copd教学查房教学
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慢性阻塞性肺疾病教学查房
）肺气肿病人的肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，则
为COPD。 支气管哮喘也具有气流受限，其气流受限具有可逆性，故不
属于COPD。
第5页，共48页。
慢性支气管炎
肺气肿
COPD
支扩、囊性纤维化、结核
哮喘
慢性支气管炎、肺气肿和哮喘三者均可出现气流阻塞，又可合 并存在，其三者关系见上图。
第6页，共48页。
1. 慢性呼吸衰竭 2. 自发性气胸 3. 慢性肺源性心脏病
第15页，共48页。
实验室及其他检查
（一）肺功能检查 （二）影像学检查 （三）动脉血气分析 （四）其他检查
第16页，共48页。
（一）肺功能检查
1.FEV1/FVC
• 评价气流受限的敏感指标。
2.FEV1%百分比
• 评估COPD严重度的良好指标。
第9页，共48页。
（二）体征
1.桶状胸，呼吸运动减弱 2.触觉语颤减弱或消失 3.叩诊呈过清音，肺下界和肝浊音界下移 4.听诊心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长
第10页，共48页。
桶 状 胸
第11页，共48页。
（三）COPD严重程度分级
分级依据： 第一秒用力呼气容积占用力肺活量的
百分比（FEV1/FVC）
COPD是“沉默的疾病” 世界慢性阻塞性肺疾病日(每年11月第三周的周三 )
第7页，共48页。
二、临床表现
（一）症状 （二）体征 （三）COPD的严重程度分级 （四）COPD病程分期 （五）并发症
第8页，共48页。
（一)症状
1.呼吸困难进行性加重，活动后加剧 2.慢性咳嗽 3.咳痰 4.呼吸困难 5.喘息、胸闷 6.其他：体重下降、食欲减退等
每次重复8～10次。 3.只能在疾病恢复期，如出院前进行训练。
为COPD。 支气管哮喘也具有气流受限，其气流受限具有可逆性，故不
属于COPD。
第5页，共48页。
慢性支气管炎
肺气肿
COPD
支扩、囊性纤维化、结核
哮喘
慢性支气管炎、肺气肿和哮喘三者均可出现气流阻塞，又可合 并存在，其三者关系见上图。
第6页，共48页。
1. 慢性呼吸衰竭 2. 自发性气胸 3. 慢性肺源性心脏病
第15页，共48页。
实验室及其他检查
（一）肺功能检查 （二）影像学检查 （三）动脉血气分析 （四）其他检查
第16页，共48页。
（一）肺功能检查
1.FEV1/FVC
• 评价气流受限的敏感指标。
2.FEV1%百分比
• 评估COPD严重度的良好指标。
第9页，共48页。
（二）体征
1.桶状胸，呼吸运动减弱 2.触觉语颤减弱或消失 3.叩诊呈过清音，肺下界和肝浊音界下移 4.听诊心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长
第10页，共48页。
桶 状 胸
第11页，共48页。
（三）COPD严重程度分级
分级依据： 第一秒用力呼气容积占用力肺活量的
百分比（FEV1/FVC）
COPD是“沉默的疾病” 世界慢性阻塞性肺疾病日(每年11月第三周的周三 )
第7页，共48页。
二、临床表现
（一）症状 （二）体征 （三）COPD的严重程度分级 （四）COPD病程分期 （五）并发症
第8页，共48页。
（一)症状
1.呼吸困难进行性加重，活动后加剧 2.慢性咳嗽 3.咳痰 4.呼吸困难 5.喘息、胸闷 6.其他：体重下降、食欲减退等
每次重复8～10次。 3.只能在疾病恢复期，如出院前进行训练。
copd教学查房演稿PPT课件
康复治疗
康复评估
对患者进行全面的评估，了解患者的 病情和自身认知情况。
康复计划
根据评估结果，制定个性化的康复计 划，包括药物治疗、非药物治疗和心 理支持等。
康复实施
按照康复计划对患者进行治疗和护理， 同时对患者进行定期评估和调整计划。
康复效果评估
对患者进行康复效果评估，了解康复 计划的疗效和患者的病情变化情况。
感谢观看
心脏病。
详细描述
慢性肺源性心脏病也是COPD患者常见的并发症之一，患者可能出现心悸、气短、下肢 水肿等症状。对于慢性肺源性心脏病的患者，应积极治疗原发病，改善通气功能，控制 感染和心力衰竭等症状。同时，应加强患者的教育和管理工作，预防疾病的复发和加重。
06
COPD的教学查房实践
病例选择与准备
病例选择
心理疏导和支持
针对患者的焦虑、抑郁等情绪问题，给予适 当的心理疏导和支持。
帮助患者树立信心
向患者介绍疾病知识和治疗进展，帮助其树 立战胜疾病的信心。
家庭和社会支持
鼓励患者家属和社会支持系统参与护理，提 供必要的情感支持和帮助。
05
COPD的并发症与处理
慢性呼吸衰竭
总结词
由于COPD患者的肺功能受损，导致肺通气和换气功能严重不足，无法满足机体对氧的需求，从而出现低氧血症 或高碳酸血症。
咳嗽时常有少量黏液痰， 合并感染时痰量增多，并 可有脓性痰。
这是COPD的标志性症状， 是使患者焦虑不安的主要 原因，早期仅于劳力时出 现，后逐渐加重，以致日 常活动甚至休息时也感气 短。
不是COPD的特异性症状， 部分患者特别是重度患者 有喘息；胸部紧闷感通常 于劳力后发生，与呼吸费 力肋间肌等容性收缩有关 。
COPD教学查房ppt课件
• 首次将“持续的呼吸道症状”写入定义。以“气道和/或肺泡异常”的病理 结果取代旧定义中的“慢性炎症反应的增加”病理机制，炎症反应增加带 来的结果更为直观展现。
• “持续的呼吸道症状”更贴近临床实践，给临床医生一个清晰提示，需要 重视伴有慢性呼吸道症状（咳嗽、咳痰、呼吸困难）的患者。
GOLD 2017 Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD
15
治疗方案
treatment
急性加重期
1、抗感染 2、改善通气 3、低流量给氧 4、化痰对症处理
稳定期
1、戒烟，脱离污染环境 2、长效支气管扩张剂的使用 3、家庭氧疗（合并慢性呼衰） 4、呼吸锻炼及营养支持
16
护理方面
• 饮食方面： 高热量，高蛋白，低糖饮食，易消化食物，少量多餐 Nhomakorabea• 其它
17
GOLD2017——慢阻肺定义的更新
• 触诊 palpation 双侧语颤减弱
• 叩诊 percussion 肺部过清音、心浊音界缩小、肺下界和肝浊音界下降
• 听诊 auscultation 两肺呼吸音减弱，发作时可闻及明显干湿罗音。
9
辅助检查
accessory examination • 肺功能 诊断COPD的金标准
支气管扩张剂后，FEV1/FVC小于70%，确定为持续气流受限 肺功能GOLD 分级
4
2017.7.19床边胸片
气管居中，两肺透亮度 增加，两肺纹理稀疏， 两肺实质内未见异常， 两肺门清晰，心影及纵 膈影未见异常，两侧膈 面光滑低平。
5
诊断
diagnosis
COPD教学查房教案医学知识讲解医学课件
吸功能状况。
胸部X线检查
可发现肺部过度充气、肺纹理增 粗紊乱等异常表现，有助于诊断
COPD。
CT检查
可更详细地显示肺部结构和病变 情况，对于诊断COPD具有重要
价值。
诊断标准及鉴别诊断
• 诊断标准：根据患者的症状、体征和肺功能检查结果进行综合评估。通常要求 患者具有持续存在的呼吸系统症状和气流受限的客观证据，即吸入支气管舒张 剂后FEV1/FVC<0.70。此外，还需排除其他可能引起类似症状的呼吸系统疾 病。
氧疗适应症
适用于低氧血症患者，如COPD患者合并呼吸衰竭或肺动脉高压等。
氧疗方法
包括鼻导管吸氧、面罩吸氧、无创正压通气等。
注意事项
需根据患者病情选择合适的氧疗方式，注意监测血氧饱和度和动脉血 气分析，避免长时间高浓度吸氧导致氧中毒。
机械通气
机械通气原理
通过机械装置产生气流，辅助或替代患者自主呼吸，改善 通气和换气功能。
家属参与和合作重要性
提供情感支持
参与照护工作
家属的关心和支持对患者心理健康至关重 要，可帮助患者缓解孤独、无助等负面情 绪。
家属可协助患者进行日常照护工作，如督 促服药、协助进行呼吸锻炼等，提高患者 的生活质量。
共同应对急性发作
促进医患沟通
家属可在患者急性发作时提供及时的救助 和安抚，减轻患者的痛苦和焦虑。
发病原因
COPD的确切病因尚不清楚，通常认为是多种环境因素与机体自身因素长期相互 作用的结果。其中，吸烟是最重要的环境发病因素。
危险因素
包括吸烟、职业性粉尘和化学物质、空气污染、感染等。此外，蛋白酶-抗蛋白 酶失衡、氧化应激、炎症机制等也在COPD发病中起重要作用。
全球和中国COPD流行现状
胸部X线检查
可发现肺部过度充气、肺纹理增 粗紊乱等异常表现，有助于诊断
COPD。
CT检查
可更详细地显示肺部结构和病变 情况，对于诊断COPD具有重要
价值。
诊断标准及鉴别诊断
• 诊断标准：根据患者的症状、体征和肺功能检查结果进行综合评估。通常要求 患者具有持续存在的呼吸系统症状和气流受限的客观证据，即吸入支气管舒张 剂后FEV1/FVC<0.70。此外，还需排除其他可能引起类似症状的呼吸系统疾 病。
氧疗适应症
适用于低氧血症患者，如COPD患者合并呼吸衰竭或肺动脉高压等。
氧疗方法
包括鼻导管吸氧、面罩吸氧、无创正压通气等。
注意事项
需根据患者病情选择合适的氧疗方式，注意监测血氧饱和度和动脉血 气分析，避免长时间高浓度吸氧导致氧中毒。
机械通气
机械通气原理
通过机械装置产生气流，辅助或替代患者自主呼吸，改善 通气和换气功能。
家属参与和合作重要性
提供情感支持
参与照护工作
家属的关心和支持对患者心理健康至关重 要，可帮助患者缓解孤独、无助等负面情 绪。
家属可协助患者进行日常照护工作，如督 促服药、协助进行呼吸锻炼等，提高患者 的生活质量。
共同应对急性发作
促进医患沟通
家属可在患者急性发作时提供及时的救助 和安抚，减轻患者的痛苦和焦虑。
发病原因
COPD的确切病因尚不清楚，通常认为是多种环境因素与机体自身因素长期相互 作用的结果。其中，吸烟是最重要的环境发病因素。
危险因素
包括吸烟、职业性粉尘和化学物质、空气污染、感染等。此外，蛋白酶-抗蛋白 酶失衡、氧化应激、炎症机制等也在COPD发病中起重要作用。
全球和中国COPD流行现状
copd教学查房.ppt
液性状转为脓性
稳定期
病症稳定或轻微
第二十七页，共五十一页。
鉴别诊断
诊断
慢性阻塞性肺疾病 支气管哮喘
充血性心力衰竭 支气管扩张 结核病 闭塞性细支气管炎 弥漫性泛细支气管炎
鉴别诊断要点
中年发病；症状缓慢进展；吸烟史；活动后气促；不可逆 性气流受限
早年发病(通常在儿童期)；每日症状变化快；夜间和清晨 症状明显；过敏史、过敏性鼻炎和（或）湿疹；哮喘家族 史；气流受限大部分可逆 听诊肺基底部可闻细啰音；X线胸片示心脏扩大、肺水肿； 肺功能测定示限制性通气障碍(而非气流受限)
结构变化：气道壁增厚、支气管周围纤维化、 气道腔炎性渗出、气道狭窄
第十一页，共五十一页。
COPD病理
❖ 肺实质〔呼吸性细支气管和肺泡〕
炎症细胞：巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞。 结构变化：肺泡壁破坏、上皮和内皮细胞凋亡、
肺气肿形成
❖ 肺血管
炎症细胞：巨噬细胞、T淋巴细胞
结构变化：内膜增厚、平滑肌增生
2011/2014版GOLD
COPD是一种可以预防和治疗的 疾病，可伴有一些显著的肺外效 应，这些肺外效应与患者疾病的 严重性相关。肺部病变的特点为 不完全可逆性气流受限，这种气 流受限通常呈进行性发展，与肺 部对有害颗粒或气体的异常炎症 反应有关。
COPD是一种常见的以持续气流受限 为特征的可预防和治疗的疾病，气流 受限进行性发展，与气道和肺脏对有 毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有 关，这种慢性炎性反应可以导致肺实 质破坏（导致肺气肿），同时破坏正 常的修复和防御机制（导致肺气肿）。 急性加重和合并症影响整体疾病的严 重程度。
化酶，使细胞内的环磷腺苷〔cAMP〕含 量增加，游离钙离子减少，从而松弛支气 管平滑肌
稳定期
病症稳定或轻微
第二十七页，共五十一页。
鉴别诊断
诊断
慢性阻塞性肺疾病 支气管哮喘
充血性心力衰竭 支气管扩张 结核病 闭塞性细支气管炎 弥漫性泛细支气管炎
鉴别诊断要点
中年发病；症状缓慢进展；吸烟史；活动后气促；不可逆 性气流受限
早年发病(通常在儿童期)；每日症状变化快；夜间和清晨 症状明显；过敏史、过敏性鼻炎和（或）湿疹；哮喘家族 史；气流受限大部分可逆 听诊肺基底部可闻细啰音；X线胸片示心脏扩大、肺水肿； 肺功能测定示限制性通气障碍(而非气流受限)
结构变化：气道壁增厚、支气管周围纤维化、 气道腔炎性渗出、气道狭窄
第十一页，共五十一页。
COPD病理
❖ 肺实质〔呼吸性细支气管和肺泡〕
炎症细胞：巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞。 结构变化：肺泡壁破坏、上皮和内皮细胞凋亡、
肺气肿形成
❖ 肺血管
炎症细胞：巨噬细胞、T淋巴细胞
结构变化：内膜增厚、平滑肌增生
2011/2014版GOLD
COPD是一种可以预防和治疗的 疾病，可伴有一些显著的肺外效 应，这些肺外效应与患者疾病的 严重性相关。肺部病变的特点为 不完全可逆性气流受限，这种气 流受限通常呈进行性发展，与肺 部对有害颗粒或气体的异常炎症 反应有关。
COPD是一种常见的以持续气流受限 为特征的可预防和治疗的疾病，气流 受限进行性发展，与气道和肺脏对有 毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有 关，这种慢性炎性反应可以导致肺实 质破坏（导致肺气肿），同时破坏正 常的修复和防御机制（导致肺气肿）。 急性加重和合并症影响整体疾病的严 重程度。
化酶，使细胞内的环磷腺苷〔cAMP〕含 量增加，游离钙离子减少，从而松弛支气 管平滑肌
copd慢性阻塞性肺疾病教学查房
少数患者无咳嗽、咳痰，仅在肺功能检验时 FEV1/FVC <70%，而 FEV1 ≥ 80%估计值，在 除外其他疾病后，亦可诊疗为COPD。
33
COPD严重程度分级
对于确诊为COPD旳患者,能够根据其FEV1%估 计值下降旳幅度对COPD旳严重程度做出分级。
34
COPD旳严重程度分级
分级 GOLD 1（轻度）
SaO2升至90%。
40
急性加重期旳治疗
1、拟定加重期旳原因及病情严重程度。 2、根据病情严重程度决定门诊或住院治疗 3、支气管舒张药 4、低流量吸氧 5、抗生素 6、糖皮质激素
如有呼吸衰竭或肺源性心脏病、心力衰竭采用相应治疗
41
预防
戒烟是预防COPD旳主要措施。 控制职业和环境污染。 主动防治婴幼儿和小朋友时期旳呼吸系统感染。 加强体育锻炼，增强机体免疫力。 高危人群定时行肺功能监测。
42
思索题
43
参照书目
44
5
在全球范围内，COPD与艾滋病一起名列 第四大死亡原因。 心脑血管疾病死亡率下降，COPD则上升 。 2023年将成为世界疾病经济承担旳第5位 。
6
COPD与其他疾病旳关系
慢性支气管炎 肺气肿 支气管哮喘（哮喘-慢阻肺重叠综合征，ACOS）
7
8
病因和发病机制
一、吸烟：主要旳发病原因。20%吸烟者最 终发展为COPD
37
治疗
一、目旳： 1.减轻症状、阻止病情发展 2.缓解或阻止肺功能下降 3.改善患者活动能力提升生活质量 4.降低死亡率
38
COPD稳定时旳治疗
1、教育和劝导患者戒烟；脱离污染环境。 2、支气管舒张药 β2受体激动剂（沙丁胺醇、特布他林） 抗胆碱能药物（异丙托溴铵、噻托溴铵） 茶碱类（茶碱、氨茶碱、多索茶碱） 3、祛痰药（盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸） 4、长久家庭氧疗（LTOT）
33
COPD严重程度分级
对于确诊为COPD旳患者,能够根据其FEV1%估 计值下降旳幅度对COPD旳严重程度做出分级。
34
COPD旳严重程度分级
分级 GOLD 1（轻度）
SaO2升至90%。
40
急性加重期旳治疗
1、拟定加重期旳原因及病情严重程度。 2、根据病情严重程度决定门诊或住院治疗 3、支气管舒张药 4、低流量吸氧 5、抗生素 6、糖皮质激素
如有呼吸衰竭或肺源性心脏病、心力衰竭采用相应治疗
41
预防
戒烟是预防COPD旳主要措施。 控制职业和环境污染。 主动防治婴幼儿和小朋友时期旳呼吸系统感染。 加强体育锻炼，增强机体免疫力。 高危人群定时行肺功能监测。
42
思索题
43
参照书目
44
5
在全球范围内，COPD与艾滋病一起名列 第四大死亡原因。 心脑血管疾病死亡率下降，COPD则上升 。 2023年将成为世界疾病经济承担旳第5位 。
6
COPD与其他疾病旳关系
慢性支气管炎 肺气肿 支气管哮喘（哮喘-慢阻肺重叠综合征，ACOS）
7
8
病因和发病机制
一、吸烟：主要旳发病原因。20%吸烟者最 终发展为COPD
37
治疗
一、目旳： 1.减轻症状、阻止病情发展 2.缓解或阻止肺功能下降 3.改善患者活动能力提升生活质量 4.降低死亡率
38
COPD稳定时旳治疗
1、教育和劝导患者戒烟；脱离污染环境。 2、支气管舒张药 β2受体激动剂（沙丁胺醇、特布他林） 抗胆碱能药物（异丙托溴铵、噻托溴铵） 茶碱类（茶碱、氨茶碱、多索茶碱） 3、祛痰药（盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸） 4、长久家庭氧疗（LTOT）
COPD护理查房医学教材教学课件
推荐富含维生素、矿物质和蛋白质的食物。鼓励患者进行适量的有氧运 动，如散步、慢跑等，以增强心肺功能。同时，指导患者保持规律的作 息时间，保证充足的睡眠和休息。
疾病管理与自我监测的指导
总结词
教授患者如何进行自我监测和管理，包括症状观察、用药管 理和定期复查等。
详细描述
向患者介绍COPD的症状表现，指导他们如何观察和记录病 情变化。指导患者正确使用药物，包括吸入剂的使用方法和 注意事项。鼓励患者定期进行复查，以便及时调整治疗方案 和管理措施。
戒烟与健康生活方式的宣教
• 总结词：强调戒烟对COPD患者的重要性，提供戒烟方法和技巧。 • 详细描述：向COPD患者宣传吸烟对肺部的危害，讲解戒烟的益处，提
供戒烟方法和技巧，鼓励患者积极参与戒烟计划。 • 总结词：指导患者建立健康的生活方式，包括合理饮食、适量运动和保
持良好的作息时间。 • 详细描述：根据患者的身体状况和营养需求，制定个性化的饮食计划，
排痰护理
协助排痰
指导患者正确的咳嗽和排 痰方式，鼓励其主动排痰。
雾化吸入
遵医嘱使用雾化吸入药物， 帮助患者稀释痰液，促进 痰液排出。
口腔护理
保持患者口腔清洁，预防 口腔感染，减少肺部感染 的风险。
运动与康复护理
运动指导
根据患者身体状况，制定合适的运动计划，如散 步、太极拳等。
呼吸训练
指导患者进行呼吸功能训练，提高其呼吸肌力量 和耐力。
查房的目的和要求。
查房过程中的注意事项
注意礼仪和沟通
在查房过程中，注意礼仪和沟 通，尊重患者和家属，避免不
必要的伤害和误解。
观察患者情况
在查房过程中，仔细观察患者的 病情变化、生命体征、症状等， 以便更好地评估和指导护理。
疾病管理与自我监测的指导
总结词
教授患者如何进行自我监测和管理，包括症状观察、用药管 理和定期复查等。
详细描述
向患者介绍COPD的症状表现，指导他们如何观察和记录病 情变化。指导患者正确使用药物，包括吸入剂的使用方法和 注意事项。鼓励患者定期进行复查，以便及时调整治疗方案 和管理措施。
戒烟与健康生活方式的宣教
• 总结词：强调戒烟对COPD患者的重要性，提供戒烟方法和技巧。 • 详细描述：向COPD患者宣传吸烟对肺部的危害，讲解戒烟的益处，提
供戒烟方法和技巧，鼓励患者积极参与戒烟计划。 • 总结词：指导患者建立健康的生活方式，包括合理饮食、适量运动和保
持良好的作息时间。 • 详细描述：根据患者的身体状况和营养需求，制定个性化的饮食计划，
排痰护理
协助排痰
指导患者正确的咳嗽和排 痰方式，鼓励其主动排痰。
雾化吸入
遵医嘱使用雾化吸入药物， 帮助患者稀释痰液，促进 痰液排出。
口腔护理
保持患者口腔清洁，预防 口腔感染，减少肺部感染 的风险。
运动与康复护理
运动指导
根据患者身体状况，制定合适的运动计划，如散 步、太极拳等。
呼吸训练
指导患者进行呼吸功能训练，提高其呼吸肌力量 和耐力。
查房的目的和要求。
查房过程中的注意事项
注意礼仪和沟通
在查房过程中，注意礼仪和沟 通，尊重患者和家属，避免不
必要的伤害和误解。
观察患者情况
在查房过程中，仔细观察患者的 病情变化、生命体征、症状等， 以便更好地评估和指导护理。
PPTCOPD护理教学查房
观察记录异常情况并及时报告
密切观察患者病情变化
注意生命体征、症状、体征等的变化，及时发现并处理异常情况。
记录重要信息和护理措施
详细记录患者的病情变化、护理措施及效果，为医生提供准确的信 息。
及时报告危急情况
如发现患者病情加重或出现危急情况，应立即报告医生并采取必要 的急救措施。
总结反馈，持续改进提高
02
焦虑和抑郁处理
提供心理支持和情绪疏导，必 要时请心理医生协助治疗。
03
营养支持
提供合理的营养支持，包括高 蛋白、高热量、高维生素饮食
等。
04
康复训练
进行呼吸肌训练和全身运动训 练，提高患者的生活质量和运
动耐力。
04
康复训练计划制定及实施 过程
评估患者需求，制定个性化方案
全面了解患者病情、病史及生活习惯
01
02
03
04
根据患者病情和康复目标，选 择合适的运动方式
制定运动强度、频率和时间等 具体参数
强调运动安全，避免过度劳累 和损伤
提供运动前后的热身和放松指 导
呼吸肌训练设备使用指导
01
02
03
04
介绍呼吸肌训练设备的 作用和原理
演示设备的正确使用方 法和注意事项
指导患者进行呼吸肌训 练，提高呼吸功能
胜疾病的信心。
03
并发症预防与处理策略
急性加重期识别与应对方法
识别症状
包括呼吸困难加重、咳嗽加剧、痰量增 多和/或痰液性状改变等。
及时就医
一旦发现症状加重，应立即就医，以便 得到及时诊断和治疗。
遵医嘱治疗
按照医生的建议进行治疗，包括使用抗 生素、支气管舒张剂等。
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•全身性运动：步行、爬楼、踏车 •呼吸肌锻炼：腹式呼吸锻炼等
•体重指数下降是影响COPD死亡率的一个独立 的危险因素
•少食多餐，增加热卡，要求达到理想体重
•同时避免过高碳水化合物饮食，以免产生过多 CO2
.
47
戒烟 适当的锻炼 縮唇和腹式呼吸 补气固本的中药 肺炎疫苗、流感疫苗等
.
48
早年潇潇洒洒吐烟 中年咳咳嗽嗽吐痰 老年气喘嘘嘘吐气 晚年躺在床上吸氧
COPD是一种常见的以持续气流受限 为特征的可预防和治疗的疾病，气流 受限进行性发展，与气道和肺脏对有 毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有 关，这种慢性炎性反应可以导致肺实 质破坏（导致肺气肿），同时破坏正 常的修复和防御机制（导致肺气肿）。 急性加重和合并症影响整体疾病的严 重程度。
• 定义将“急性加重和合并症”写入定义。以“持续存在的气
支气管舒张试验阴性 ➢FEVl／FVC是一项敏感指标 轻度气流受限 ➢ FEVl占预计值%是中、重度气流受限的良好指标 其它：RV、TLC、RV/TLC 和DLCO
.
20
影像学检查
.
21
影像学检查
.
22
血气分析
FEVl＜40％预计值应做血气分析 轻、中度低氧血症 低氧血症加重 高碳
酸血症
主要是通过切除部分肺组织，从而减少 肺充气过度，改善呼吸肌做功；还可以 增加肺弹性回缩力，改善呼气流速
肺移植
.
手术适应症包括：FEV1<35%预计值； PaO2在55-60mmHg；PaCO2>50mmHg 继发肺动脉高压
44
其它药物治疗
疫苗 祛痰药（粘液溶解剂） 抗氧化剂 免疫调节剂 镇咳药 中药
起效时间 药效持续时间 如何使用 有何副作用
现有剂型
数分钟，15~30min达高峰 4~6小时
1~2喷(100μg/喷),不超过8~12喷/24h
肌肉震颤、心动过速
气雾剂、片剂
.
37
长效2受体激动剂
名称 在COPD中的应用
起效时间 药效持续时间 如何使用
现有的剂型
福莫特罗
规律使用， 药效不会减低（A类证据）
.
8
COPD发病机制
抗氧化物 氧化应激
有有害害气气体体、、颗颗粒粒
肺、气道炎症细胞
聚集、炎症介质释放
COPD病理变化
.
抗蛋白酶 蛋白酶
机体修复机制
9
ห้องสมุดไป่ตู้
CD8+ T 细胞
?
O2-
吸烟
肺泡巨噬细胞
中性粒细胞趋化因子 细胞因子 (IL-8) 介质 (LTB4)
中性粒细胞
a1-抗胰蛋白酶 蛋白酶抑制剂
_
SLPI
.
15
诊断
高危因素 临床症状 体征 肺功能、影像学及其他检查
.
16
高危因素
.
17
临床症状
症状：慢性起病、反复发作和病程较长 1、咳嗽：慢性、长期、反复 2、咳痰：以白色粘痰为主，可有脓痰 3、气短或呼吸困难：早期仅于劳力时出现，
后逐渐加重 4、喘息和胸闷：部分患者特别是重度患者
或急性加重时出现喘息 5、全身性症状：如体重下降、食欲减退等
.
49
.
50
慢性阻塞性肺疾病诊治
张家口市第一医院 呼吸科
.
1
教学查房的目的
检查同学在我科室实习期间对COPD的：
1、病史采集 2、体格检查 3、对临床资料袋综合分析和运用的能力
.
2
重点
1、对病史的采集要全面 2、体格检查
.
3
注意问题
1、询问病史要细致全面 2、体格检查要有针对性，找出阳性体征 3、学会将临床知识运用于临床
.
45
疫苗
流感疫苗可以减轻COPD的严重程度和降低死亡 率。可每年给予1次（秋季）或2次（秋、冬季）
推荐使用含有杀死的或活的、无活性的病毒疫苗 ，应每年根据预测的病毒种类制备。
这对老年COPD患者更有效
.
46
康复治疗的内容
呼吸生理治疗 肌肉训练 营养支持 精神治疗 教育
•帮助患者咳嗽，促进分泌物清除 •缩唇呼吸锻炼，帮助克服急性呼吸困难等措施
慢性阻塞性肺疾病（重度） 慢性肺源性心脏病（失代偿期） II型呼吸衰竭 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 肺性脑病 低钾血症 继发性红细胞增多症
.
31
慢性阻塞性肺疾病
定义 病理和病理生理 诊断及鉴别诊断 治疗 新进展
.
32
稳定期COPD的治疗原则
脱离高危因素：戒烟、脱离污染环境 舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱
流受限”取代旧定义中的“不完全可逆性气流受限”
•“持续存在的气流受限”更准确反应COPD病理生理特征和疾
病过程。也给临床医生一个清晰提示，即COPD应该长期规律
地治疗。
GOLD 2006.
.
7
GOLD 2011.
COPD的危险因素
一、 个体因素
1 吸烟 2 职业性粉尘和化学物质 3 空气污染 4 感染 5 α1-抗胰蛋白酶缺乏（多见北欧） 6 氧化应激 7 炎症机制 8 其他
确定病因及病情严重程度，根据病情决定门诊或住院 治疗。
支气管舒张药：药物同稳定期。
控制性吸氧: 吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min） 一般吸入氧浓度为28%~30% 应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。
.
42
急性加重期COPD的治疗原则
抗感染： 根据病原菌类型及药物敏感选用抗生素。
❖ 外周气道（内径<2mm的细支气管）
炎症细胞：巨噬细胞、T淋巴细胞（CD 8+>CD 4+） 纤维母细胞
结构变化：气道壁增厚、支气管周围纤维化、 气道腔炎性渗出、气道狭窄
.
11
COPD病理
❖ 肺实质（呼吸性细支气管和肺泡）
炎症细胞：巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞。 结构变化：肺泡壁破坏、上皮和内皮细胞凋亡、
3~5分钟 12小时以上
4.5~9μg,每日2次
干粉剂
.
38
抗胆碱能药物
正正常常
COPD
迷走神经张力增高 乙酰胆碱
抗胆碱能药
气道阻力∝ 1 / 半径4
作用机制：
•正常气道有一定的胆碱能 张力，使气道轻微收缩
•在COPD，气道狭窄，同样 程度的胆碱能张力会导致气 道阻力明显增加
•抗胆碱药通过阻断乙酰胆 碱和M受体的结合而发挥效 应
糖皮质激素：症状严重者可口服或静脉使用。 机械通气:无创或有创机械通气。 防治并发症：呼吸衰竭、肺源性心脏病、心力衰竭，
具体治疗方法可参阅有关章节治疗内容。 其他对症支持治疗 外科手术
.
43
外科治疗
肺大疱切除术
可缓解局部咯血、感染、胸痛等症状， 使周围受压肺组织重新充气膨胀
肺减容术 （LVRS）
.
18
体征
视诊：消瘦，三凹征，桶状胸，呼吸浅快 触诊：触觉语颤减弱 叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界下
移和肺下界移动度减少
听诊：呼吸音减弱，呼吸延长，部分可闻 及干湿啰音
.
19
肺功能检查
气流受限： FEV1/FVC FEV1占预计值% 不完全可逆：吸入舒张剂后FEV1/FVC<70%
.
4
支气管的大体解剖
.
5
定义
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种气流受限为特征的 肺部疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，但 是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部，但 也可引起肺外各器官的损害。
（内科学第7版，人民卫生出版社）
.
6
2006版GOLD
2011/2014版GOLD
COPD是一种可以预防和治疗的 疾病，可伴有一些显著的肺外效 应，这些肺外效应与患者疾病的 严重性相关。肺部病变的特点为 不完全可逆性气流受限，这种气 流受限通常呈进行性发展，与肺 部对有害颗粒或气体的异常炎症 反应有关。
TIMPs
气道壁塌陷 (肺气肿)
蛋白酶
中性肽内切酶 组织蛋白酶 金属基质蛋白酶
粘液分泌过多 （慢性支气管炎）
上皮细胞
Adapted from Barnes TiPS 19, 417, 199. 8
10
COPD病理
❖ 中央气道（气管、内径>2mm的支气管）
炎症细胞：巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞 结构变化：杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生
与只单独增加一种药物的剂量相比， 联合用药可以改善疗效，减少副作用
.
35
β2受体激动剂
药理作用机制：
通过激动气道的β2受体，激活腺苷酸 环化酶，使细胞内的环磷腺苷（ cAMP）含量增加，游离钙离子减少 ，从而松弛支气管平滑肌
.
36
短效2受体激动剂
名称 在COPD中的应用
沙丁胺醇、特布他林
常作为“救急”药物，按需使用
所有年龄均可发病；X线胸片示肺浸润性病灶或结节状阴 影；微生物检查可确诊；流行地区高发
发病年龄较轻、不吸烟；可能有类风湿关节炎病史或烟雾 接触史、C T在呼气相显示低密度影
大多为男性非吸烟者；患者均有慢性鼻窦炎；X线胸片和
高分辨率CT 显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征
.
28
鉴别诊断: COPD 和支气管哮喘
鉴别诊断要点
中年发病；症状缓慢进展；吸烟史；活动后气促；不可逆 性气流受限
早年发病(通常在儿童期)；每日症状变化快；夜间和清晨 症状明显；过敏史、过敏性鼻炎和（或）湿疹；哮喘家族 史；气流受限大部分可逆
听诊肺基底部可闻细啰音；X线胸片示心脏扩大、肺水肿； 肺功能测定示限制性通气障碍(而非气流受限)
•体重指数下降是影响COPD死亡率的一个独立 的危险因素
•少食多餐，增加热卡，要求达到理想体重
•同时避免过高碳水化合物饮食，以免产生过多 CO2
.
47
戒烟 适当的锻炼 縮唇和腹式呼吸 补气固本的中药 肺炎疫苗、流感疫苗等
.
48
早年潇潇洒洒吐烟 中年咳咳嗽嗽吐痰 老年气喘嘘嘘吐气 晚年躺在床上吸氧
COPD是一种常见的以持续气流受限 为特征的可预防和治疗的疾病，气流 受限进行性发展，与气道和肺脏对有 毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有 关，这种慢性炎性反应可以导致肺实 质破坏（导致肺气肿），同时破坏正 常的修复和防御机制（导致肺气肿）。 急性加重和合并症影响整体疾病的严 重程度。
• 定义将“急性加重和合并症”写入定义。以“持续存在的气
支气管舒张试验阴性 ➢FEVl／FVC是一项敏感指标 轻度气流受限 ➢ FEVl占预计值%是中、重度气流受限的良好指标 其它：RV、TLC、RV/TLC 和DLCO
.
20
影像学检查
.
21
影像学检查
.
22
血气分析
FEVl＜40％预计值应做血气分析 轻、中度低氧血症 低氧血症加重 高碳
酸血症
主要是通过切除部分肺组织，从而减少 肺充气过度，改善呼吸肌做功；还可以 增加肺弹性回缩力，改善呼气流速
肺移植
.
手术适应症包括：FEV1<35%预计值； PaO2在55-60mmHg；PaCO2>50mmHg 继发肺动脉高压
44
其它药物治疗
疫苗 祛痰药（粘液溶解剂） 抗氧化剂 免疫调节剂 镇咳药 中药
起效时间 药效持续时间 如何使用 有何副作用
现有剂型
数分钟，15~30min达高峰 4~6小时
1~2喷(100μg/喷),不超过8~12喷/24h
肌肉震颤、心动过速
气雾剂、片剂
.
37
长效2受体激动剂
名称 在COPD中的应用
起效时间 药效持续时间 如何使用
现有的剂型
福莫特罗
规律使用， 药效不会减低（A类证据）
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8
COPD发病机制
抗氧化物 氧化应激
有有害害气气体体、、颗颗粒粒
肺、气道炎症细胞
聚集、炎症介质释放
COPD病理变化
.
抗蛋白酶 蛋白酶
机体修复机制
9
ห้องสมุดไป่ตู้
CD8+ T 细胞
?
O2-
吸烟
肺泡巨噬细胞
中性粒细胞趋化因子 细胞因子 (IL-8) 介质 (LTB4)
中性粒细胞
a1-抗胰蛋白酶 蛋白酶抑制剂
_
SLPI
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诊断
高危因素 临床症状 体征 肺功能、影像学及其他检查
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高危因素
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临床症状
症状：慢性起病、反复发作和病程较长 1、咳嗽：慢性、长期、反复 2、咳痰：以白色粘痰为主，可有脓痰 3、气短或呼吸困难：早期仅于劳力时出现，
后逐渐加重 4、喘息和胸闷：部分患者特别是重度患者
或急性加重时出现喘息 5、全身性症状：如体重下降、食欲减退等
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慢性阻塞性肺疾病诊治
张家口市第一医院 呼吸科
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教学查房的目的
检查同学在我科室实习期间对COPD的：
1、病史采集 2、体格检查 3、对临床资料袋综合分析和运用的能力
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重点
1、对病史的采集要全面 2、体格检查
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注意问题
1、询问病史要细致全面 2、体格检查要有针对性，找出阳性体征 3、学会将临床知识运用于临床
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疫苗
流感疫苗可以减轻COPD的严重程度和降低死亡 率。可每年给予1次（秋季）或2次（秋、冬季）
推荐使用含有杀死的或活的、无活性的病毒疫苗 ，应每年根据预测的病毒种类制备。
这对老年COPD患者更有效
.
46
康复治疗的内容
呼吸生理治疗 肌肉训练 营养支持 精神治疗 教育
•帮助患者咳嗽，促进分泌物清除 •缩唇呼吸锻炼，帮助克服急性呼吸困难等措施
慢性阻塞性肺疾病（重度） 慢性肺源性心脏病（失代偿期） II型呼吸衰竭 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 肺性脑病 低钾血症 继发性红细胞增多症
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慢性阻塞性肺疾病
定义 病理和病理生理 诊断及鉴别诊断 治疗 新进展
.
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稳定期COPD的治疗原则
脱离高危因素：戒烟、脱离污染环境 舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱
流受限”取代旧定义中的“不完全可逆性气流受限”
•“持续存在的气流受限”更准确反应COPD病理生理特征和疾
病过程。也给临床医生一个清晰提示，即COPD应该长期规律
地治疗。
GOLD 2006.
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GOLD 2011.
COPD的危险因素
一、 个体因素
1 吸烟 2 职业性粉尘和化学物质 3 空气污染 4 感染 5 α1-抗胰蛋白酶缺乏（多见北欧） 6 氧化应激 7 炎症机制 8 其他
确定病因及病情严重程度，根据病情决定门诊或住院 治疗。
支气管舒张药：药物同稳定期。
控制性吸氧: 吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min） 一般吸入氧浓度为28%~30% 应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。
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42
急性加重期COPD的治疗原则
抗感染： 根据病原菌类型及药物敏感选用抗生素。
❖ 外周气道（内径<2mm的细支气管）
炎症细胞：巨噬细胞、T淋巴细胞（CD 8+>CD 4+） 纤维母细胞
结构变化：气道壁增厚、支气管周围纤维化、 气道腔炎性渗出、气道狭窄
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COPD病理
❖ 肺实质（呼吸性细支气管和肺泡）
炎症细胞：巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞。 结构变化：肺泡壁破坏、上皮和内皮细胞凋亡、
3~5分钟 12小时以上
4.5~9μg,每日2次
干粉剂
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抗胆碱能药物
正正常常
COPD
迷走神经张力增高 乙酰胆碱
抗胆碱能药
气道阻力∝ 1 / 半径4
作用机制：
•正常气道有一定的胆碱能 张力，使气道轻微收缩
•在COPD，气道狭窄，同样 程度的胆碱能张力会导致气 道阻力明显增加
•抗胆碱药通过阻断乙酰胆 碱和M受体的结合而发挥效 应
糖皮质激素：症状严重者可口服或静脉使用。 机械通气:无创或有创机械通气。 防治并发症：呼吸衰竭、肺源性心脏病、心力衰竭，
具体治疗方法可参阅有关章节治疗内容。 其他对症支持治疗 外科手术
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外科治疗
肺大疱切除术
可缓解局部咯血、感染、胸痛等症状， 使周围受压肺组织重新充气膨胀
肺减容术 （LVRS）
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18
体征
视诊：消瘦，三凹征，桶状胸，呼吸浅快 触诊：触觉语颤减弱 叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界下
移和肺下界移动度减少
听诊：呼吸音减弱，呼吸延长，部分可闻 及干湿啰音
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肺功能检查
气流受限： FEV1/FVC FEV1占预计值% 不完全可逆：吸入舒张剂后FEV1/FVC<70%
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支气管的大体解剖
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定义
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种气流受限为特征的 肺部疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，但 是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部，但 也可引起肺外各器官的损害。
（内科学第7版，人民卫生出版社）
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2006版GOLD
2011/2014版GOLD
COPD是一种可以预防和治疗的 疾病，可伴有一些显著的肺外效 应，这些肺外效应与患者疾病的 严重性相关。肺部病变的特点为 不完全可逆性气流受限，这种气 流受限通常呈进行性发展，与肺 部对有害颗粒或气体的异常炎症 反应有关。
TIMPs
气道壁塌陷 (肺气肿)
蛋白酶
中性肽内切酶 组织蛋白酶 金属基质蛋白酶
粘液分泌过多 （慢性支气管炎）
上皮细胞
Adapted from Barnes TiPS 19, 417, 199. 8
10
COPD病理
❖ 中央气道（气管、内径>2mm的支气管）
炎症细胞：巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞 结构变化：杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生
与只单独增加一种药物的剂量相比， 联合用药可以改善疗效，减少副作用
.
35
β2受体激动剂
药理作用机制：
通过激动气道的β2受体，激活腺苷酸 环化酶，使细胞内的环磷腺苷（ cAMP）含量增加，游离钙离子减少 ，从而松弛支气管平滑肌
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36
短效2受体激动剂
名称 在COPD中的应用
沙丁胺醇、特布他林
常作为“救急”药物，按需使用
所有年龄均可发病；X线胸片示肺浸润性病灶或结节状阴 影；微生物检查可确诊；流行地区高发
发病年龄较轻、不吸烟；可能有类风湿关节炎病史或烟雾 接触史、C T在呼气相显示低密度影
大多为男性非吸烟者；患者均有慢性鼻窦炎；X线胸片和
高分辨率CT 显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征
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鉴别诊断: COPD 和支气管哮喘
鉴别诊断要点
中年发病；症状缓慢进展；吸烟史；活动后气促；不可逆 性气流受限
早年发病(通常在儿童期)；每日症状变化快；夜间和清晨 症状明显；过敏史、过敏性鼻炎和（或）湿疹；哮喘家族 史；气流受限大部分可逆
听诊肺基底部可闻细啰音；X线胸片示心脏扩大、肺水肿； 肺功能测定示限制性通气障碍(而非气流受限)