,F6透析器,碳酸氢盐透析液,用普通肝素或低分子肝素抗凝,治疗4h,血流量150-180ml/min,治疗开始0.5-1h内采用单纯超滤,超滤量达0. 5-1.0L。经以上治疗后，患者心衰症状明显缓解后,可转为常规血液透析治疗,同时根据患者病情,针对引起急性左心衰的原因,给予降压、纠正贫血、平喘、镇静等对症处理。 3 结果 76例急性左心衰患者经过血液透析治疗后心衰症状和体征均得到明显缓解，无 1例死亡, 患者血清肌酐、尿素氮、二氧化碳结合力、血压、心率、呼吸、血氧饱和度等指标治疗前后比较有显著差异 (P<0.01)。 4 结论 4.1通过随机抽取的76例次样本资料分析，尿毒症患者并发急性左心衰原因及诱因: 血容量过多占第1位，为 36.8%, 其次为恶性高血压，为25%,感染原因占 21.1%,贫血占9.2%,电解质紊乱占 7.9%。 4.2血液透析治疗对常规内科处理效果不明显的尿毒症并发急性左心衰患者心衰症状缓解有重要意义，透析治疗的及时与否直接与患者预后息息相关。 究其原因，由于长期透析患者在绝对或相对 (代谢亢进和负氮平衡状态下)透析不充分、营养不良、贫血和有其他危险因素存在情况下,使得心肌损伤, 心排血量减少, 导致全身水肿、水钠潴留,促进或加重了心衰的发生及症状,体内肾素等血管活性物质蓄积导致血压较难控制,此时患者对强心剂和利尿剂均不敏感,所以采用内科常规抢救心衰措施强心、利尿、扩血管等难以控制心衰症状。血液透析在治疗中除了能通过超滤体内水分在短时间内有效减少心脏前后负荷、减轻肺水肿、缓解急性左心衰症状外, 同时能排除很多细胞因子和心脏抑制因子, 可部分恢复心脏对强心药的敏感性,使紊乱的内环境得到明显改善。在血液透析支持下再针对引起急性左心衰的病因治疗,如降压、输血、平喘、抗炎等,能使急性左心衰的症状得到及时有效的缓解。 4.3防治对策 急性左心衰是严重威胁尿毒症患者生命和生存质量的重要并发症,笔者就多年肾内科临床工作经验，对该类患者的防治措施总结如下: 4.3.1正确评估患者干体重。血透患者干体重随透析质量、营养、季节等改变需要经常准确评估,针对患者的具体情况实行个体化的透析方案,必要时可增加透析次数,尽量减少患者的容量负荷过度,应保证透析间期体重增长少于1kg/d。 4.3.2积极控制患者血压。积极调整患者降压药的用量和服用时间，使血压安全降至平稳范畴。ACEI和ARB是多数慢性肾脏病、尤其是伴蛋白尿患者的首选减压药,能阻断肾素-血管紧张素系统并延缓慢性肾脏病的进展。根据患者对治疗反应和病情还可联合使用B受体阻滞剂、利尿剂或其他血管扩张剂来降压。 4.3.3积极进行抗炎治疗及防治低蛋白血症。 4.3.4纠正改善贫血症状,定时补充促红细胞生成素,使血红蛋白>100g/L。 4.3.5积极防治水电解质紊乱酸碱平衡,使血清钙、磷及甲状旁腺激素等维持在目标值。 4.3.6纠正高脂血症,可以给予他汀类药物,使低密度脂蛋白-胆固醇<100mg/d。 4.3.7加强对病人尿毒症知识的宣传,使病人对尿毒症有全面认识,自觉遵守维持性血液透析的各项注意事项,避免一切诱发急性左心衰的诱因出现。 参考文献 [1].郑爱平张红.尿毒症血液透析患者并发急性左心功能衰竭65例临床分析.《中国临床保健杂志》[J]2012,(6),46-47. [2].刘倩黄向阳唐开奖.尿毒症病人并发急性左心衰的病因分析和防治对策.《内科》[J],2009,(2),223-224. [3].葛秀洁赵晓莉李亚妹,尿毒症并发急性左心功能衰竭的早期观察及护理,《西北国防医学杂志》，[J]2005，（2），159-160.
心力衰竭的并发症有哪几种
心力衰竭的并发症有哪几种 *导读：对于心力衰竭，大家可能不是很了解是怎样的一种 疾病，其实心力衰和日常的生活习惯有很大的关系，一些小习惯都会…… 对于心力衰竭，大家可能不是很了解是怎样的一种疾病，其实心力衰和日常的生活习惯有很大的关系，一些小习惯都会导致患病，对患者的危害是相当严重的。那么当患者出现心力衰竭时，会有哪些并发症呢?下面就给大家介绍一下。 1、呼吸道感染：较常见，由于心力衰竭时肺部瘀血，易继 发支气管炎和肺炎，必要时可给予抗菌素。 2、血栓形成和栓塞：长期卧床可导致下肢静脉血栓形成， 脱落后可引起肺栓塞。肺栓塞的临床表现与栓子大小有密切关系。小的肺栓塞可无症状，大的肺栓塞可表现为突发呼吸急促、胸痛、心悸、咯血和血压下降，同时肺动脉压升高，右心衰竭加重。相应肺部呈现浊音，呼吸音降低伴有湿罗音，部分病人有胸膜摩擦音或胸腔积液体征，巩膜可有黄染，或有短阵心房颤动发作。 起病后12-36小时或数天后在下肺野出现三角形或园形密 度增深阴影。巨大的肺动脉栓塞可在数分钟内导致心原性休克 和猝死。心力衰竭伴有心房颤动者，易发生心房内血栓，栓子脱落而引起脑、肾、四肢或肠系膜动脉栓塞。 长期卧床的病人应注意及时翻身按摩肢体作被动活动，预防
血栓形成，对有栓子脱落引起肢体动脉栓塞者，轻症者可用尿激酶或链激酶进行溶血栓治疗，肢体缺血严重者应作外科治疗。 3、心原性肝硬化：由于长期右心衰竭，肝脏长期淤血缺氧，小叶中央区肝细胞萎缩和结缔组织增生，晚期出现门脉高压，表现为大量腹水、脾脏增大和肝硬化。处理：经强心利尿等治疗，腹水仍不减退，大量腹水影响心肺功能者，可行穿刺适量放液。 4、电解质紊乱：常发生于心力衰竭治疗过程中，尤其多见于多次或长期应用利尿剂后，其中低血钾和失盐性低钠综合征最为多见。 上面就是心力衰竭时患者比较常出现的一些并发症，无论是哪一种并发症，对于患者病情的影响都是很大的，所以心力衰竭病人平时一定要注意，要尽量的避免这些并发症的出现，以防造成严重后果，导致病情更复杂。
274例慢性肾功能衰竭并发急性左心衰肺水肿的救治_郑会丰
适当措施减轻炎症反应,减少术后并发症具有重要意义。 参考文献 [1] MIKI C,MCMASTER P,MAY ER A,et al.Factors p red ict in g p erioper- ative cytokine resp on se in patients u nd ergoing liver transp lantation[J]. Critical Care Med icine,2000,28(2):351-354. [2] KIM Y,SO NG K,R YEON H,et al.Enh an ced inflammatory c ytokin e producti on at ischemia-reperfusion in hu man li versection[J].Hepato- gastroen terology,2002,49:1077-1082. [3] G OGOS C,DR OS OU E,BAS SARIS H,et al.Pro-versus an ti-in fla mma- tory cyt ok ine progile in patientswith severe sepsis:a maker for p rognosis and futu re th erapeu tic options[J].J In fect D is,2000,181:176-180. [4] J OHN K,KLOM PMAKER I,ZWA VELIN G J,et al.En dotoxins and cy- tok ines d uring liver tran splan tat ion:c hanges in pl as ma levels and effects on clin ical ou tcome[J].Li ve Trans plantation,2000,6(4):480-488. [5] MIKI C,IRIY AMA B,GU NSO N B,et al.Influ en ce of intraop erative bl ood loss on plas ma levels of cytokin es an d end otoxin and sub sequ en t graft liver fun ction[J].Arch ives of Surgery,1997,132(2):136-140. [6] BEL LAMYM,GALLEY H,W EBS TER N,et al.Ch anges in in fl amma- t ory mediators dru ing orthotopic l iver trans plantation[J].Britis h J ournal of An aes thesia,1997,79:338-341. [7] ALES J,NEVA P,SOJ AR V,et al.Balance of pro-an d an ti-in fl amma- t ory cytokines in liver surgery[J].Clin Ch em Lab Med,2003,41(7): 899-903. [8] MUELLER A,PL ATZ K,HAAK M,et al.The releas e of c ytokin es,ad- hesion molecules,and extracellul ar matrix parameters d urin g an d after reperfu sion in hu man l iver tran splan tation[J].Transp lantation,1996, 62(8):1118-1126. [9] AR II S,TER A MOTO K,KAW A MUR A T.Curren t p rogres s in th e u n- d ers tan din g of an d therap eutic s trategies for ischemia an d reperfus ion in- j ury of the liver[J].J Hepatobil iary Su rg,2003,10:189-194. (收稿日期:2006-01-04 编辑:祝华) 274例慢性肾功能衰竭并发急性左心衰 肺水肿的救治 郑会丰 曾斌 陈伟珍 林奕丽 廖丽娟 谢明明 广东省汕头市第二人民医院肾内科(515011) 【摘要】 目的 探讨一种适应于基层医院救治慢性肾功能衰竭并发急性左心衰肺水肿的切实可行的方法。方法 回顾性总结分析274例(413例次)慢性肾功能衰竭并发急性左心衰肺水肿的诱因,对所有慢性肾功能衰竭并发急性左心衰肺水肿患者分成非透析和透析(血透与腹透)两组。透析组血透者首先采用序贯透析,继后透析超滤;腹透者第1个24h超滤液体一般在2500ml以上。结果 非透析治疗组总有效率60.4%,且作用短暂。透析组(含血液滤过)肺水肿控制率达94.0%以上,而且能有效清除肾毒性物质,解除或缓解慢肾衰的临床症状。结论 及早透析和超滤是抢救慢肾衰并发急性左心衰肺水肿的有效方法,基层医院应积极开展。 【关键词】 慢性肾功能衰竭 急性左心衰肺水肿 非透析治疗 透析治疗 超滤 慢性肾功能衰竭并发急性左心衰肺水肿是尿毒症的一个急危重并发症,若抢救不及时或措施不得力,病死率很高。本文对我院自1980～2005年收治住院的资料较完整的274例慢性肾功能衰竭并发急性左心衰肺水肿患者共413例次发病的诱因及治疗进行总结分析,报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 274例慢肾衰并急性左心衰肺水肿患者,男145例,女129例;平均年龄41.2岁。所有病例均符合尿毒症的诊断标准,并有急性左心衰肺水肿的症状体征及X线表现[1-2],血BUN>28.0mmol/L,Scr >530.4μmol/L,最高达2287μmol/L,并发急性左心衰肺水肿的诱因见表1。274例患者分为非透析治疗组85例(男45例,女40例)和透析治疗组189例,透析治疗组中血液透析170例(男87例,女83例),腹膜透析19例(男10例,女9例)。两组患者在性别、年龄及并发急性左心衰肺水肿的诱因等方面差异无显著性(P>0.05)。 表1 413例慢肾衰并急性左心衰肺水肿的诱因 诱因例次% 水钠潴留33982.1 高血压31576.3 感染13232.0 严重贫血194.6 严重低蛋白血症153.6 低钠血症51.21 输液(血)过快40.97 透析间期输液(血)过多286.78 内瘘管血分流10.24 腹膜透析功能下降81.9 1.2 治疗方法 1.2.1 非透析治疗85例(101例次) 对有严重高血压者,用快速作用的血管扩张剂。①先用酚妥拉明3 · 1187 · 广东医学 2006年8月第27卷第8期DOI:10.13820/https://www.360docs.net/doc/1d4580014.html, ki.gd yx.2006.08.040
心衰的抢救及护理新进展
写在课前的话 心衰不是一种独立的疾病，它是各种心血管疾病的严重阶段，60%～70%心衰是因冠心病引起。随着人口老龄化及临床对急性心梗（AMI）早期的诊断和有效干预，使更多的病人能够存活，因此也使心力衰竭的发病率日益增高。对于心衰患者来说及时有效的抢救非常重要，医护人员的技术水平直接关系到患者的生命。 一、心力衰竭概述 （一）心力衰竭的定义 心力衰竭就是指在静脉血液回流正常的情况下，由于心脏收缩或舒张功能障碍，使心脏泵血不能满足全身组织代谢所需的临床综合征。 所有心脏、大血管疾病晚期均可导致心力衰竭。原发性心肌损害和长期容量负荷和（或）压力负荷过重，均可以导致心肌功能失代偿，导致心脏射血功能下降，最终发展成心力衰竭。 （二）心力衰竭的分类 心力衰竭的分类是按照发病的缓急，分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。按照受累部位，又可分为左心衰、右心衰和全心衰竭；按心排出量可分为高心排出量和低心排出量心力衰竭。按收缩和舒张分类可以分为收缩功能障碍性心衰和舒张功能障碍性心衰。 二、急性心衰 急性心衰主要是心功能不全的症状和体征急性发作。急性心功能不全是指，心脏的收缩功能不全或是舒张功能不全以及心律失常、前后负荷过重，都可以使心脏功能不全，这就引起了急性心力衰竭。 （一）急性心力衰竭定义
急性心力衰竭是指由于急性心血管病变，引起心排出量急剧降低，导致组织器官灌注不足和急性肺淤血综合征。 （二）急性左心衰 急性左心衰的表现：多以急性心源性肺水肿、心源性休克、慢性心衰急性失代偿为表现。 （三）心力衰竭的病因 引起心力衰竭的病因有很多，一是原发性心肌收缩舒张功能障碍，比如冠心病、心梗、心肌炎等原发性的心肌损害。二是心脏负荷过重，比如压力负荷或是容量负荷过重，如心脏瓣膜病、高血压、以及先天性心脏病等。三是心脏舒张受限，比如原发性心肌病、心包积液等，都可以引起心脏的舒张功能受限。 （四）心力衰竭的诱因 心力衰竭的诱因可以有多种方面，第一方面是感染，尤其是呼吸道感染，这是最常见的引起心力衰竭的诱因。第二是严重的心律失常，特别是快速的心律失常，可以诱发和加重心衰的发生。第三是妊娠和分娩。第四方面是心脏负担加重，过度的体力活动，情绪激动，或是输液过多、过快，都可以引起心脏负担过重。第五是合并症，比如甲亢合并的心力衰竭，还有感染性心内膜炎，严重的贫血，都可以引起心力衰竭。最后一点是药物，比如洋地黄用量不足或中毒等。 （五）心功不全的分级与评价 下面简单介绍一下心功不全的分级与评价。 I级：体力活动不受限，一般体力活动不会引起过度或不适应的乏力、心悸、气促和心绞痛。 II级：轻度体力活动受限，静息时无不适，日常体力活动可致乏力、心悸、气促和心绞痛。 III级：体力活动明显受限，静息无不适，但低于日常活动量即致乏力、心悸、气促和心绞痛的发作。 IV级：没有任何体力活动，休息时可有心力衰竭或心绞痛症状，任何体力活动都可加重不适。 美国心脏协会对心功能的分级，还增加了用客观检查来评价心脏病变严重程度的内容。将心功能不全分为A、B、C、D四期。 A期有心衰的高危因素，但无心脏的结构功能异常，也称A级。 B期已出现心脏结构异常，但从没有过心衰的症状与体征。 C期有心脏的结构异常，现有或既往有心衰症状。
尿毒症为何会并发心衰
尿毒症为何会并发心衰 *导读：尿毒症时有害的代谢产物蓄积于体内，毒素抑制心肌引起心肌病变，导致心肌功能减退和心功能衰竭。…… 心功能衰竭是尿毒症的严重并发症和重要死因，尿毒症的心功能衰竭是多种因素作用的结果，血容量过多：尿毒症时血容量增加，左心室舒张末期容量、心博出量及心排血量增加，当心功能不能代偿时即可出现左室功能减退并导致心功能衰竭。 心功能衰竭是尿毒症的严重并发症和重要死因，尿毒症的心功能衰竭是多种因素作用的结果，包括： (1)血容量过多：尿毒症时血容量增加，左心室舒张末期容量、心博出量及心排血量增加，当心功能不能代偿时即可出现左室功能减退并导致心功能衰竭。 (2)高血压：长期高血压使心脏负荷过重，引起心室壁肥厚，心脏扩大，久之引起心功能衰竭。尿毒症时血浆儿茶酚胺浓度升高，其升高程度与心功能衰竭发生密切相关。此外，由于高血压又加速了动脉粥样硬化的进展，促使发生心功能衰竭。 (3)尿毒症毒素的作用：尿毒症时有害的代谢产物蓄积于体内，毒素抑制心肌引起心肌病变，导致心肌功能减退和心功能衰竭。 (4)电解质代谢紊乱及酸中毒：尿毒症时因电解质紊乱使心肌电及心肌兴奋性改变，从而导致心律紊乱和心功能衰竭。 (5)肾性贫血：尿毒症患者长期贫血使心肌缺氧，心肌功能减退，
由于机体代偿使心率加快，心排血量增加，日久心脏因负荷过重、心肌缺氧可导致心功能衰竭。 (6)透析用动静脉瘘：因动静脉血分流量大，加重心脏负荷，久之可导致心功能衰竭。 (7)动脉粥样硬化：尿毒症并发的高血压及透析后发生的高脂血症，均可加速动脉粥样硬化的进展，使尿毒症的死亡率增高，在透析过程中常因心肌梗塞而死亡。 (8)免疫力低下：尿毒症时免疫力低下易引起感染，并引起感染后心肌炎或心包炎从而导致心功能衰竭。
尿毒症合并急性左心衰竭行血液透析对肌酸激酶同工酶与心肌肌钙蛋白I的影响
尿毒症合并急性左心衰竭行血液透析对肌酸激酶同工酶与心肌肌钙 蛋白I的影响 摘要目的研究尿毒症合并急性左心衰竭患者行血液透析治疗对肌酸激酶同工酶（CK-MB）和心肌肌钙蛋白I（cTnI）的影响。方法回顾性分析50例接受透析治疗的尿毒症合并左心衰竭患者的临床资料，根据患者1年生存情况，检测存活和死亡患者治疗前及治疗后6、24 h的CK-MB、cTnI、血清肌酐（Scr）、B型钠尿肽前体（pro-BNP）水平和左室射血分数（LVEF）水平。结果1年后，对患者开展随访工作，结果证实：存活32例（生存组），占64.00%；死亡18例（死亡组），占36.00%。死亡组治疗前及治疗后6、24 h的CK-MB和cTnI、Scr明显高于生存组，差异均具有统计学意义（P＜0.05）。死亡组治疗前及治疗后6、24 h的pro-BNP水平明显高于生存组，LVEF值明显低于生存组，差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论尿毒症合并急性左心衰竭者的CK-MB、cTnI、Scr、pro-BNP和LVEF是死亡的独立危险因素，医生应做好干预工作。开展血液透析治疗，减少并发症发生率。 关键词尿毒症；左心衰竭；血液透析；心肌酶；肌钙蛋白；肌酐 心力衰竭（心衰）为心脏以及相关功能受损达到一定程度时所产生的结果，是各类心脏疾病晚期的结局。心衰为尿毒症患者死因以及并发症之一，有文献指出，接受透析的尿毒症患者发生充血性心衰的几率为41.00%～50.00%。随着当前我国对心衰生化标志物研究的不断进展，对于心衰者早期诊断、治疗以及预后也有了进一步认识，但上述指标在尿毒症合并左心衰竭中的变化情况，当前尚无准确定论[1]。结合实际情况，本文择取2014年1月～2016年7月本院接收的接受透析治疗的尿毒症合并左心衰竭患者为研究对象，对上述命题展开全面分析，现将具体结果报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料择取2014年1月～2016年7月本院接收的接受透析治疗的50例尿毒症合并左心衰竭患者为研究对象。经诊断，患者符合卫计委最新颁布的关于该疾病的诊疗标准。排除对象：原发性心脏病者；病情严重，预计生存期1年者。其中男26例，女24例；年龄29.55～84.55岁，平均年龄（6 2.36±10.94）岁。受试者知晓实验过程，自愿接受实验调查。 1. 2 治疗方法50例患者均接受透析治療，维持性血液透析（MHD）时间≥3个月，3次/周，4 h/次。 1. 3 观察指标及评定标准根据患者1年生存情况，对存活和死亡患者治疗前及治疗后6、24 h的CK-MB、cTnI、Scr、pro-BNP水平和LVEF进行检测，收集外周静脉血8 ml，离心处理取用血清。CK-MB、Scr使用日本日立公司生产的全自动生化分析设备以及配套试剂开展检查。pro-BNP使用电化学发光法检
(完整word版)心力衰竭及治疗新进展
心力衰竭及治疗新进展 乾安县中医医院高凤兰 学习目标： 本课件详细介绍了心力衰竭的病因、分期、诱因、临床表现及最新的治疗。学员通过本课件的学习能提高对心力衰竭的认识，掌握心衰治疗的新进展，让这些知识更好的服务于临床，延长心衰病人的生命。一．心力衰竭的概念 1.是指由于心脏的收缩功能或舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起的心脏循环障碍症候群。此种障碍症候群集中表现在肺淤血、腔静脉淤血。 2.病因是各种原因引起的心脏疾病。包括先天性和后天性心脏病、心脏瓣膜病，心肌炎、心包炎，另外还有心脏病外的疾病引起的心衰，如急性肾炎、顽固性高血压，慢性肺病等各种原因引起的心肌损伤，造成心肌结构和功能变化，最后导致心室泵血和充盈功能低下。 二.心力衰竭的类型及分期 1.类型：按发展进程分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭；按部位分为左心衰和右心衰。 2.分期：2005-2009版新版心衰指南制定了心功能分期，能够可靠而客观的识别心衰患者，并且各期心衰有其治疗措施。心功能分为 A.B.C.D 期。
A期：患者有发生心力衰竭的高度危险性，但尚无器质性改变。 高血压、冠状动脉疾病、糖尿病、服用心脏毒性药物或酗酒史，曾有过风湿热病史，心肌病家族史。 治疗高血压鼓励戒烟，治疗血脂紊乱，不提倡饮酒，使用ACEI类制剂。 B期：患者有心脏器质性改变，但从未有过心力衰竭症状。 左室肥厚和纤维化，左室扩大或收缩力减弱，无症状心脏瓣膜病，既往有心肌梗塞病史。 A期所有的治疗、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂。 C期：患者过去曾出现过或反复出现与基础器质性心脏病有关的心力衰竭。 左室收缩功能障碍导致的呼吸困难和乏力，接受心力衰竭治疗的无症状患者。 A期的所有治疗、常规药物、利尿剂、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂、洋地黄制剂，饮食限制。 D期：进展性器质性心脏病患者，在强效药物治疗的基础上，安静时仍有明显的心力衰竭症状，需要特殊的干预治疗。 心力衰竭反复发作需住院治疗，且不能安静出院等待心脏移植需持续静脉用药以减轻心力衰竭症状，或使用机械循环辅助装置的非住院患者。 三.临床表现及诱因 （一）．1.劳动时发生呼吸困难 2.睡眠时突发呼吸困难，坐起时好转。 3.下肢浮肿，肝肿大，尿量减少。
慢性肾衰合并急性左心衰的处理
慢性肾衰合并急性左心衰的处理 一、诊断要点： 1、症状：突发胸闷、呼吸困难、呼吸频率30—40次/分，强迫坐位，面色灰暗，发绀、大汗、烦躁、可频繁咳嗽，咳粉红色泡沫样痰；严重者脑缺氧，可出现神志模糊，血压可升高，亦可致心源性休克。 2、体征：听诊双肺满布湿罗音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时可有舒张早期第三心音并奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进等。 二、处理： 1、患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。 2、吸氧：立即鼻导管吸氧。 3、吗啡：5—10mg静注，老年人可减量肌注，以镇静，减少躁动引起的心脏额外负担，并可使小血管扩张，减轻心脏负荷。 4、快速利尿：常用速尿40—80mg稀释后静注，可4小时后重复使用，起到利尿，静脉扩张作用。 5、血管扩张剂应用。减轻心脏负担。 （1）硝普钠：血压较高者多用硝普钠50mg入液5%GS 250ml 避光5—10滴/分，视血压情况调速，使血压降至140/90mmHg以内，不得连续使用超过24小时，以免氰化物中度，可用硝酸甘油、乌拉地尔、长压定等代替。 （2）硝酸甘油：血压升高不明显，尤其伴心肌缺血者可用硝酸甘油5—10mg 入液静滴，小剂量开始50—100ug/min。 6、洋地黄药物：尤其适用于伴有快速，心律失常者，25—50%GS 20ml+西地兰0.2mg缓慢静注。伴低钾、严重感染、大量心包积液、严重高血压者慎用。 7、氨茶碱：25%GS 20ml氨茶碱0.125—0.25静注，可起到利尿、强心作用。 8、尿毒症晚期病人，严重水肿者，应紧急血液透析，以治疗原发病，利水排毒，减轻心脏负荷，是最常用的紧急措施。 9、纠正贫血：透析者可同时输注红细胞，以纠正贫血。 10、抗感染：抗生素应用，去除加重心衰的诱因。
尿毒症心衰、高钾的应急预案
尿毒症心衰的应急预案 1、发现患者出现心衰症状如端坐呼吸、紫绀、烦躁不安、大汗淋漓、咳嗽等，立即通知医生。 2、嘱病人取端坐位，双下肢下垂，以减少回心血量，给高流量吸氧。 3、迅速建立有效的静脉通路，限制水钠摄入。遵医嘱使用利尿剂如速尿80-100mg静推，使用强心类药物及血管扩张剂。同时密切监测病人的血压、呼吸，准确记录24小时出入水量。 4、必要时进行血液或腹膜透析治疗。 5、做好心理护理，尽量消除患者及家属的紧张情绪。 6、认真做好护理记录，加强巡视和交接班。 尿毒症高血钾的应急预案 1、尿毒症新病人常规抽血查血常规,电解质，注意追查结果，有异常及时跟医生汇报。 2、尿毒症患者避免使用含钾高的药物，如枸橼酸钾、氯化钾、青霉素钾、保钾利尿剂如安体舒通和氨苯蝶啶，特别是要避服含大量钾离子的中药汤剂。 3、如因病情需要输血时，绝对禁用库存血，因保存一周的库存血，其血清钾可达16 毫摩尔/升，应采用三天以内的新鲜血液。 4、避免过多食用含钾高的食物和水果，如浓缩果汁、豆类、橘子、香蕉等。 5、嘱病人规律血透，不要擅自减少血透次数 6、熟悉高钾血症的临床表现和心电图的特征性改变，如早期常有四肢及口周感觉麻木、极度疲乏、肌肉酸痛、恶心等，发现异常及时报告医生。 7、一旦发生高血钾，立刻建立静脉通路。遵医嘱静滴5%碳酸氢钠纠正酸中毒，提高血PH值，使血液中的钾转移到细胞内。10%葡萄糖酸钙20毫升缓慢静脉推注，可以对抗高血钾对心肌的抑制作用。使用高渗葡萄糖加胰岛素静脉滴注也可使血钾移入细胞内。上述处理无效时考虑行血液透析或腹膜透析。 8、予以心电监护，密切观察患者生命体征，并作好记录。根据病情予以吸氧。
最新心力衰竭的护理教学查房
精品文档 级护理学班第二组20111（一）心力衰竭——简介 1、心力衰竭是一组临床上极为常见的心血管综合征，冠心病引起的心肌功能不全、高血压、心律失常、瓣膜异常、甲亢都可引起心力衰竭。其临床表现反映了一种基本的异常：心肌收缩力减弱，心输出量不能满足身体的需要。不同程度的心衰，即便是最轻的一种也是严重的健康问题，必须予以治疗。心力衰竭可分急性心力衰竭和慢性心力衰竭。 2、急性心力衰竭，最常见的是急性左心衰竭所引起的急性肺水肿。 3、慢性心力衰竭的临床表现与侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和（或）右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿；而右心衰竭的临床特点是由于右心房和（或）右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。在发生左心衰竭后，右心也常相继发生功能损害，最终导致全心衰竭。出现右心衰竭时，左心衰竭症状可有所减轻 （二）心力衰竭——临床分型 1、按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。 2、根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血；右心衰竭以体循环淤血为主要表现。 3、收缩性或舒张性心力衰竭因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭。临床特点是心腔扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。绝大多数心力衰竭有收缩功能障碍。充血性心力衰竭时舒张功能异常的重要性，近年来日益受到重视。 4、按症状的有无可分为无症状性(asymptomatic)心力衰竭和充血性心力衰竭。无症状性心力衰竭是指左室已有功能不全，射血分数降至正常以下(＜50％)而尚无心力衰竭症状的这一阶段。可历时数月到数年。业已证实，这一阶段已有神经内分泌的激活。 （三）心功能的判定和分级 心脏功能分级对劳动力鉴定及治疗均有一定的指导意义 年纽约心脏学会（NYHA分级法：1964）根据诱发心力衰竭症状（疲乏、心悸、1、NYHA气短或心绞痛）所需的活动量将心功能分为l－4级这一标准在临床上至今仍广泛应用。其分级方法为： 心功能一级（心功能代偿期）无症状体力活动不受限制。 心功能二级（一度心功能不全）较重体力活动则有症状体力活动稍受限制。 心功能三级（二度心功能不全）轻微体力活动即有明显症状休息后稍减轻，体力活动大受限制。心功能四级（三度心功能不全）即使在安静休息状态下亦有明显症状体力活动完全受限。 2、1994年美国心脏学会对NYHA的标准进行了补充即在原1-4级心功能中，根据心电图、 心血管造影等客观检查结果将每级心功能划分为AB、C、D四个亚级如果客观检查无异常为A级，较轻异常为B级，中度异常为C级重度异常为D级。然而必需认识到此种分级主观性强，仅仅反映血流动力学的症状变化不适用于单纯舒张性心力衰竭和右心衰竭 案例 许某，男，76岁，诊断为“扩张型心肌病、心力衰竭”，长期口服美托洛尔、华法林、呋塞米、胺碘酮、培哚普利等治疗。3周前无明显诱因出现胸闷、气喘加重，右侧高枕卧位入睡，伴咳嗽、咳白痰、痰量较多。纳差、腹胀，近期体重增加明显。既往有高血压病史10年余，血压控制制良好。有吸烟史20余年，每天
尿毒症并发急性左心衰患者的血液透析中的护理
尿毒症并发急性左心衰患者的血液透析中的护理 摘要】目的探讨并总结并发左心衰的尿毒症患者的护理措施。方法回顾性分析本院2010年3月～2012年1月收治的25例行血液透析的并发急性左心衰尿毒症患者的临床资料，结果所有患者在血液透析对症的基础上加强的了血液透析 护理、饮食、心理等护理，25例患者中有24例在血液透析治疗2—3h后，从烦 躁端坐呼吸转为安静，平卧位呼吸呼吸平稳，实验室检查明显好转，余下1例因 病情过重，经抢救无效死亡。结论血液透析是快速缓解尿毒症并发左心衰患者 的心衰症状纠正其水电解质平衡紊乱的有效方法，加强对尿毒症并发症急性左心 衰的血液透析护理，具有重要临床意义。 【关键词】血液透析尿毒症急性左心衰护理 尿毒症（CRF）并发急性左心衰的发生率很高，有文献[1]报道，在维持中透 析患者中有30%—40%患者可出现左心衰。因其发生机制具有特殊性，并常规内 科治疗效果不理想，若抢救不及时，常可危及生命，是尿毒症的严重并发症和重 要死亡原因之一[2]。笔者回顾性分析和总结了本院2010年3月～2012年1月收 治的25例尿毒症并发急性左心衰患者的临床护理资料，现报道如下： 1、资料与方法 1.1一般资料，本组患者25例，男18例，女7例，年龄32—80岁，平均5 2.5岁，原发症：慢性肾小球肾炎者15例，原发症为高血压肾病为6例，原发 症为糖尿病肾病者为4例。25例中，维持性血液透析（即患者每周进行2—3次，每次3—4h）19例，占75%，非规律性透析者6例，占25%。患者左心衰急性发 作时均有典型的急性肺水肿临床表现，端坐呼吸、咳嗽，咳白色或粉红色泡沫痰，心率加快，有时出现舒张期奔马律，两肺布满湿罗音或哮鸣音等，所有患者基本 都少尿或无尿。 1.2方法 1.2.1立刻进行血液透析治疗，水钠潴留是CRF并发急性左心衰的主要原因[3]，而此时肾脏对利尿剂的反应很差，使用洋地黄药物疗效又不佳，用血透超滤脱水，快速减少体内潴留水分降低心脏前负荷，心衰得以迅速纠正，临床疗效显著，所 以血透尽早施行，透析超滤以先快后慢的模式进行，先迅速超滤出患者体内多余 水分，初次透析时间不应过长，一般3h左右[4]。采取快速超滤30min超滤脱水400—700ml，无合并高血钾的患者，可行单纯超滤[2]30min超滤脱水600—900ml，血液透析的体外循环既减少了循环血量，又超滤了体内水分，可迅速减轻肺水肿，缓解急性左心衰症状，再根据病情完成血液透析治疗。 1.2.2药物治疗 根据患者临床症状体征等给予对症支持疗法，如合并有高血压患者可给予血 管扩张药以迅速降低血压，出现心绞痛等症状者给予硝酸甘油或硝酸异山梨酯等。 1.3结果 25例中抢救成功24例，死亡1例 2、护理措施 2.1心理护理：由于尿毒症病期长，病情反复难治，治疗费用高，对自己病情的忧虑和对家庭的担忧是造成患者情绪不稳定的一个重要因素，因此，给予精神 安慰，耐心解释病情，当患者发生急性左心衰时要及时告诉患者进行血液透析， 可有效排出体内多余水分和毒素等，并迅速缓解病情，以取得患者配合。当患者 出现焦虑、紧张等情绪时，护理人员应及时了解患者心理，耐心听患者诉说，并 及时疏导其负面情绪，以增强其抵抗病魔的信心并提高其依从性，避免因情绪波
心力衰竭
2010年急性心力衰竭诊断和治疗指南(一) 发表于：2011-08-15 分享到： ?收藏夹 ?腾讯微博 ?新浪微博 ?开心网 急性心力衰竭（心衰）临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰竭则较少见。急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重，大多数表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰；发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰，经治疗后病情稳定，不应再称为急性心衰。 急性心衰常危及生命，必须紧急施救和治疗。近10余年，尽管对于慢性心衰的基础和临床研究已取得长足进步，但急性心衰的临床工作仍存在以下问题：（1）临床研究，尤其大样本前瞻性随机对照试验很少，临床证据匮乏，使得目前各国指南中关于治疗的推荐多数基于经验或专家意见，缺少充分的证据支持；（2）我国自己的研究严重滞后，缺少临床资料，甚至基本的流行病学材料也不够齐全；急性心衰的处理各地缺少规范，急性心衰的病死率虽有下降但仍是心原性死亡的重要原因，成为我国心血管病急症治疗的一个薄弱环节。鉴于上述理由，中华医学会心血管病学分会决定编撰我国的“急性心力衰竭的诊断和治疗指南”，以提高对这一心脏病急重症临床处理的水平。 中华医学会心血管病学分会心衰专业组组建了这一工作的撰写组和专家组，并确定了对指南编写的基本原
慢性肾衰竭合并左心衰血液透析治疗分析
龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/1d4580014.html, 慢性肾衰竭合并左心衰血液透析治疗分析 作者：周俊全 来源：《健康必读（上旬刊）》2019年第12期 【摘 ;要】目的：探究慢性肾衰竭合并左心衰血液透析治疗效果。方法：本次研究对象选择2018年6月至2019年6月期间于我院接受诊断治疗的108例慢性肾衰竭合并左心衰的患者。结果：观察组中有32（59.26%）例患者治疗后显效，18（33.33%）例患者治疗后有效，4（7.41%）例患者治疗无效;对照组中20（37.04%）例患者治疗后显效，19（35.19%）例患者治疗后有效，15（27.78%）例患者治疗无效。观察组治疗总有效率（92.59%）与对照组（72.22%）对比明显较高;观察组患者接受治疗后平均动脉压（116.6±10.6）、心率 （80.1±7.0）、血氧分压（83.9±11.8）等指標与对照组平均动脉压（130.4±12.3）、心率（128.4±12.6）、血氧分压（71.1±12.4）等指标对比明显较优。讨论：血液透析在慢性肾衰竭合并左心衰的治疗中，可使心力衰竭情况得到有效改善，使机体内平衡得到较快的恢复，治疗效果比较理想。 【关键词】慢性肾衰竭;左心衰;血液透析 【中图分类号】R541.6 ; ; ;【文献标识码】 A ; ; 【文章编号】1672-3783（2019）12-0109-01 前言 慢性肾衰竭的非常严重的并发症为左心衰竭，左心衰竭是导致患者死亡的重要原因[1]。 对慢性肾衰竭合并左心衰的患者实施有效的早期治疗，对患者的病情进行迅速的控制，由此可有效改善患者的预后。血液透析为当前临床上比较常见的治疗方式[2]。 1 一般资料及方法
心力衰竭
幻灯片1 心力衰竭病人的护理 小讲课 2015-7-24 学生：葛东 指导教师：邱冬梅 幻灯片2 主要内容 ●定义 ●病因及诱因 ●病理生理及机制 ●分类 ●临床表现 ●辅助检查 ●治疗要点 ●护理诊断及护理措施 幻灯片3 人体的血液循环 ●体循环 ●肺循环 幻灯片4 概述 ●心力衰竭（heart failure)简称心衰，是由于各种心脏结构或功能异常导致心室充盈和 （或）射血能力底下而引起的一组临床综合征，其主要表现是呼吸困难、疲乏和液体潴留。 幻灯片5 分类 ●按发病缓急： ●慢性心衰和急性心衰 ●按发生部位： ●左心衰、右心衰和全心衰
●按生理功能： 收缩性心力衰竭和舒张性心里衰竭 幻灯片6 01 慢性心力衰竭 chronic heart failure 幻灯片7 概述 ●慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的归宿，也是最主要的死亡原因。根据我国2003 年的抽样统计成人心衰患病率为0.9%；再我国引起慢性心衰的病因以冠心病居首位，高血压有明显上升，而风湿性心脏瓣膜病明显下降。 幻灯片8 病因 ● 1.基本病因 ●原发性心肌损害： ●冠心病心肌缺血 ●心肌坏死 ●心脏负荷增加 ●压力负荷（后负荷）增加 ●容量负荷（前负荷）增加 幻灯片9 病因 ● 2.诱因 ●感染 ●心律失常 ●生理或心理压力过大 ●妊娠和分娩 ●血容量增加 幻灯片10 病理生理 ● 1.代偿机制
●Frank-Starling机制 ●心肌肥厚 ●神经体液的代偿机制 幻灯片11 病理生理 ● 2.心力衰竭时各种体液因子的改变 ●利钠肽：包括心房利钠肽（ANP)和脑钠肽（BNP）。 ●精氨酸加压素 ●内皮素 ● 3.心肌损害与心室重塑 幻灯片12 临床表现 ● 1.左心衰竭 ●（1）症状 1）呼吸困难：主要 2）咳嗽、咳痰和咳血 3）疲倦、乏力、头晕、心悸 4）尿量变化及肾功能损害 幻灯片13 临床表现 ●（2）体征 ●心脏扩大 ●心率增快、奔马律 ●心脏收缩期杂音 ●两肺底湿啰音
心衰合并肾功能不全如何平衡治疗
心衰合并肾功能不全如何平衡治疗 心力衰竭与慢性肾功能不全常合并存在，二者互为因果，产生叠加放大的损害效应，明显增加死亡率，心衰合并肾功能损害的治疗策略选择在临床治疗中应引起重视。 一 心衰合并肾功能不全：复杂的心肾综合征（CRS） 1. CRS的定义及病因 2010年KDIGO/ADQI发表专家共识，明确定义CRS如下：心脏和肾脏其中一个器官的急性或慢性功能障碍可能导致另一器官的急性或慢性功能损害的临床综合征。CRS 的病因如下图所示。 2. CRS的分型 ? 急性心肾综合征（CRS 1型）； ? 慢性心肾综合征（CRS 2型）； ? 急性肾心综合征（CRS 3型）； ? 慢性肾心综合征（CRS 4型）； ? 继发性心肾综合征（CRS 5型）。 二
心衰合并肾功能不全：需要治疗一体化 1. 肾功能不全预示心衰预后不良 心衰住院时伴肾功能障碍者，住院时间长，死亡率高，再住院率高。 SOLVD研究显示，GFR＜60 ml/min?1.73m2的患者死亡率达40%； PRIME研究显示，GFR＜44 ml/min的患者比GFR＞76 ml/min者死亡率高4倍；肾功能障碍与射血分数相比，前者是预示死亡的更强因素。 PRAISE研究显示，CRS伴利尿剂拮抗者死亡、猝死、泵衰竭校正后的危险比值分别为1.37（P=0.004）、1.39（P=0.042）、1.51（P=0.034）。 血肌酐升高0.3 mg/dL者，住院死亡率增加6倍达30%，住院日延长＞10天的比例增加3倍。 2. CRS治疗需要一体化理念 （1）临床表现多样性和复杂性 ? 常合并贫血、铁代谢异常、促红细胞生成素抵抗； ? 常合并营养不良、严重低蛋白血症； ? 高钾、低钠（缺钠性低钠、稀释性低钠），低钠致细胞水肿； ? 低血钙、高血磷； ? 维生素D3缺乏、继发甲状旁腺功能亢进，血管内皮损害，血管钙化； ? 顽固性水钠潴留，脱水困难，细胞水肿； ? 房颤风险增加，进一步影响血流动力学，心肾功能恶化； ? 血栓和出血风险均增加，抗凝治疗出血风险骤增； ? 合并感染增加。 （2）诊疗困难性和矛盾性
心力衰竭护理常规
一概述 心力衰竭（heart failure）简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤血。 二护理评估 1.起病的时间，方式，诱因。 2.临床症状及体征，实验室检查。 3.危险因素，自理能力，生活方式，饮食习惯。 4.对疾病认识程度。 三临床表现 1.急性心力衰竭 （1）早期表现左心功能降低的早期征兆为心功能正常者出现疲乏、运动耐力明显减低、心率增加15～20次/分，继而出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、高枕睡眠等；检查可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律、两肺底部有湿啰音、干啰音和哮鸣音。 （2）急性肺水肿起病急，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样痰；心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿啰音和哮鸣音。 （3）心源性休克 1）低血压持续30分钟以上，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg。2）组织低灌注状态①皮肤湿冷、苍白和发绀伴紫色条纹；②心动过速>110次/分；③尿量明显减少（<20ml/h），甚至无尿；④意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。3）血流动力学障碍PCWP≥18mmHg，心脏排血指数（CI）≤36.7ml/s·m （≤2.2L/min·m）。4）代谢性酸中毒和低氧血症 2.慢性心力衰竭