胰高血糖素
胰岛细胞有胰高血糖素受体吗

胰岛细胞有胰高血糖素受体吗胰岛细胞是胰腺的细胞之一,主要作用是分泌胰岛素和胰高血糖素以维持血糖水平。
胰高血糖素(glucagon)是一种胰岛素拮抗物,它可以促进肝糖原的分解和糖的合成,从而增加血糖水平。
胰高血糖素的受体主要分布在肝脏、肌肉和脂肪组织,但是最近的研究发现,胰岛细胞也可能具有胰高血糖素受体,其作用是增加胰岛素分泌和抑制胰岛素分解。
胰岛细胞具有胰高血糖素受体的研究还比较新,具体机制和生理或病理意义还需要进一步深入研究。
但是,已经有一些治疗方法和注意事项是可以参考的。
1. 治疗方法:尽管胰高血糖素受体在胰岛细胞中的研究还较为初步,但是一些相关疾病的治疗方法也已经形成。
例如,对于肝糖原贮积症患者,肝脏中的胰高血糖素受体过度活跃,导致肝糖原分解过多,从而引起低血糖等严重症状。
这种情况下,可以通过抑制胰高血糖素受体来治疗。
一些药物如普拉格利和非皮质类固醇激素如地塞米松等,都可以抑制肝脏中的胰高血糖素受体,并起到缓解症状的作用。
2. 注意事项:(1)不要滥用药物:由于胰高血糖素在人体的调节作用非常重要,滥用药物可能会引起严重后果,如导致糖尿病等。
因此,在使用药物时一定要按照医生的指导进行,不要自行增减药量或频率。
(2)注意饮食和运动:胰岛细胞的正常功能需要一定的营养和健康的生活方式。
对于糖尿病等代谢性疾病患者,更应该控制饮食,避免高糖和高脂肪食物,增加运动量,保持健康的生活习惯。
(3)定期检查:定期进行血糖、胰岛素、胰高血糖素等相关指标的检查,及时发现并处理异常情况。
总之,胰高血糖素受体在胰岛细胞中的作用还在研究探索阶段,但已经有一些治疗方法和注意事项可以参考。
在以后的研究中,我们可以更加深入地了解胰岛细胞中胰高血糖素受体的生理和病理意义,从而为相关疾病的预防和治疗提供更加有效的手段。
血糖高怎办医生x血糖高是指血液中的葡萄糖浓度高于正常水平。
如果不加以治疗,低血糖可能会导致一系列健康问题,包括糖尿病、心脏病、脑卒中、眼部疾病、足部疾病等,因此需要及时治疗。
高中生物胰高血糖素知识点

高中生物胰高血糖素知识点胰高血糖素是一种由胰岛细胞分泌的激素,也被称为胰岛素。
它在调节血糖水平、促进葡萄糖的吸收和利用方面起着重要作用。
下面将从结构、合成、分泌和作用等方面介绍胰高血糖素的知识点。
一、胰高血糖素的结构胰高血糖素是一种多肽激素,由两个多肽链组成,分别称为A链和B链。
A链由21个氨基酸残基组成,而B链则由30个氨基酸残基组成。
这两个链通过两个二硫键连接在一起,形成成熟的胰高血糖素分子。
二、胰高血糖素的合成与分泌胰高血糖素的合成和分泌主要发生在胰腺的胰岛细胞内。
胰岛细胞含有特殊的细胞器,称为胰岛体。
在胰岛体内,胰高血糖素的合成和分泌经历了一系列复杂的过程。
胰岛细胞合成出一种前体蛋白质,称为胰高血糖素原。
这个前体蛋白质含有两个互相连接的多肽链,分别是胰高血糖素的A链和B链。
随后,胰岛细胞将胰高血糖素原储存在胰岛体内的颗粒中。
当血糖水平升高时,刺激胰岛细胞分泌胰高血糖素。
这个刺激因素可以是食物的摄入、神经调节或其他激素的作用。
在刺激下,胰岛细胞颗粒膜与细胞膜融合,释放出储存在颗粒中的胰高血糖素原。
接着,胰高血糖素原经过一系列酶的作用,发生裂解,最终形成成熟的胰高血糖素分子。
三、胰高血糖素的作用胰高血糖素在机体内起着调节血糖水平的重要作用。
当血糖水平升高时,胰岛细胞分泌胰高血糖素进入血液中,促进葡萄糖的吸收和利用。
具体来说,胰高血糖素可以通过以下几个方面发挥作用:1.促进葡萄糖的摄取和利用:胰高血糖素能够促进细胞对葡萄糖的摄取和利用,使细胞内的葡萄糖水平升高。
2.抑制葡萄糖的生成:胰高血糖素还能抑制肝脏中葡萄糖的生成,减少葡萄糖的释放进入血液,从而降低血糖水平。
3.促进脂肪的合成:胰高血糖素还能促进脂肪的合成和储存,使葡萄糖转化为脂肪,并储存在脂肪细胞中。
4.抑制蛋白质的分解:胰高血糖素能够抑制蛋白质的分解,减少氨基酸的释放,保护蛋白质不被分解。
胰高血糖素通过调节葡萄糖的摄取、利用和生成,以及脂肪和蛋白质的代谢,维持血糖水平的稳定。
为什么胰高血糖素促进胰岛素的分泌

为什么胰高血糖素促进胰岛素的分泌,胰岛素抑制胰高血糖素的分泌?“胰岛素的分泌量增加会抑制胰高血糖素的分泌”,指的是血糖浓度高于正常的情况下发生的,此时胰岛素分泌增加,胰高血糖素的分泌受到抑制而减少,这样才能使血糖降低到正常水平.而且是血糖浓度越高,抑制作用越强,反过来抑制作用减弱.“胰高血糖素的分泌会促进胰岛素的分泌”,这是在血糖浓度低于正常的情况下发生的,胰高血糖素的分泌增加会升血糖,升血糖目的在于用血糖。
而血糖的利用必须进入细胞内。
血糖能否进入细胞内,就取决于胰岛素了。
胰岛素之所以起降低血糖浓度的作用,是因为其能够促进葡萄糖进入细胞中,进一步实现葡萄糖的氧化分解或合成糖元或转变成脂肪、氨基酸等。
因此,胰高血糖素的分泌势必会促进胰岛素的分泌。
在教学中,涉及到胰岛素和胰高血糖素分泌的相互作用,一般认为胰岛素分泌增加会抑制胰高血糖素的分泌,而胰高血糖素的分泌增加却促进胰岛素的分泌。
这是为什么呢?原因在于我们一日三餐是定时吃饭,而机体时时刻刻需要能量。
饭后消化吸收大量葡萄糖进入血液,导致血糖浓度迅速升至过高,这是内环境稳态所不允许的。
必须及时将大量葡萄糖迅速转化储存,之后当血糖降低时再由肝脏缓慢分解释放补充到血液循环中,从而保证血糖水平的稳定,这一任务主要由肝脏完成。
如图,当摄食后,血糖浓度迅速升至很高(图A-B段),升高血糖浓度直接引起胰岛B细胞胰岛素分泌增加,同时引起下丘脑兴奋,通过副交感神经间接使胰岛B细胞胰岛素分泌增加。
胰岛素分泌增加一方面促进血糖进入组织细胞氧化分解、合成肝糖元和转化成非糖物质,同时抑制肝糖元分解和非糖物质转化成糖,这是学生熟知的。
但是,从图中可以清楚看到,摄食后血糖浓度迅速升至很高,仅有上述调节作用不足以及时迅速将血糖降低至正常浓度。
事实上机体还有一个调节机制,即胰岛素分泌增加还会抑制胰高血糖素的分泌,胰高血糖素的分泌的减少导致肝糖元的分解减少,缓解降血糖的压力。
这样,胰岛素分泌一方面直接降低血糖.一方面通过抑制胰高血糖素的分泌间接降低血糖,双管齐下从达到迅速降血糖的效果。
胰高血糖素

主要用途
胰高血糖素是促进分解代谢的激素。它促进肝糖原分解和糖异生的作用很强,使血糖明显升高;促进脂肪分 解和脂肪酸氧化;加速氨基酸进入肝细胞,为糖异生提供原料。血糖浓度亦是调节胰高血糖素分泌的主要因素。 血糖降低,胰高血糖素分泌增多,反之则减少;胰岛素可通过降低血糖而间接促进胰高血糖素分泌,也可通过旁 分泌方式,直接作用于邻近A细胞,抑制其分泌;交感神经促进胰高血糖素分泌,迷走神经则抑制其分泌。
胰高血糖素
脊椎动物胰脏的胰岛α细胞分泌的激素
01 基本信息
03 主要作用
目录
02 组织结构 04 分泌调节
05 主要用途
07 分泌机制
目录
06 药品说明
胰高血糖素(glucagon)亦称胰增血糖素或抗胰岛素或胰岛素B。它是伴随胰岛素由脊椎动物胰脏的胰岛α 细胞分泌的一种激素。与胰岛素相对抗,起着增加血糖的作用。
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药品说明
药品名称:升血糖素、胰高血糖素、高血糖素
英文名称:Glucagon
适应症:该品现主要用于低血糖症,在一时不能口服或静注葡萄糖时非常有用。不过,通常低血糖时仍应首 选葡萄糖。近来亦用于心源性休克。
用量用法:肌注、皮下注射或静注,用于低血糖症,每次0.5mg~1.0mg,5分钟左右即可见效。如20分钟仍 不见效,则应尽快应用葡萄糖。用于心源性休克,连续静脉输注,每小时1~12mg。
胰高血糖素(升糖素)是一种由胰脏胰岛α-细胞分泌的激素,由29个氨基酸组成直链多肽,分子量为3485 道尔顿。胰高血糖素的第一级结构是:NH2-His-Ser-Gln-Gly-Thr-Phe-Thr-Ser-Asp-Tyr-Ser-Lys-Tyr-LeuAsp-Ser-Arg-Arg-Ala-Gln-Asp-Phe-Val-Gln-Trp-Leu-Met-Asn-Thr-COOH。
胰高血糖素样肽-1

胰高血糖素样肽-1胰高血糖素样肽-1(GLP-1)是回肠内分泌细胞分泌的一种脑肠肽〃目前主要作为2型糖尿病药物作用的靶点。
由于GLP-1可抑制胃排空〃减少肠蠕动〃故有助于控制摄食〃减轻体重。
在19例肥胖患者中进行的前瞻性安慰剂对照、随机、双盲、交叉试验中〃GLP-1皮下注射给药可增加患者餐后的饱腹感〃并使每餐的饮食量平均减少15%。
但由于GLP-1是多肽〃不能口服给药是其一大缺憾。
胰高血糖素样肽-1历史早在上世纪60年代〃麦金太尔((McIntyre)和埃尔里克(Elrick)等人就发现〃口服葡萄糖对胰岛素分泌的促进作用明显高于静脉注射〃这种额外的效应被称为“肠促胰素效应”(见上图)〃而珀利(Perley)等人进一步研究证实〃这种“肠促胰素效应”所产生的胰岛素占进食后胰岛素总量的50%以上。
1986年〃瑙克(Nauck)等人发现〃2型糖尿病患者肠促胰素作用减退〃这提示〃肠促胰素系统异常可能是2型糖尿病的发病机制之一。
随着细胞和分子生物学的发展〃肠促胰素这层神秘的面纱被慢慢揭开〃研究证实〃肠促胰素是人体内一种肠源性激素〃在进食后〃该类激素可促进胰岛素分泌〃发挥葡萄糖浓度依赖性降糖作用。
肠促胰素主要由GLP-1和糖依赖性胰岛素释放肽(GIP)组成〃其中GLP-1在2型糖尿病的发生发展中起着更为重要的作用。
GLP-1由胰高血糖素原基因表达〃在胰岛α细胞中〃胰高血糖素原基因的主要表达产物是胰高血糖素〃而在肠黏膜的L细胞中〃前激素转换酶(PC1)将胰高血糖素原剪切为其羧基端的肽链序列〃即GLP-1。
GLP-1有2种生物活性形式〃分别为GLP-1(7-37)和GLP-1 (7-36)酰胺〃这两者仅有一个氨基酸序列不同〃GLP-1约80%的循环活性来自GLP-1(7-36)酰胺[1,2]。
胰高血糖素样肽-1作用编辑GLP-1生物学特性如何?怎样发挥降糖效应?研究已证实〃肠促胰素以葡萄糖浓度依赖性方式促进胰岛β细胞分泌胰岛素〃并减少胰岛α细胞分泌胰高血糖素(glucagon)〃从而降低血糖。
血清胰高血糖素(PG)

血清胰高血糖素(PG)血清胰高血糖素(PG)介绍:胰高血糖素是胰岛α细胞合成和分泌的,升高血糖浓度,与胰岛素作用相互拮抗。
本检查可以反映胰岛α细胞的功能。
血清胰高血糖素(PG)正常值:50~150ng/L。
血清胰高血糖素(PG)临床意义:增高:见于对胰岛素不敏感的糖尿病、胰高血糖素瘤(胰岛α细胞瘤)、急性胰腺炎、甲状腺功能减退症、肢端肥大症、库欣综合征、肝硬化、急性心肌梗死伴心源性休克。
以及使用类固醇治疗后。
减低:见于先天性α细胞缺乏症、慢性胰腺炎、腺垂体功能减退症、艾迪生病、胰高血糖素分泌减少症等。
血清胰高血糖素(PG)注意事项:一、抽血前的注意事项1、抽血前一天不吃过于油腻、高蛋白食物,避免大量饮酒。
血液中的酒精成分会直接影响检验结果。
2、体检前一天的晚八时以后,应禁食,以免影响第二天空腹血糖等指标的检测。
3、抽血时应放松心情,避免因恐惧造成血管的收缩,增加采血的困难。
4、紧张、剧烈运动时,可使血浆胰高血糖素升高。
二、抽血后应注意1、抽血后,需在针孔处进行局部按压3-5分钟,进行止血。
注意:不要揉,以免造成皮下血肿。
2、按压时间应充分。
各人的凝血时间有差异,有的人需要稍长的时间方可凝血。
所以当皮肤表层看似未出血就马上停止压迫,可能会因未完全止血,而使血液渗至皮下造成青淤。
因此按压时间长些,才能完全止血。
如有出血倾向,更应延长按压时间。
3、抽血后出现晕针症状如:头晕、眼花、乏力等应立即平卧、饮少量糖水,待症状缓解后再进行体检。
4、若局部出现淤血,24小时后用温热毛巾湿敷,可促进吸收。
血清胰高血糖素(PG)检查过程:暂无相关信息。
稳定血糖的重要激素——胰高血糖素

家庭医药 2019.1221心脑血管病·预防与治疗稳定血糖的重要激素 ―― 胰高血糖素□北京协和医院内分泌科副主任医师 周 颋提到糖尿病,很多人第一时间就会想到胰岛素,血糖高了,用胰岛素就会降下来。
那么,你有没有想过,血糖低了,我们的机体是如何应对的呢?正常人的血糖基本稳定,是因为我们体内既有升糖激素也有降糖激素,二者同时作用调节,让血糖只在一个小范围内波动,达到动态平衡。
能够降低血糖的就是胰岛素,而与之相对抗的就是胰高血糖素。
胰高血糖素也叫胰升糖素,由胰岛α细胞分泌,主要作用就是与肝脏靶细胞细胞膜上的受体进行特异性结合,促进腺苷酸环化酶活化,产生环磷酸腺苷,其作为第二信使活化磷酸化酶,促进糖原分解和糖异生,来维持血糖的稳定,特别是维持空腹血糖的稳定。
我们在头天晚上吃过饭,到第二天早上已空腹10个小时以上,血糖仍不低,正是胰高血糖素的功劳。
在进一步了解胰高血糖素前,我先解释两个概念——糖原分解:糖原分两部分,一是肝糖原,另一个是肌糖原。
糖原的合成主要是靠胰岛素,我们吃进去的碳水化合物,一部分维持血浆血糖浓度,多的碳水化合物就转化为糖原储存起来。
首先是在肝脏,其次是肌肉,再有多的就以脂肪的形式存储起来。
所以如果碳水化合物摄入过量,人体内的脂肪也将随之增加,即使你吃的很清淡,没有什么油水,碳水化合物吃多了,同样可以变胖。
糖异生:通俗的说就是体内非糖类物转化为葡萄糖,比如,脂肪的代谢产物脂肪酸、蛋白质的代谢产物氨基酸等。
为什么会有糖异生?就是因为人体一旦不获取食物,糖原分解无法维持血糖,就需要依靠其他物质转化为葡萄糖,保证重要器官对葡萄糖的需要。
胰高血糖素是一种促进分解代谢的激素,具有很强的促进糖原分解和糖异生作用,可使血糖明显升高。
胰高血糖素还可激活脂肪酶,促进脂肪分解,同时又能加强脂肪酸氧化,使酮体生成增多。
可能有些人有这种体会,上午空腹去做检查,等到中午才做上,结果发现尿里面有少量的酮体,尿糖却是正常的。
胰高血糖素调控糖代谢途径及其在糖尿病治疗中的研究

胰高血糖素调控糖代谢途径及其在糖尿病治疗中的研究糖尿病是一种由胰岛素抵抗或胰岛素分泌不足引起的糖代谢紊乱性疾病,为全球流行性疾病之一。
在治疗糖尿病的过程中,糖代谢途径是一个重要的研究方向。
而胰高血糖素是一个调控糖代谢途径的重要因素,对糖尿病治疗有着重要的意义。
胰高血糖素是一种由Langerhans岛β细胞产生的多肽激素,具有调节胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌、增加胰岛素分泌及促进肝糖原合成等作用。
胰高血糖素对糖代谢、脂质代谢和蛋白质代谢具有全面的影响。
在胰高血糖素的调节下,糖代谢途径发生了一系列的变化。
胰高血糖素能够通过调节葡萄糖转运、糖酵解、糖原合成以及糖原分解等途径来调控血糖水平。
通过这些途径,胰高血糖素能够促进葡萄糖在体内的利用,从而降低血糖水平。
在糖尿病治疗中,胰高血糖素具有重要的作用。
传统的糖尿病治疗主要依靠胰岛素的注射或口服药物,但这些治疗方法存在一些副作用和限制。
而胰高血糖素则有望成为一种替代治疗。
胰高血糖素能够增加胰岛素分泌、抑制葡萄糖生成等作用,从而降低血糖水平,改善糖尿病患者的症状。
近年来,关于胰高血糖素在糖尿病治疗中的研究越来越多。
一些研究发现,通过激活胰高血糖素受体,能够降低血糖水平及血浆胰岛素水平,改善胰岛素抵抗等症状。
此外,一些研究表明,胰高血糖素对糖尿病患者的心血管系统、肾脏及神经系统等并发症也具有一定的保护作用。
另外,一些药物也能通过调节胰高血糖素的分泌或活性来治疗糖尿病。
例如,一些胰高血糖素样肽-1(GLP-1)类药物能够模拟胰高血糖素的作用,增加胰岛素分泌,从而改善糖尿病患者的症状。
此外,一些抑制胰高血糖素酶(DPP-4)的药物也能够增加GLP-1的作用,从而达到控制血糖的作用。
总之,胰高血糖素是一个调控糖代谢途径的重要因素,在糖尿病治疗中有着重要的作用。
通过胰高血糖素的调节,能够降低血糖水平,改善糖尿病患者的症状。
随着研究的深入,胰高血糖素可能会成为一种新的治疗糖尿病的手段。
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• 胰高血糖素(glucagon)亦称胰增血糖素或抗胰 岛素或胰岛素B。分子量为3485道尔顿。它是伴 随胰岛素由脊椎动物胰脏的胰岛α细胞分泌的一种 激素。与胰岛素相对抗,起着增加血糖的作用。 于1953年,被分离沉淀而取得结晶。它是以N-末 端组氨酸为起点,C末端苏氨酸为终点的29个氨 基酸残基组成的一条单链肽,分子内不具有S-S 键,在这一点上,完全不同于胰岛素。该化合物 的结构已由最近的化学合成所肯定。胰高血糖素 的作用初期过程是与存在于靶细胞细胞膜上的受 体进行特异性结合,将腺苷酸环化酶活化,环式 AMP成为第二信使活化磷酸化酶,促进糖原分解。
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分布 类型 作用 简称 中文名
细胞质膜、核膜和内质网膜上 膜整合蛋白 将ATP转变成cAMP AC 腺苷酸环化酶
• 磷酸化酶(phosphorylase),作用机理类似水 解酶,
• 多肽是α-氨基酸以肽链连接在一起而形成的化合 物,它也是蛋白质水解的中间产物。由两个氨基 酸分子脱水缩合而成的化合物叫做二肽,同理类 推还有三肽、四肽、五肽等。通常由10~100氨基 酸分子脱水缩合而成的化合物叫多肽。它们的分 子量低于10,000Da(Dalton道尔顿),能透过 半透膜,不被三氯乙酸及硫酸铵所沉淀。也有文 献把由2~10个氨基酸组成的肽称为寡肽(小分子 肽);10~50个氨基酸组成的肽称为多肽;由50 个以上的氨基酸组成的肽就称为蛋白质。
• 靶细胞 某种细胞成为另外的细胞或抗体的攻击目标 时,前者就叫做后者的靶细胞。例如带有表面抗原的细胞 受到免疫细胞或特异性抗体的攻击,它就是该抗原的靶细 胞。
• 能够接受内分泌细胞分泌激素刺激的器官或细胞称为靶器 官(target organ)或靶细胞(target cell)。靶细胞具有 与激素特异性结合的受体。含氮激素的受体位于靶细胞膜 上,类固醇激素的受体位于靶细胞质内,它们通过靶细胞 内不同的信号传递系统,作用于细胞核内相应的基因,从 而调节控制该基因的表达,产生相应的功能物质。
• 糖异生,又称为葡糖异生。是由简单的非 糖前体(乳酸、甘油、生糖氨基酸等)转 变为糖(葡萄糖或糖原)的过程。保证了 机体的血糖水平处于正常水平。
• 酮体(kБайду номын сангаасtone body):在肝 脏中,脂肪酸氧化分解的中 间产物乙酰乙酸、β-羟基丁 酸及丙酮,三者统称为酮体。 肝脏具有较强的合成酮体的 酶系,但却缺乏利用酮体的 酶系。 酮体是脂肪分解的产 物,而不是高血糖的产物。 进食糖类物质也不会导致酮 体增多。在饥饿期间酮体是 包括脑在内的许多组织的燃 料,因此具有重要的生理意 义。
• 在科学理论上,道尔顿的原子论是继拉瓦锡的氧 化学说之后理论化学的又一次重大进步,他揭示 出了一切化学现象的本质都是原子运动,明确了 化学的研究对象,对化学真正成为一门学科具有 重要意义,此后,化学及其相关学科得到了蓬勃 发展;在哲学思想上,原子论揭示了化学反应现 象与本质的关系,继天体演化学说诞生以后,又 一次冲击了当时僵化的自然观,为科学方法论的 发展、辩证自然观的形成以及整个哲学认识论的 发展具有重要意义。 • 人们为了纪念道尔顿,以他的名字作为原子质量 单位。
人胰高血糖是由29个氨基酸组成的直链多肽,它也是由一个大分子的前体裂解而来。胰 高血糖在血清中的浓度为50~100ng/L,在血浆中的半衰期为5~10min,主要在肝灭活, 肾也有降解作用。
• 与胰岛素的作用相反,胰高血糖素是一种促进分解代谢的 激素。胰高血糖素具有很强的促进糖原分解和糖异生作用, 使血糖明显升高,1mol/L的激素可使3×106mol/L的葡萄 糖迅速从糖原分解出来。胰高血糖素通过cAMP-PK系统 (肝糖异生增加),激活肝细胞的磷酸化酶,加速糖原分 解。糖异生增强是因为激素加速氨基酸进入肝细胞,并激 活糖异生过程有关的酶系。胰高血糖素还可激活脂肪酶, 促进脂肪分解,同时又能加强脂肪酸氧化,使酮体生成增 多。胰高血糖素产生上述代谢效应的靶器官是肝,切除肝 或阻断肝血流,这些作用便消失。 • 另外,胰高血糖素可促进胰岛素和胰岛生长抑素的分泌。 药理剂量的胰高血糖素可使心肌细胞内cAMp含量增加, 心肌收缩增强。
• 苏氨酸(Threonine)是w.C.Ro在在1935 年发现于纤维蛋白水解物之中,并证明它 是最后被发现的必需氨基酸,苏氨酸主要 用于医药、化学试剂、食品强化剂、饲料 添加剂等方面。 白色斜方晶系或结晶性 粉末。无臭,味微甜。253℃熔化并分解。 高温下溶于水,25°C溶解度为 20.5g/100ml。
• 影响胰高血糖素分泌的因素很多,血糖浓 度是重要的因素。血糖降低时,胰高血糖 素胰分泌增加;血糖升高时,则胰高血糖 素分泌减少。氨基酸的作用与葡萄糖相反, 能促进胰高血糖素的分泌。蛋白质或静脉 注射各种氨基酸均可使胰高血糖素分泌增 多。血中氨基酸增多一方面促进胰岛素释 放,可使血糖降低,另一方面还能同时刺 激胰高血糖素分泌,这对防止低血糖有一 定的生理意义。