骨质疏松症的诊断和治疗进展
骨质疏松的最新研究进展有哪些
骨质疏松的最新研究进展有哪些骨质疏松是一种常见的骨骼疾病，其特征是骨量减少、骨组织微结构破坏，导致骨骼脆性增加，容易发生骨折。
随着人口老龄化的加剧，骨质疏松的发病率逐年上升，给患者的生活质量和健康带来了严重威胁。
因此，对骨质疏松的研究一直是医学领域的热点之一。
近年来，在骨质疏松的发病机制、诊断方法和治疗策略等方面都取得了许多新的进展。
一、发病机制的研究进展1、遗传因素越来越多的研究表明，遗传因素在骨质疏松的发病中起着重要作用。
通过全基因组关联研究（GWAS），已经发现了多个与骨质疏松相关的基因位点，如 LRP5、ESR1、VDR 等。
这些基因的变异可能影响骨代谢的过程，如骨形成、骨吸收和骨重塑等，从而增加骨质疏松的发病风险。
2、激素调节激素在维持骨代谢平衡中起着关键作用。
雌激素、甲状旁腺激素（PTH）、维生素 D 等激素的异常变化与骨质疏松的发生密切相关。
研究发现，绝经后女性由于雌激素水平下降，导致骨吸收增加，骨形成减少，从而容易发生骨质疏松。
此外，PTH 和维生素 D 对骨代谢的调节作用也得到了进一步的阐明，为骨质疏松的治疗提供了新的靶点。
3、细胞因子和信号通路多种细胞因子和信号通路参与了骨质疏松的发病过程。
例如，RANKL/RANK/OPG 信号通路在骨吸收的调节中起着重要作用。
RANKL 与破骨细胞前体细胞表面的 RANK 受体结合，促进破骨细胞的分化和活化，而骨保护素（OPG）则可以与 RANKL 结合，抑制破骨细胞的生成。
此外，Wnt/βcatenin 信号通路在骨形成过程中发挥着重要作用，其异常调节可能导致骨质疏松的发生。
4、氧化应激和炎症反应氧化应激和慢性炎症反应也与骨质疏松的发病有关。
氧化应激产生的活性氧物质可以损伤骨细胞，影响骨代谢。
慢性炎症状态下，炎症因子如肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素-6（IL-6）等的释放增加，促进骨吸收，抑制骨形成，从而导致骨量减少。
二、诊断方法的研究进展1、骨密度测量技术双能 X 线吸收测定法（DXA）是目前诊断骨质疏松最常用的方法之一。
骨质疏松症治疗研究进展
吉 林 医 学 ２ １ 年 ２月 第 ３ ０１ ２卷 第 ４期
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７ ４９ ・
骨 质 疏 松 症 治 疗 研 究 进 展
梅 敏 （ 西省胸科 医院 ， 西 江 江 南昌 ３ ００ ） ３ ０ ６
［ 关键词 ］ 骨质疏松症 ； 断 ； 诊 治疗
探 讨 骨 质 疏 松 症 诊 断 、 病 危 险 因素 、 医 辩 证 治 疗 、 发 中 中 药 治 疗 机 制 以及 药 物 治 疗 等 方 面 ， 强 对 骨 质 疏 松 的关 注 ， 加 临 床采取行之有效 的诊断治疗方法 。 骨 质 疏 松 症 是 以骨 量 减 少 、 组 织 显 微 结 构 改 变 而 导 致 骨 危 险 因素 为 ４ 岁 后 有微 创 伤 性 骨 折 的个 人 史 ； 骨 质 疏 松 症 ５ 有 家族史 ； 近期 吸 烟 ； 重 低 于 １７磅 。对 存 在 己知 能 引 起 骨 质 体 ２ 量 降 低 或 骨 丢 失 的 疾 病 、 药 或 其 他 情 况 的 患 者 应 尽 早 测 定 用 骨 密 度 ， 议 长 期 接 受 激 素 替 代 治 疗 妇 女 也 测 定 骨 密 度 。 骨 建 ，
松 症 分 为 四 个 证 型 辨 证 论 治 ： 人 骨 痿 型 ， 壮 骨 方 补 骨 填 平 用 精 ， 补 脾 胃 ； 。 虚 型 ， 六 味 地 黄 丸 合 补 髓 丹 加 减 滋 补 调 肝 肾阴 用 肝 肾 ， 髓 壮 骨 ； 肾 阳虚 型 ， 金 匮 肾 气 丸 或 右 归 丸 加 减 温 生 脾 用
骨质疏松
肠及肾吸收钙↓ 肠及肾吸收钙↓ 血钙↓ 血钙↓ 胃,肠内主动性钙运转障碍 矿化↓ 矿化↓ 低骨量 骨软化 骨折 继发性PTH 继发性PTH ↑ 骨质疏松
易跌倒
2.常见继发性骨质疏松症 2.常见继发性骨质疏松症
肾上腺皮质激素性骨质疏松症
包括内源性皮质类固醇激素过多(库欣综合征)和外源性(长期皮 质激素治疗)两种.是一种常见的继发性骨质疏松 库欣综合征伴骨质疏松者至少占40% 使用超出生理剂量的激素6个月以上, 几乎50%的患者可发生激素性 骨质疏松症; 其发病机制较复杂,尚未完全阐明.
I型(绝经后) 绝经后)
年龄 女/男比 骨量丢失 易骨折部位 饮食钙摄入 小肠钙吸收 甲状旁腺功能 1,25-(OH)2D3生成 1,25-(OH)2D3生成 主要发病因素 55——70 55——70 6:1 松质骨大于皮质骨 锥体, 锥体,远端桡骨 重要 降低 降低或正常 继发降低 雌激素缺乏
II型(老年性) II型 老年性)
1,25(OH)2D3
老年人血1,25(OH)2D3降低,与老年人光照少,肾功能减退,肾 1α-羟化酶活性降低有关. 1,25(OH)2D3降低致小肠钙吸收降低,血 钙下降,继发甲状旁腺功能亢进,骨吸收增加,骨量减少.
营养因素
钙:已发现幼年时的钙摄入量与成年时的骨峰值直接相关.有作者观 察低钙饮食者3/4患有骨质疏松,而高钙饮食者仅1/4患有骨质疏松 长期蛋白质营养缺乏:造成血浆蛋白降低,骨基质蛋白合成不足,新 骨形成落后,同时有钙缺乏,骨质疏松即会加快出现.但高蛋白饮食有 尿钙排出增多. 维生素C:是骨基质羟脯氨酸合成不可缺少的,如缺乏可致骨基质合 成减少
四.实验室检查
对于骨质疏松患者,应常规检查血常规,血钙,磷和碱性 磷酸酶(AKP)和血抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP),尿钙,尿 磷酸酶(AKP)和血抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP),尿钙,尿 磷,和尿羟脯氨酸,血清蛋白电泳,肝肾功等;根据有关 病史可酌情检查甲状腺功能,甲状旁腺激素,血25病史可酌情检查甲状腺功能,甲状旁腺激素,血25(OH)D3和1,25-(OH)2D3.必要时可行骨组织形态学检查; 1,25有条件者可检查有关骨转换率指标,如血清骨钙素,尿胶 原吡啶啉(Pyd)或尿胶原脱氧吡啶啉(d-Pyd),前者反映骨 原吡啶啉(Pyd)或尿胶原脱氧吡啶啉(d-Pyd),前者反映骨 形成,后二者反映骨吸收.
骨质疏松症的病理生理学和治疗进展
骨质疏松症的病理生理学和治疗进展一、引言骨质疏松症是一种常见的代谢性骨疾病，主要表现为骨质密度降低和骨组织微结构退化，容易导致骨折等严重并发症。
随着人口老龄化和寿命延长，该疾病的发生率不断上升，给社会和个人带来了极大的经济和健康负担。
因此，对于骨质疏松症的深入了解以及有效治疗是当今医学领域的重要任务之一。
二、骨质疏松症的病理生理学1. 骨组织重塑失衡正常情况下，骨质更新通过成骨细胞和吸收细胞之间连续交替进行。
然而，在骨质疏松患者中，成骨过程减少或功能异常，而吸收过程增加。
这导致了新生骨量不足及其微结构异常。
2. 生化变化在骨质生成过程中，细胞因子、激素和生长因子等分子参与。
骨质疏松症患者的这些分子变化，如骨形态蛋白、卵巢激素、PTH等调节因子的异常，会对骨组织生成产生重要影响。
3. 遗传和环境因素研究表明，遗传和环境因素在骨质疏松症的发生中起着重要作用。
某些基因突变可以增加个体患上该疾病的风险；同时，暴露在长期低钙摄入、缺乏运动、吸烟和过度饮酒等不良环境下也会增加发病风险。
三、骨质疏松症治疗进展1. 药物治疗目前，抑制骨吸收药物已成为临床治疗骨质疏松的首选方法。
其中最常用的是双膦类药物和雌激素替代治疗。
另外，钙和维生素D补充也是必不可少的辅助治疗手段。
2. 物理治疗物理治疗在骨质疏松的综合治疗中有其显著效果。
例如，体重训练和力量训练可以通过增加肌肉力量，改善患者身体的平衡和稳定性，从而减少跌倒风险和骨折风险。
3. 骨转移治疗对于已经发生的骨转移性骨破坏，局部控制和减轻骨疼痛非常重要。
目前广泛应用的方法包括放射治疗、内固定术、动脉栓塞以及靶向药物等。
这些方法可以有效地减轻患者的疼痛和改善生活质量。
四、新进展与挑战1. 药物治疗个体化随着个体代谢差异的认识不断深入，越来越多针对特定人群或基因突变开发的药物问世，使得药物治疗更加精确有效。
2. 骨组织工程学技术近年来，利用干细胞生物学和生物材料学等领域取得了长足进步，骨组织工程学技术成为治疗骨质疏松的新希望。
骨质疏松症中医治疗研究进展
。
Ｑ 丛 ！
Ｔ ＡＤＩ Ｉ Ｔ ＯＮＡＬ ＣＨＩ ＮＥＳ Ｍ Ｅ ＣＩ Ｅ ＤＩ ＮＥ ２ １ ｉ ８Ｎ ０ ２ Ｖｏ． ， 刚 （． １ 山东 中医药 大学 ２ ０ 硕 士研 究生 ， 东 济 南 ２０ １ ０ ９级 山 ５０４；
衡。
濡养 ， 发为“ 骨痿 ” 。陈丽琛等 认为 ， Ｐ为肾精 亏虚 、 Ｏ 髓
不得 养 、 骨络 瘀 阻 ， 主 疏 泄功 能 失 常 、 脉 瘀滞 ， 肝 络 肾精 不 能得 到补 养 ， 亏 骨 虚 而 发 病 。杨 路 昕 等 认 为 血瘀 脉 髓 络 ， 血不 畅 、 骨失 养 、 虚骨 空而 发病 。 致气 筋 髓
疗组 显 效 率 ３ ． ％ 、 有 效 率 ９ ． ％ ， 照 组 显 效 率 ６０ 总 ３３ 对
肾藏 精 ， 骨生 髓 。 肾精 充 足 则 能 使 骨 髓 得 到 滋养 ， 主 肾枯 髓减 则发 为 “ 骨痿 ” 。脾 主 运 化 ， 四肢 ， 百 骸 。脾 主 养 胃为 气血 生 化 之源 ， 胃虚弱 则 气血 津 液不 能使 四 肢 、 脾 筋 骨有所养。尚德阳等…认为， 骨折导致骨周围筋 脉损伤 ， 骨络 失养 ， 骨髓 不能得 到充 分 的濡养 ， 以致 可导致 Ｏ Ｐ的发 生 。肝 肾同源 ， 血 亏 虚 ， 不 生 精 ， 精 不 足 ， 骨 不 得 肝 血 肾 则
２ 辨 证 分 型
王太红 等 将 １６例老 年性 髋 部 骨 折 合 并 骨 质 疏 松 ２ 患者 分为 肾 阳虚 型 、 阴虚 型 、 滞 血 瘀 型 、 胃虚 弱 型 。 肾 气 脾 安启 升等 将 １０ 患者 分为肝 肾 阴虚型 ４ ， 气虚 衰 ８例 ２例 脾 型 ３ 例 ， 血瘀 型 ２ 例 ， １ 气滞 ８ 气血不 足型 ３ 例 ， ８ 肾阳虚衰 型 ４ 例 ， 中 ６ ％兼 两 种证 型。方 氏等 对 １０ 例 老 年 性 １ 其 ０ ００ 骨质疏 松症 进 行 研 究 ， 为瘀 血 阻 络 、 肾 阳 虚 、 肾 气 认 脾 脾 虚、 。 肝 肾阴虚为 ０ Ｐ的主 要 证 型 。苏 培 基 等 将 原 发 性 骨 质疏松 症 分 为 肾 阳虚 、 阴虚 、 肾 阳虚 、 肾 阴虚 、 血 肾 脾 肝 气
骨质疏松症预防与治疗新进展
骨质疏松症预防与治疗新进展骨质疏松症，这个看似陌生却又与我们的健康息息相关的疾病，正逐渐成为影响人们生活质量的重要因素。
随着人口老龄化的加剧以及生活方式的改变，骨质疏松症的发病率呈上升趋势。
为了更好地应对这一挑战，医学领域在预防和治疗方面不断探索创新，取得了一系列令人瞩目的新进展。
首先，让我们来了解一下骨质疏松症的基本情况。
简单来说，骨质疏松症是一种以骨量减少、骨组织微结构破坏，导致骨脆性增加，容易发生骨折为特征的全身性骨病。
它就像一座被悄悄侵蚀的大厦，表面看似完好，内部结构却已脆弱不堪，稍有外力作用，就可能轰然倒塌。
那么，哪些人容易患上骨质疏松症呢？老年人、绝经后的女性、长期使用糖皮质激素的患者、患有某些慢性疾病（如糖尿病、慢性肾病）的人群，以及长期吸烟、酗酒、缺乏运动、营养不良的人，都是骨质疏松症的高危人群。
在预防骨质疏松症方面，过去我们强调的是补充钙剂和维生素 D。
如今，新的研究发现，均衡的饮食和健康的生活方式同样至关重要。
饮食中，除了富含钙的奶制品、豆制品、海鲜等，摄入足够的蛋白质、维生素 K、镁等营养素也有助于维持骨骼健康。
例如，绿叶蔬菜是维生素 K 的良好来源，坚果富含镁元素。
运动不再仅仅是简单的散步或慢跑，力量训练和平衡训练也被纳入了预防的重要环节。
力量训练可以刺激肌肉收缩，增强骨骼的应力，促进骨形成；平衡训练则有助于减少跌倒的风险，从而降低骨折的发生几率。
此外，规律的作息和充足的睡眠对于维持内分泌平衡，保障骨代谢的正常进行也具有重要意义。
在治疗方面，传统的药物治疗如双膦酸盐类、降钙素等仍然发挥着重要作用。
但新的治疗药物不断涌现，为患者带来了更多的选择。
比如，甲状旁腺激素类似物能够有效地促进骨形成，增加骨密度；地舒单抗作为一种新型的抗骨质疏松药物，通过抑制破骨细胞的活性来减少骨吸收。
除了药物治疗，一些非药物治疗方法也取得了显著的成果。
比如，低强度脉冲超声治疗通过物理刺激促进骨组织的修复和再生；体外冲击波治疗则可以改善局部血液循环，激发骨细胞的活性。
骨质疏松性骨折诊断及治疗进展
中国乡村医药杂志骨质疏松性骨折诊断及治疗进展罗先正北京友谊医院骨科主任医师随着杜会入口老年化的发展，骨质疏松症已成为威胁我国人群健康的主要疾病之一，其严重的后果是骨折。
骨质疏松患者由于骨量减少，骨结构退化，骨强度降低、脆性增加，日常生活或轻微创伤就可能导致骨折的发生。
临床上，最常见的骨质疏松骨折部位为脊柱、髋部及桡骨远端。
其他部位亦可发生骨折，如肱骨近端、胫骨近、远端骨折。
脊柱骨折多发生在椎体，无明显外伤史或轻微外伤，如平地跌倒等。
与年青人非骨质疏松性骨折不同。
后者骨折的发生需要一定的暴力损伤，有明显外伤史。
骨质疏松性骨折严重威胁老年人的身心健康，降低生存期的生活质量，致残率和死亡率明显增加，给家庭和社会增加经济负担。
如骨质疏松性脊柱骨折，严重时可出现剧烈腰背疼痛，影响呼吸循环功能的驼背畸形，腹胀、腹痛、消化不良等症状。
由于畸形、疼痛引起的心理障碍，可使患者出现抑郁，甚至萌发自杀意念。
骨折多发生在Ｔ。
与Ｌ。
之间，以胸腰椎最为常见。
骨质疏松性椎体骨折的发生，提示全身骨微结构的退变。
骨强度的下降，新的椎体骨折及髋部骨折的发生率将增加２５％～５０％。
因此，能否减少新的椎体骨折发争已成为治疗骨质疏松药物的评定标准。
髋部骨折的病死率及致残率均很高，骨折后第一年的病死率为２０％，１／３患者出院后生活不能自理，需要家庭护理，不足１／３的患者能恢复剑骨折前的生活质量。
一．骨质疏松性骨折的临床诊断及进展１临床表现①一般表现：可出现疼痛．压痛，肿胀和功能障碍。
但骨质疏松骨折患者也可没有疼痛或仅有轻微疼痛，或表现为原有疼痛加重。
功能障碍也可很轻微，甚至患肢仍可活动。
②特有表现：可出现畸形，骨擦感（音）、反常活动。
但ｉＮ床上也有患者发生骨质疏松骨折后缺乏上述典型表现。
③骨质疏松症的表现：可出现身高变矮、脊柱侧凸或驼背畸形等。
２常规Ｘ线摄片在骨质疏松症诊断中的应用我国多数医院，特别是在基层医院，常规Ｘ线平片仍然是诊断骨质疏松最常用的检查方法。
骨质疏松症的中医病因病机认识与治疗进展
骨质疏松症的中医病因病机认识与治疗进展一、本文概述骨质疏松症，作为一种常见的骨骼疾病，其特点为骨量减少、骨组织微结构破坏、骨脆性增加，易导致骨折。
近年来，随着人口老龄化的加剧，骨质疏松症及其相关并发症的发病率逐年上升，已成为全球性的健康问题。
中医作为中国传统医学的重要组成部分，对骨质疏松症的认识和治疗有着独特的理论和实践。
本文旨在探讨中医对骨质疏松症病因病机的认识，以及近年来中医在骨质疏松症治疗方面的研究进展，以期为临床治疗和进一步研究提供参考。
在中医的理论体系中，骨质疏松症的发生发展与人体的阴阳、气血、脏腑功能失调密切相关。
病因方面，中医认为骨质疏松症多因肾虚、脾虚、血瘀等多种因素导致。
病机方面，肾主骨生髓，肾虚则骨髓失养，骨骼发育不良；脾主运化，脾虚则水谷精微不能上输以养骨，骨骼失养；血瘀则气血运行不畅，骨骼失于濡养。
因此，中医治疗骨质疏松症多从补肾、健脾、活血化瘀等角度入手，通过调整人体内部环境，达到治疗疾病的目的。
近年来，中医在骨质疏松症治疗方面的研究取得了显著进展。
越来越多的临床实践和研究表明，中医治疗骨质疏松症不仅可以有效缓解症状，提高患者生活质量，还能在一定程度上逆转骨量丢失，降低骨折风险。
本文将对中医在骨质疏松症治疗方面的研究进展进行梳理和总结，以期为推动中医在骨质疏松症防治领域的应用和发展提供参考。
二、骨质疏松症的中医病因认识在中医的理论体系中，骨质疏松症并非一个独立的疾病，而是根据其临床表现，归属于“骨痹”“骨痿”等范畴。
中医对于骨质疏松症的病因认识，主要涉及到先天禀赋不足、后天失养、脾肾两虚、气血不足、感受外邪等多个方面。
先天禀赋不足是中医理论中的重要概念，指的是个体在出生时就存在的体质差异。
骨质疏松症患者往往由于先天肾气不足，骨髓生化无源，骨骼失养，从而引发骨密度降低和骨结构破坏。
后天失养主要指饮食不节、劳累过度、情志失调等因素导致的机体功能失调。
这些因素可能导致脾胃功能受损，气血生化不足，骨骼得不到足够的营养支持，进而发生骨质疏松。
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抑制骨吸收
双膦酸盐类
促进骨形成
甲状旁腺激素
其他
活性维生素D
降钙素类
锶盐
雌激素类
选择性雌激素 受体调节剂
维生素K2 植物雌激素
中药
基础措施
1. 调整生活方式
2. 骨健康基本补充剂
生活方式
• 富含钙，低盐和适量蛋白质的均衡膳食 • 适当户外活动和日照，有助于骨健康的体
育锻炼和康复治疗 • 避免嗜烟酗酒 慎用影响骨代谢的药物 • 采取防止跌倒的各种措施，注意是否有增
• 适用人群: 没有发生过骨折又有低骨量的人群(T值> -2.5), 因临床难以做出治疗决策,使用FRAX工具可 以方便快捷地计算出个体发生骨折的绝对风险,为 制定治疗策略提供依据。适用人群为40 ~ 90岁男女, <40岁和>90岁的个体可分别按40岁或90岁计算
• 不适用人群: 临床上已诊断了骨质疏松,即骨密度(T 值＜-2.5), 或已发生了脆性骨折, 应及时开始治疗, 不必再用FRAX评估
＞-1 -1~-4 ＜-4
OSTA风险评估表
骨折风险预测
在FRAX中明确的骨折常见危险因素是：
• 年龄:骨折风险随年龄增加而增加 • 性别 • 低骨密度 • 低体重指数:≤19 kg/m2 • 既往脆性骨折史,尤其是髋部、尺桡骨远端及椎体骨折史 • 父母髋骨骨折 • 接受糖皮质激素治疗:任何剂量,口服3个月或更长时间 • 抽烟 • 过量饮酒 • 合并其他引起继发性骨质疏松的疾病 • 类风湿性关节炎
分类
骨质疏松症
绝经后骨质疏松(I型)
原发性 老年性骨质疏松(II型)
特发性骨质疏松 (青少年多见)
继发性
危害
■ 男性一旦发生骨质疏松性骨折的危险性(13%)高于前列腺癌
■ 女性一旦发生骨质疏松性骨折的危险性(40%)高于乳腺癌,宫 颈癌和卵巢癌的总和
■ 髋部骨折后1年内,死于各种合并症者达20%, 存活者中约50% 致残, 生活不能自理, 生命质量明显下降
炎者慎用 ；用药前监测肾功肌酐清除率<35ml/min不用此类药物； 一过性发热骨痛肌痛；下颌骨坏死；非典型骨折
降钙素
• 机理：抑制破骨细胞的生物活性和减少破 骨细胞的数量 从而防止骨钙流失并增加骨 钙量
• 制剂：鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物 • 降钙素类药物特点：是能明显缓解骨痛，
因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者 • 安全性：少数患者可有面部潮红、恶心等
• 蛋白质摄入不 足或过多
• 高钠饮食
• 钙和VitD缺乏
• 影响骨代谢的 疾病
• 应用影响骨代 谢的药物
风险评估
国际骨质疏松症基金会(IOF)骨质疏松症风险一分钟测试题 • 您是否曾经因为轻微碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼？ • 您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折情况？ • 您经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素药品？ • 您身高是否比年轻时降低了(超过3 cm)? • 您经常大量饮酒吗？ • 您每天吸烟超过20支吗？ • 您经常患腹泻吗？(由于消化道疾病或者肠炎而引起) • 女士回答:您是否在45岁之前就绝经了？ • 女士回答:您是否曾经有过连续12个月以上没有月经(除了怀孕期
• 骨折相关的其他因素:除了在FRAX中涉及的骨折 危险因素外,还有一些其他因素也与骨折关系密切。 比如跌倒是发生骨折的重要危险因素,但在FRAX 计算中没有包括跌倒。但实际中,避免跌倒的确是 预防骨折的有效措施。
诊断
■ 完整内容包括:确定骨质疏松和排除其他影响骨代谢疾病
■ 脆性骨折:有过脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症
定义
• 骨质疏松症(WHO, 1994年)
骨量低下 骨微结构破坏 骨脆性增加 易骨折
骨密度
骨质量
骨
▪ 结构
强
▪ 转换率
骨 折
▪ 损伤累积
度
▪ 矿化程度
▪ 基质
(胶原,交联)
The NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy. JAMA 285:785-795, 2001
间)? • 男士回答:您是否患有阳萎或者缺乏性欲这些症状？ 只要其中有一题回答结果为“是”,即为阳性。
亚洲人骨质疏松自我筛查工具(OSTA)
• 敏感度和特异度最好的2项简易筛查指标, 即年龄和体重。 • OSTA指数计算方法: (体重一年龄)×0.2, 结果评定如下：
风险级别
低 中 高
OSTA指数
• 安全性：rhPTH(1-34) 可增加骨肉瘤风险
活性维生素D
• 骨化三醇(1,25-双羟维生 素D)剂量为0.25～0.5ug/d
鉴别诊断
• 内分泌疾病: 库欣综合征 性腺功能低减 甲状腺功能亢进症 原发性甲状旁腺功能亢进症 1型糖尿病
• 风湿疾病: 类风湿关节炎 系统性红斑狼疮 强直性脊柱炎
• 恶性疾病: 多发性骨髓瘤 白血病
• 药物治疗: 糖皮质激素过量
甲状腺激素过量替代 抗癫痫药物 锂、铝中毒 细胞毒或免疫抑制剂(环孢A、他克莫司) 肝素 引起性腺功能低下的药物:芳香化酶抑制剂 促性腺激素释放激素类似物等
■ 骨密度:诊断骨质疏松,预测骨质疏松性骨折风险,监测自然病程 以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨折发生的危险与低 骨密度有关,若同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性
诊断标准
• 建议参照WHO推荐诊断标准
与健康成人骨峰值比较 T值
正常
BMD > -1 SD
>-1
骨量低下
-2.5 SD < BMD -1 SD -2.5 -1
不良反应，偶有过敏现象。
雌激素
• 雌激素类药物能抑制骨转换阻止骨丢失 • 临床研究已充分证明雌激素或雌孕激素补充疗法(ERT或
HRT)能降低骨质疏松性骨折的发生危险，是防治绝经后 骨质疏松的有效措施。 • 适应证：60岁以前的围绝经和绝经后妇女，特别是有绝经 期症状(潮热、出汗等)及(或)骨质疏松症及(或)骨质疏松危 险因素的妇女。 • 禁忌证：雌激素依赖性肿瘤(乳腺癌、子宫内膜癌)、血栓 性疾病、不明原因阴道出血及活动性肝病和结缔组织病为 绝对禁忌证。子宫肌瘤、子宫内膜异位症、有乳腺癌家族 史、胆囊疾病和垂体泌乳素瘤者慎用。
符合以下任何一条建议行骨密度测定： • 女性65岁以上和男性70岁以上,无论是否有其他骨质疏松
危险因素 • 女性65岁以下和男性70岁以下,有一个或多个骨质疏松危
险因素 • 有脆性骨折史或／和脆性骨折家族史的男、女成年人 • 各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人 • X线摄片已有骨质疏松改变者 • 接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者 • 有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史 • IOF骨质疏松症一分钟测试题回答结果阳性 • OSTA结果≤-1
• 骨量低下患者(骨密度:-2.5<T值≤-1.0)并存在一项以上骨质疏松 危险因素,无论是否有过骨折
• 无骨密度测定条件时,具备以下情况之一者,也需考虑药物治疗: ①已发生过脆性骨折; ②OSTA筛查为“高风险”;③FRAX工具计 算出髋部骨折概率≥3%或任何重要骨质疏松性骨折发生概率≥ 20%(暂借用国外治疗阈值,目前还没有中国人的治疗阈值)
• 胃肠道疾病: 慢性肝病(尤其是原发性胆汁性肝硬化)
炎性肠病（尤其是克罗恩病） 胃大部切除术
• 肾脏疾病: 肾功能不全或衰竭
• 遗传性疾病:成骨不全 马凡综合征 血色病 高胱氨酸尿症 卟啉病
• 其他原因: 任何原因维生素D不足 酗酒 神经性厌食、营养不良 长期卧床 妊娠及哺乳 慢性阻塞性肺疾病 脑血管意外 器官移植 淀粉样变 多发性硬化 获得性免疫缺陷综合征
骨质疏松症的诊断和 治疗进展
内容
• 定义分类 • 临床表现 • 骨质疏松危险因素及风评估 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗及预防
定义
• 是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆 性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病(世界 卫生组织，WHO)
• 是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨 骼系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方 面，即骨矿密度和骨质量。(NlH)
• 地区、人种差异问题: FRAX中骨折相关危险因素 确定基于来自全球包括北美、欧洲、亚洲、澳洲 等多个独立的大样本的前瞻性人群研究的原始资 料和大样本荟萃分析,因此是有共性的。但FRAX 的计算模型中还需要相应国家人群的骨折发生率 和人群死亡率的流行病学资料。
• 由于我国关于骨折发生率的流行病学资料比较缺 乏,在中国人的FRAX工具只能借用中国人局部地 区的流行病学资料,在普遍应用时可能会有小的偏 差,但这种偏差不会很大。世界卫生组织甚至建议 那些尚没有本国资料的国家可使用与自己国家最 接近的FRAX计算工具,同样有很好的参考价值。
临床表现
疼痛 身高变矮
驼背 骨折(脊柱、髋部、腕部)
易引起骨质疏松性骨折的部位
肱骨 桡骨
椎骨 股骨
危险因素
固有因素
非固有因素
• 人种(白种 人和黄种人)
• • •
低体重 性腺功能低下 吸烟
• 老龄
• 过度饮酒,咖啡,
• 女性绝经
碳酸饮料等
• 母系家族史
• 体力活动缺乏 • 制动
• 饮食营养失衡
骨质疏松症
BMD -2.5 SD
-2.5
严重骨质疏松 骨质疏松症 + 骨折 症
◆ T值: 表示绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平 T值=(测定值－骨峰值)／正常成人骨密度标准差
◆ Z值: 儿童、绝经前妇女以及小于50岁的男性的骨密度水平 Z值=(测定值－同龄人骨密度均值)／同龄人骨密度标准差
测定骨密度的临床指征
• 老人推荐剂量400-800IU(10--20ug )/d