慢性阻塞性肺病的实验室和辅助检查
慢性阻塞性肺病的实验室和辅助检查
1.肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展状况、预后及治疗反应判断等都有重要意义。
气流受限是以第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1％预计值）和第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEVl／FVC）的降低来确定的。
FEVl／FVC是COPD的一项敏感指标，可检出轻度气流受限。
FEV1%预计值是中、重度气流受限的良好指标，它变异性小，易于操作，应作为COPD肺功能检查的基本项目。
吸人支气管舒张剂后FEVl<80％预计值，且FEV1／FVC％为70％者，可确定为（考试大网站整理）不能完全可逆的气流受限。
肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气容积（RV）增高，肺活量（VC）减低，RV／TLC增高，均为阻塞性肺气肿的特征性变化。
2.胸部X线检查COPD早期胸片可无异常变化。
以后可出现慢支和肺气肿的影像学改变。
虽然X线胸片改变对COPD诊断特异性不高，但作为确定肺部并发症及与其他肺疾病进行鉴别的一项重要检查，应该常规使用。
CT检查对有疑问病例的鉴别诊断有较高价值。
3.血气分析对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。
其他COPD合并细菌感染时，血白细胞增高，核左
移。
痰培养可能检出病原菌，常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和肺炎克雷白杆菌等。
慢性阻塞性肺疾病--内科 2018年1月份
◆ 评价：无呼吸困难发生；
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焦虑 与病程长，反复，不舒适有关；
1）入院时给予热情接待，注意保持病室的整洁、安静，为患者创造一 个舒适的周围环境；2）鼓励家属陪伴，给患者心理上带来慰藉和亲 切感，消除患者的焦虑；3）随时了解患者的心理状况，多与其沟通， 讲解本病有关知识及预后情况，使患者对疾病有一定的了解，说明不 良情绪对病情的有害无利，积极配合会取得良好的效果；. 4）加强巡 视病房，在患者夜间无法入睡时遵医嘱适当给予镇静治疗。 评价：焦虑减轻
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◆ 活动无耐力 与心肺功能减退，氧耗失衡有 关 ◆ 1）让病人了解充分休息有助于心肺功能的 恢复，鼓励病人取半卧略抬床尾卧位多休 息，减少机体的氧耗；2）鼓励病人呼吸功 能锻炼，提高活动耐力；3）协助生活护理， 满足病人需要。 ◆ 评价：效果良好
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◆ 有营养失调的危险 与长期咳嗽咳痰，食欲 减低有关
重度病人或急性加重期出现喘息。
慢性阻塞性肺疾病患者的常见症状
慢性 咳嗽
咳痰
COPD 生活质量下降， 症状 甚至丧失劳动能力
气短或 呼吸困 难
喘息和 胸闷
病因：
◆ 慢阻肺有多种因素共同致病，其中包括纤 毛功能失调、气道结构改变、气道炎症、 系统失调、气流受阻等诸多病理生理改变
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病史介绍：
患者XXX，女，77岁。因“反复咳痰喘20余年，再发伴加重半月”来 诊。 患者近20年来反复发作咳痰喘，以秋冬季及活动后为甚，多次就诊于 我院及外院，诊断：慢性阻塞性肺疾病，经抗感染、止咳化痰及解痉 平喘等治疗后症状缓解后出院。近半月来患者咳痰喘等症再发，咳少 量白色稀薄样痰，活动后及夜间喘闷不适明显加重，夜间难以平卧， 无胸闷胸痛及呼吸困难，无呕血咯血，无发热盗汗，为求治疗，遂就 诊我院。病程中，患者神清，精神欠佳，夜眠及饮食欠佳，二便无殊， 近期体重无明显改变。患者既往有“慢性阻塞性肺疾病”病史多年， 曾行“脾切除术”及“胆囊切除术”。
慢性阻塞性肺疾病
治疗——稳定期
【药物治疗】
糖皮质激素
用法
• 氟替卡松：雾化吸入100～250μg， 每天3次 • 布地奈德：雾化吸入100～100μg， 每天2～4次
【长期家庭氧疗】
指征
治疗P—aO—2正稳常定值期75-100mmhg PaCO2正常值40mmhg SaO2正常值91-99%
1.PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症 2.PaO2 55～60mmHg，或SaO2＜89%，并有肺动脉高压、心
替考拉宁400mg iv /日
2.祛痰镇咳 A. a-糜蛋白酶5ml加入20ml蒸馏水雾化吸入，3-4 次/日，或是肌肉注射1-2次/日 B. 氨溴索30mg， pc，3次/日 C.镇咳慎重，甘草流浸膏2-5ml po 3次/日 苯丙哌林20mg po 3次/日， 那可丁15-30mg po 3次/日， 3.平喘
continue
二、病因与发病机制
内因：
1、呼吸道局部防御功能及免疫功能降低 2、自主神经功能失调
continue
二、病因与发病机制（肺气肿）
1、引起慢支的各种因素, 吸烟为主要因素。
2、蛋白酶-抗蛋白酶失衡
阻塞性肺气肿
COPD的发病机制
反复 感染
肺泡巨噬细胞 吞噬功能下降
遗传
粘液分泌增多
中性粒细胞
+
纤毛运动减退 抗蛋白酶系统
蛋白酶
气道慢性炎症 气道重塑
气流受限
破坏肺弹力纤维
肺泡壁破坏 （肺气肿）
COPD病理学特点
粘膜纤毛 功能障碍
气道 炎症
气道 结构 改变
气道 阻塞
粘液过度分泌 粘液粘性增加 减少纤毛转运 粘膜损伤
2024版年度医学生笔记慢性阻塞性肺疾病
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社会资源利用和支持网络构建
社会资源
整合医疗、康复、社区等资源，为患者提 供全方位的医疗服务和社会支持。
VS
支持网络
建立患者互助小组、线上交流平台等，促 进患者之间的经验分享和情感支持，同时 鼓励患者家属参与，共同构建良好的社会 支持网络。
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THANKS
感谢观看
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急性加重期管理与预防措施
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急性加重期识别和处理流程
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识别症状
包括呼吸困难加重、咳嗽加剧、 痰量增多和/或痰液呈脓性
评估病情
根据症状、体征和实验室检查 评估病情严重程度
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处理原则
控制性氧疗、抗生素（如有指 征）、支气管舒张剂、糖皮质
激素（如有指征）
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气道阻塞导致肺通气功能障碍，出现低氧血症和 高碳酸血症。
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气道重塑和炎症反应
气道重塑
慢性炎症刺激导致气道结构改变，如气道壁增厚、胶 原沉积等。
炎症反应
炎症细胞浸润和炎症介质释放，加重气道和肺实质的 炎症反应。
氧化应激
氧化与抗氧化失衡，导致气道和肺实质的氧化应激损 伤。
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存在气流受限。
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影像学检查在COPD中应用
X线检查
可见肺纹理增粗、紊乱，以及肺气肿 征象，如肺透亮度增加、膈肌低平等。
CT检查
核磁共振（MRI）检查
对于COPD的评估价值有限，但在某 些特定情况下如肺栓塞的诊断中有一 定作用。
可更清晰地显示肺气肿的范围和程度， 以及并发症如肺大泡、自发性气胸等。
慢性阻塞性肺疾病诊治指南
慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组前言慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。
COPD目前居全球死亡原因的第4位，世界银行／世界卫生组织公布，至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。
在我国，COPD同样是严重危害人民身体健康的重要慢性呼吸系统疾病。
近期对我国7个地区20 245成年人群进行调查，COPD 患病率占40岁以上人群的8.2％，其患病率之高十分惊人。
为了促使社会、政府和患者对COPD的关注，提高COPD的诊治水平，降低COPD的患病率和病死率，继欧美等各国制定COPD诊治指南以后，2001年4月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)和WHO共同发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》(Global lnitiative for Chronic Obstructive Lung Disease，GOLD)，GOLD的发表对各国COPD的防治工作发挥了很大促进作用。
我国也参照GOLD于1997年制定了《COPD诊治规范》(草案)，并于2002年制定了《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》。
它们的制定对有关卫生组织和政府部门关注本病防治，提高医务人员对COPD的诊治水平，促进COPD的研究，从而降低其在我国的患病率与病死率起到很好的作用。
本次是对2002年COPD诊治指南的最新修订。
定义COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。
肺功能检查对确定气流受限有重要意义。
在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积(FEV1)／用力肺活量(FVC)<70％表明存在气流受限，并且不能完全逆转。
慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在；但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为COPD。
慢性阻塞性肺疾病
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肺气肿病理变化
小叶中央型肺气肿：终末细支气管或一级呼吸 性细支气管炎症狭窄导致其远端的二级呼吸性 细支气管呈囊状扩张。
全小叶肺气肿：呼吸性细支气管炎症狭窄引起 所属的终末肺组织即肺泡管、肺泡囊及肺泡的 扩张。其特点是气肿囊腔小，遍布于肺小叶内。
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小叶 中央 型肺 气肿
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全小 叶型 肺气
最终导致缺氧和二氧化碳潴留、肺动脉
高压、呼吸衰竭、慢性肺源性心脏病
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三、COPD 的临床表现
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慢性阻塞性肺疾病的症状
起病隐匿，缓慢，病程长，冬春季或气候变化时易发 ①慢性咳嗽：晨间咳嗽，夜间阵咳或排痰。 ②咳痰：一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血
丝，并发感染时，痰液呈粘液脓性。晨起排痰。 ③气短或呼吸困难：早期剧烈活动时出现，逐渐加重，
T im e d v ita l c a p a c ity
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F lo w
6 4 O b s tru c tio n 2
N o rm a l
T o ta l lu n g c a p a c ity (T L C ) T id a l b re a th in g
*肺功能：通气功能明显损害，气体分布不均匀， 功能残气及肺总量增加，弥散功能正常。
*PaO２降低, PaCO２增加，红细胞压积增高，易
发生呼吸衰竭和/或右心衰竭。
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肺气肿型（或粉喘型， PP 型）
• 肺气肿较为严重，多见于老年，体格消瘦，呼 吸困难明显，通常无紫绀。
慢性阻塞性肺疾病病历书写模板范文
慢性阻塞性肺疾病病历书写模板范文病历编号：2022001主诉：患者主诉近几年来有持续性咳嗽、气短，严重时出现胸闷、咯痰等症状，严重影响了生活质量。
现病史：患者既往体健，未有特殊感冒咳嗽等情况。
近几年来渐渐出现了咳嗽、气短等症状，虽然曾多次接受治疗，但病情仍未有明显好转。
近期气短症状加重，活动量明显减少，症状有进展趋势。
既往史：患者既往较为健康，无高血压、糖尿病等基础疾病史，无不良嗜好。
无手术史。
家族史：患者家族无特殊家族病史。
个人史：患者现居住于城市，无不良嗜好，无毒品史。
退休前从事机械工程师工作，工作环境相对较差。
体格检查：患者情绪平稳，呼吸困难，周围皮肤粘膜无异常发现。
心肺听诊未见明显异常，肺部呼吸音减低，气管无明显异物杂音。
双肺呼吸音减低，未闻及干湿啰音。
实验室检查：血常规：白细胞总数11.0×10^9/L，淋巴细胞百分比25.5%，血小板总数320×10^9/L。
肺功能检测：FEV1/FVC为60%，FEV1为1.8 L。
辅助检查：胸部CT示：两肺气道壁增厚，双肺见散在斑片状影，考虑为慢性阻塞性肺疾病。
诊断：慢性阻塞性肺疾病（COPD）处理及用药：1. 给予吸氧治疗，保持氧饱和度在90%以上。
2. 给予抗炎、止咳药物治疗。
3. 给予吸入支气管扩张剂、吸入类固醇。
4. 严格避免吸烟、污染物接触。
5. 定期随访监测，及时调整治疗方案。
6. 加强肺功能锻炼。
随访及复查：患者在治疗后症状明显改善，咳嗽、气短等症状明显减轻。
肺功能检测示FEV1/FVC为65%，FEV1为2.2 L。
预约三个月后复查。
以上为患者张三的病历记录，患者为慢性阻塞性肺疾病，经过规范治疗，目前症状得到明显缓解，预计预约复查后病情将得到更好的控制。
慢性阻塞性肺疾病教案
慢性阻塞性肺疾病教案内科教研室教案课程名称内科学授课题目慢性阻塞性肺疾病授课对象全科医师概述及病因10分钟发病机制和病理20分钟临床表现30分钟时间分配辅助助检查25分钟诊断与鉴别诊断25分钟治疗及预防10分钟掌握COPD的临床表现，诊断及分级、分期，治疗原则课时目标授课重点COPD的临床表现、诊断及分级、分期授课难点COPD同其它原因所致呼吸气腔扩大的鉴别。
授课形式多媒体授课方法讲述为主，结合幻灯片及典型病例讲解。
1.《内科学》（第6版）叶任XXX主编，XXX出版2006年。
2.《内科学》XXXXXXXXX主编，人民卫生出参考文献XXX出版2005年。
3.《实用内科学》XXX主编，XXX，2005年，第12版。
考虑题1．试述COPD的诊断标准。
2．COPD的鉴别诊断？3．COPD的并发症？教研室主教研室主任（具名）课程负责人（具名）任及课程负责人签年代日年代日字慢性梗阻性肺疾病一、概念1．慢性阻塞性肺疾病（COPD）：是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。
2．慢性支气管炎：指在除外慢性咳嗽的其它缘故原由后,患者每年咳嗽、咳痰3个月以上,并连续2年者。
3．肺气肿：指肺部终末细支气管远端气腔出现反常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破损而无明明的肺纤维化。
二、病因1．吸烟：吸烟为COPD重要发病因素,吸烟能使支气管上皮纤毛运动发生障碍,局部抵抗力降低,削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用,并能引起支气管痉挛,增加气道阻力。
2．职业性粉尘和化学物质3．空气污染4．感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素,肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为COPD急性发作的主要病原菌。
病毒也对COPD的发生和发展起重要作用。
5．蛋白酶－抗蛋白酶失衡6．其它：气候变化、机体的内在因素、自足神经功能失调等。
慢性阻塞性肺疾病病例分析
慢性阻塞性肺疾病病例分析概述慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，肺功能检查对确定气流受限有重要意义。
在吸入支气管舒张剂后，FEV1以及FEV1/FVC降低是临床确定患者存在气流受限，且不能完全逆转的主要依据。
慢支和（或）阻塞性肺气肿是导致COPD的最常见的疾病。
吸烟是目前公认的COPD已知危险因素中最重要者。
临床表现1.症状起病缓慢、病程较长。
一般均有慢性咳嗽、咳痰等慢支的症状。
C OPD的标志性症状是进行性加重的气短或呼吸困难。
急性加重期支气管分泌物增多，进一步加重通气功能障碍，使胸闷、气促加剧。
严重时可出现呼吸衰竭的症状，如发绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等。
晚期患者常见体重下降、食欲减退、营养不良等。
2.体征早期可无异常体征，随疾病进展出现阻塞性肺气肿的体征：视诊桶状胸，呼吸运动减低，触觉语颤减弱，叩诊过清音，肺下界下移，听诊呼吸音普遍减弱，呼气延长。
并发感染时肺部可有湿��音。
实验室和辅助检查1.肺功能检查：FEV1/FVC是COPD的一项敏感指标，FEV1%预计值是中、重度气流受限的良好指标，它变异性小，易于操作。
2.胸部X线检查：早期胸片可无异常变化，随病情进展可出现两肺纹理增粗、紊乱，合并肺气肿可见胸廓扩张，肋间隙增宽，两肺野透亮度增加。
3.血气分析：对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。
4.其他：合并细菌感染时，血白细胞升高，痰培养可检出病原菌。
严重程度分级和病程分期（1）COPD临床严重程度根据肺功能分为轻、中、重、极重4级，具体见下表。
COPD严重程度分级分级分级标准Ⅰ级：轻度FEV1/FVC＜70%，FEV1≥80%预计值Ⅱ级：中度FEV1/FVC＜70%，50%≤FEV1＜80%预计值Ⅲ级：重度FEV1/FVC＜70%，30%≤FEV1＜50%预计值Ⅳ级：极重度FEV1/FVC＜70%，FEV1＜30%预计值或FEV1＜50%预计值，伴慢性呼吸衰竭（2）COPD的病程可分为急性加重期和稳定期。
慢性阻塞性肺疾病最新版本
慢阻肺的发病情况
COPD目前居全球死亡原因的第4位。 2000年WHO估计全世界有274万人死于COPD 每年COPD可能影响多达6亿人 预计2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。 截止至2016年底，在我国，COPD患病率占40岁以上人
群的8．6%。
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二、慢阻肺的病因及发病机制
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注意
如果患者只有慢性支气管炎或（和） 肺气肿，而无气流受限，则不能诊断 为COPD，而视为COPD的高危期。
支气管哮喘气流受限具有可逆性，不 属于COPD。
一些已知病因具有特征病理表现的气 流受限疾病，如肺囊性纤维化、弥漫 性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎 均不属于COPD。
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剧烈活动时出现呼吸困难
平地快步行走或爬坡时出现呼吸困 难 由于呼吸困难，平地行走比同龄人 慢或停下休息 平地行走100米左右或数分钟后停 下 来喘气 严重呼吸困难不能离家或在穿衣服 时即出现呼吸困难
COPD的病程分期： 急性加重期：指在疾病过程中，短期内出现咳嗽、咳痰、气
短和（或）喘息加重；痰量增多、呈脓性或粘液脓性痰，或 伴发热等症状。 稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息症状稳定或症 状轻微。
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症状评估
0级 1级
2级
3级
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4级
mMRC问卷 mMRC 分级
呼吸困难症状
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辅助检查——肺功能检查
主要表现为阻塞性通气功能障碍。
FEV1
FEV1
RV
精品文档
正常
RV 阻塞性通气功能障碍
阻塞性通气功能障碍
FEV1/FVC<70%； 最大通气量（MVV）和FEV1<80%预计值； 残气容积（RV）/肺总量（TLC）>40%； 流量-容积曲线（FV）异常：呼气瞬间流量（Vmax50, Vmax25)<预计
内科学：慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)精选全文
年龄在40岁以上...
实验室检查
肺功能 胸部X线检查 胸部CT检查 血气检查
COPD： HRCT影像学改变
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Can Respir J 2013;20(2):91-96
COPD的异质性
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COPD的异质性
*
肺功能检查
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肺功能检查
TLC、FRC、RV增高，RV/TLC增高，VC减低 DLCO 与 DLCO/VA 可逆试验
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Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of COPD. Updated 2017 Hogg JC, et al. Lancet 2004;364(9435):709-721
气流受限 （通过肺功能检测评估）
慢阻肺气流受限发病机制1：
基因与环境暴露及危险因素相互作用对肺功能的影响
Lange et al NEJM 2015;373:111-22
正常肺功能
“小肺”
50% COPD患者为肺功能快速下降
50% COPD患者为异常肺发育
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3. COPD的病理、病理生理和发病机制
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INFLAMMATION IN COPD
Small Airways Disease Airway inflammation Airway fibrosis, luminal plugs Increased airway resistance
我的日常活动需要花更长的时间才能完成，如走出户外、上楼梯等，以至于不得不提前计划才能完成
体 征
早期可无异常体征 典型COPD患者有肺气肿的体征 晚期呼吸困难加重，缩唇呼吸，前倾坐位 急性加重期 肺部可闻及哮鸣音 呼吸衰竭和肺心病表现