肝硬化
肝硬化早晚期分别会出现哪些症状
肝硬化早晚期会产生什么症状?肝硬化对患者的身体有极其大的伤害作用，尤其好似肝脏所扮演的“解毒工厂”角色会不能较好的发挥作用，影响患者的身体免疫能力。
而出现了肝硬化。
那么肝硬化早晚期会产生什么症状?下面我们就来详细的了解一下。
肝硬化的早晚期症状---早期症状：
1、全身症状：肝硬化早期患者会感觉疲倦疲劳，身体日益消瘦，偶尔也会出现肝区隐痛的症状。
2、消化系统症状：主要症状包括恶心、腹胀、上腹不适、食欲下降、便秘以及腹泻等，尤其是在劳累后更为明显。
3、体征：做身体检查时会发现患者有蜘蛛痣、肝掌、肝脾大等，而且质地比较坚硬，常发生在酒精性肝硬化患者身上，一般不会出现压痛感。
做肝功检查时，一般没有异常或有轻微的异常。
肝硬化的早晚期症状---晚期症状：
1、全身症状：晚期患者极其的消瘦、乏力以及精神不振，武汉感染科刘黎医生还提出严重的患者就会卧床不起、皮肤干枯、粗糙、面色灰暗黝黑，同时也会有贫血。
舌炎以及多发性神经炎等疾病。
2、消化道表现：早期消化道的表现在晚期更为明显，而且多样化，经常会伴有食管胃底静脉曲张，从而引发上消化道大出血。
3、体征：做检查时发现有蜘蛛痣、肝掌、黄疸、男性乳房发育、肝脾大以及肝腹水等症状。
内科学肝硬化
肝硬化肝硬化（hepatic cirrhosis）是由一种或多种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。
早期无明显症状，后期因肝脏变形硬化、肝小叶结构和血液循环途径显著改变，临床以门静脉高压和肝功能减退为特征，常并发上消化道出血、肝性脑病、继发感染等而死亡。
【病因】在我国，目前引起肝硬化的病因以病毒性肝炎为主；在欧美国家，酒精性肝硬化占全部肝硬化的50%~90%。
（一）病毒性肝炎乙型肝炎病毒(HBV)感染为最常见的病因，其次为丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）感染。
从病毒性肝炎发展为肝硬化短至数月，长达数十年。
甲型肝炎病毒和戊型肝炎病毒感染所致肝炎一般不发展为肝硬化。
（二）酒精长期大量饮酒导致肝细胞损害、脂肪沉积及肝脏纤维化，逐渐发展为肝硬化，营养不良、合并HBV或HCV感染及损伤肝脏药物等因素将增加酒精性肝硬化发生的风险。
饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。
（三）胆汁淤积任何原因引起肝内、外胆道梗阻，持续胆汁淤积，皆可发展为胆汁性肝硬化。
根据胆汁淤积的原因，可分为原发和继发性胆汁性肝硬化。
（四）循环障碍肝静脉和（或）下腔静脉阻塞( Budd-Chiari syndrome)、慢性心功能不全及缩窄性心包炎（心源性）可致肝脏长期淤血、肝细胞变性及纤维化，最终发展为瘀血性肝硬化。
（五）药物或化学毒物长期服用损伤肝脏的药物及接触四氯化碳、磷、砷等化学毒物可引起中毒性肝炎，最终演变为肝硬化（本篇第十四章）。
（六）免疫疾病自身免疫性肝炎（本篇第十三章）及累及肝脏的多种风湿免疫性疾病可进展为肝硬化。
（七）寄生虫感染血吸虫感染在我国南方依然存在，成熟虫卵被肝内巨噬细胞吞噬后演变为成纤维细胞，形成纤维性结节。
由于虫卵在肝内主要沉积在门静脉分支附近，纤维化常使门静脉灌注障碍，所导致的肝硬化常以门静脉高压为突出特征。
华支睾吸虫寄生于人肝内、外胆管内，所引起的胆道梗阻及炎症（肝吸虫病）可逐渐进展为肝硬化。
肝硬化课件
消化道出血预防措施
饮食调整
避免粗糙、刺激性食物，减少消化道黏膜损伤风 险。
药物治疗
使用降低门脉压力的药物，减少出血风险。
内镜治疗
对高危患者采取内镜下的预防性治疗措施。
肝性脑病处理方法
去除诱因
01
积极控制感染，纠正电解质和酸碱平衡紊乱。
减少肠内氮源性毒物的生成与吸收
02
调整饮食结构，限制蛋白质摄入，清洁肠道等。
题。
心理评估及干预方法
心理评估
通过专业心理测评工具，了解患者的 心理状态、情绪变化及心理需求，为 后续心理干预提供依据。
心理疏导
针对患者出现的焦虑、抑郁等心理问 题，进行心理疏导，帮助患者调整心 态，积极面对疾病。
认知行为疗法
通过改变患者的错误认知和行为模式 ，减轻心理压力，提高生活质量。
放松训练
检测血清中乙型肝炎病毒（HBV）、 丙型肝炎病毒（HCV）等肝炎病毒标 志物，判断是否存在病毒感染。
影像学检查
01
02
03
B超检查
通过B超观察肝脏形态、 大小、回声等，判断是否 存在肝硬化及并发症。
CT检查
利用CT扫描技术，观察肝 脏形态、密度、血管等， 进一步评估肝硬化程度。
MRI检查
通过MRI技术，对肝脏进 行高分辨率成像，更准确 地判断肝硬化及其并发症 。
02 肝硬化诊断方法
CHAPTER
实验室检查
肝功能检查
通过检测血清中的谷丙转氨酶（ALT ）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸 酶（ALP）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT ）等指标，评估肝脏功能状态。
肝炎病毒标志物检测
肝纤维化指标检测
通过检测血清中的透明质酸（HA）、 层粘连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（ PⅢP）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）等指标， 评估肝纤维化程度。
肝硬化
肝硬化诊断
• • • • • 二、影像学检查 1.X光检查：食道胃底钡剂造影，可见食道胃底静脉出现虫蚀样戒蚯蚓样静脉曲张发化。 2.B型及彩色多普勒超声波检查：肝被膜增厚，肝脏表面丌光滑，肝实质回声增强，粗糙丌匀称，门 脉直径增宽，脾大，腹水。 3.CT检查：肝脏各叶比例失常，密度降低，呈结节样改发，肝门增宽、脾大、腹水。 三、内镜检查：可确定有无食管胃底静脉曲张，阳性率较钡餐X线检查为高，尚可了解静脉曲张的 程度，并对其出血的风险性进行评估。食管胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。在并収 上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并进行止血治疗。 四、肝活检检查：肝穿刺活检可确诊。 五、腹腔镜检查：能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织，并可在直规下叏活检，对诊断有困难者有 价值。 六、门静脉压力测定：经颈静脉插管测定肝静脉楔入压不游离压，二者之差为肝静脉压力梯度 （HVPG），反映门静脉压力。正常多小于5mmHg，大于10mmHg则为门脉高压症。
•
•
•Байду номын сангаас
•
肝硬化治疗
• 1、支持治疗：静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量，输液 中可加入维生素C、胰岛素、氯化钾等。注意维持水、电 解质、酸碱平衡。病情较重者可输入白蛋白、新鲜血浆。 • 2、肝炎活动的患者可给予保肝、降酶、退黄等治疗。如 肝泰乐、维生素C。必要时静脉输液治疗，如促肝细胞生 长素80～120mg/天，还原型谷胱甘肽1.2g/天，甘草酸类 制剂等。 • 3、口服降低门脉压力的药物：1、心得安：国内常用量每 次10～20mg，每日3次戒每次40mg，每日2次。应从小量 开始，逑增给药。2、硝酸酯类：如消心痛每次5～10mg， 每日2～3次，极量每次20mg。3、钙通道阻滞剂：如心痛 定每次10～20mg，每日3次，急症给药可舌下含服。 • 4、补充B族维生素和消化酶。如维康福2片，每日1次。达
肝硬化 分级标准
肝硬化分级标准肝硬化分级标准一、概述肝硬化是一种常见的慢性肝病，其特征是肝组织结构发生改变，导致肝功能减退和门静脉高压。
肝硬化的分级标准对于评估疾病程度、制定治疗方案和预测预后具有重要意义。
本标准主要基于肝功能和门静脉高压的程度，分为Child-Pugh分级和CTP分级系统。
二、Child-Pugh分级Child-Pugh分级是临床上最常用的肝硬化分级标准，主要根据肝功能指标、腹水、凝血酶原时间和白蛋白水平进行评估。
具体分级如下：A级：5-6分，肝功能轻度异常，无腹水、出血等并发症，预后较好。
B级：7-9分，肝功能中度异常，有腹水或出血等并发症，需要积极治疗。
C级：10-15分，肝功能严重异常，有大量腹水、出血等严重并发症，预后较差。
三、CTP分级系统CTP（Child-Turcotte-Pugh）分级系统是Child-Pugh分级的改进版，主要根据肝功能指标、腹水、脑病和出血进行评估。
具体分级如下：CTP A级：5-6分，肝功能轻度异常，无腹水、出血等并发症。
CTP B级：7-9分，肝功能中度异常，有腹水或出血等并发症。
CTP C级：10-15分，肝功能严重异常，有大量腹水、出血等严重并发症。
四、其他指标除Child-Pugh和CTP分级外，还有一些其他指标可用于评估肝硬化患者的病情和预后，如血清白蛋白水平、总胆红素水平、凝血酶原活动度等。
这些指标的变化可反映肝功能的减退程度和病情的进展情况。
五、治疗建议根据肝硬化分级标准，医生可制定相应的治疗方案。
对于Child-Pugh A级和CTP A级患者，可采取保肝药物治疗和饮食调整；对于Child-Pugh B级和CTP B级患者，可在保肝药物治疗基础上，采用腹腔穿刺放液或利尿剂治疗腹水；对于Child-Pugh C级和CTP C 级患者，可考虑肝移植手术或人工肝支持治疗。
此外，针对不同并发症的治疗措施也应根据患者具体情况制定。
六、预后评估肝硬化分级标准有助于预测患者的预后。
肝硬化PPT课件
注意皮肤护理
保持皮肤清洁干燥，避 免皮肤破损和感染。
预防出血
避免碰撞和挤压肝部， 防止出血。
饮食调理
低盐饮食
限制盐的摄入量，以减轻水肿和腹水等症状。
多吃新鲜蔬菜和水果
蔬菜和水果富含维生素和矿物质，有助于改 善肝功能。
适量蛋白质
摄入适量的蛋白质，如鱼、瘦肉、豆类等， 以维持身体的正常代谢。
肝硬化PPT课件
contents
目录
• 肝硬化的定义与概述 • 肝硬化的病理生理 • 肝硬化的诊断与鉴别诊断 • 肝硬化的治疗 • 肝硬化的预防与护理 • 肝硬化病例分享与讨论
01
肝硬化的定义与概述
肝硬化的定义
01
肝硬化是一种慢性肝病，由于肝 脏长期受到损伤，导致肝脏结构 和功能发生不可逆的改变。
肝硬化的分类
根据病因，肝硬化可分为肝炎 后肝硬化、酒精性肝硬化、药 物性肝硬化等。
根据病理特点，肝硬化可分为 小结节性肝硬化、大结节性肝 硬化和混合性肝硬化等。
根据肝功能情况，肝硬化可分 为肝功能代偿期和肝功能失代 偿期。
02
肝硬化的病理生理
肝硬化的病理改变
肝细胞广泛变性坏死
血管改变
由于各种原因导致肝细胞广泛变性坏 死，引发炎症反应和肝内纤维组织增 生。
控制脂肪摄入
减少高脂肪食物的摄入，以降低脂肪肝的风 险。
06
肝硬化病例分享与讨论
病例一：早期肝硬化患者的治疗与护理
总结词
早期发现，积极治疗，有效护理
详细描述
早期肝硬化患者通常无明显症状，但肝功能已经受损。治疗主要包括药物治疗、 调整生活方式和饮食习惯，以及必要的心理支持。护理方面需要定期监测病情 变化，注意饮食卫生，避免过度劳累和精神压力。
肝硬化ppt课件
节与小肝癌鉴别及鉴别诊断有困难的其他情
况者。
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肝硬化------辅助检查
9、腹腔镜检查：能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组 织，并可在直视下取活检，对诊断有困难者有价值。
10、腹水检查：新近出现腹水者、原有腹水迅速增加 原因未明者及疑似合并SBI?’者应做腹腔穿刺，抽腹 水作常规检查、腺苷脱氨酶（ADA）测定、细菌培养 及细胞学检查。为提高培养阳性率，腹水培养应在床 边进行，使用血培养瓶，分别作需氧和厌氧菌培养。 无合并SBP的肝硬化腹水为漏出液性质，血清一腹水 白蛋白梯度（SAAG）>11g/L；合并SBF’时则为渗出 液或中间型，腹水白细胞及PMN增高、细菌培养阳性， 如前述。腹水呈血性应高度怀疑癌变，细胞学检查有 助诊断。
1 上消化道出血 为最常见并发症 2 感染 自发性腹膜炎发生率较高 3 肝性脑病 是肝硬化病人最严重并发症和死
亡的最主要原因 4 肝肾综合征 5 原发性肝癌 常发生在大结节型或大小不一
结节性病变基础上。 6 酸碱电解质平衡紊乱 7 肺肾综合征 8、门静脉血栓形成
17
肝硬化------辅助检查
2
发病机制
一、肝细胞变性坏死，肝小叶纤维支架塌陷 二、形成不规则结节状肝细胞（再生结节） 三、大量纤维结缔组织增生，形成假小叶 四、肝内血循环紊乱，导致门脉高压
3
肝硬化------病理
大体：早期肿大， 晚期缩小，质变硬，表面有结节。
组织学：假小叶形成 病理分类： 1 小结节型 此型最常见。 2 大结节型 急性重型肝炎后 3 大小结节型 多与肝炎有关，较常见。
粪隐Байду номын сангаас试验阳性。
18
肝硬化------辅助检查
肝硬化
并发症
4.原发性肝癌 多发生在大结节型或大小结节混合型肝硬 化基础上。 肝脏迅速增大、持续性肝区疼痛、血性腹 水
并发症
5.肝肾综合征 • 主要见于晚期肝硬化和急性肝功能衰竭患者。 • 临床表现为自发性少尿或无尿、低尿钠、稀释性低 钠血症、氮质血症和血肌酐升高。（三低一高） • 发生机制：大量腹水 ——有效循环血量不足 ——肾 皮质血流量和肾小球滤过率持续降低
雌激素↑、醛固酮↑、抗利尿激素↑
临床表现
（1）肝功能减退
④内分泌功能紊乱 A.雌激素增多的表现：男性性欲减退、睾丸萎缩 、乳腺发育、毛发脱落；女性月经失调、闭经、 不孕等。上腔静脉引流区出现蜘蛛痣、毛细血管 扩张、肝掌形成； 为什么？雌激素水平增高（肝脏灭活雌激素功能减 退）
皮 肤 色 素 沉 着
消化道出血后可暂时性缩小；
• 脾大伴有血细胞减少——脾功能亢进。
临床表现
（2）门静脉高压症 • 2）侧支循环建立
• 门静脉的交通支“4” • ①胃底-食道下段交通支 ②直肠下端-肛管交通支 ③前腹壁交通支 ④腹膜后交通支
临床表现 （2）门静脉高压症 • 2）侧支循环建立①食管和胃底静脉曲
张—肝硬化特征性表现 •
（1）肝功能减退 （2）门静脉高压症
临床表现
（1）肝功能减退 ①全身：营养状况较差、皮肤干枯、消瘦、 乏力、精神不振、肝病面容，面颊小血管 扩张，低热, 水肿、夜盲等。 ②消化系统：上腹饱胀不适、、呕吐、食欲 减退、厌油腻、恶心、腹痛、腹泻、腹胀 等，半数出现黄疸，提示肝细胞进行性坏 死，预后不良。
• 肝纤维化是肝硬化发生、发展的一个重要阶段。 • 早期的肝纤维化是可逆的，后期假小叶形成后是 不可逆的。
病
理（3个特点 ）
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典型肝硬化的病理改变如何?肝硬化的器官病理改变⏹早期肝脏肿大，晚期明显缩小，质地变硬，外观棕褐色或灰褐色，表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区。
⏹脾脏肿大⏹门脉高压和侧枝循环开放⏹门脉高压性胃病(门静脉压力增高导致胃粘膜因淤血而见充血、水肿、糜烂，若见呈马赛克或蛇皮样改变时称门脉高压性胃病可导致上消化道出血和肠病)⏹肝肺综合征⏹睾丸或卵巢、甲状腺、肾上腺皮质萎缩组织学改变正常肝小叶全被假小叶所取代。
门脉高压的形成：正常门脉压力6-10mmHg，大于10mmHg、称门脉高压；再生结节压迫肝窦和肝静脉系统；肝静脉和肝动脉小支三者之间失去正常关系，并出现吻合支------形成门脉高压的病理基础。
大体形态改变早期肿大，晚期小，硬，轻。
结合正常肝的结构和功能谈谈肝硬化的临床表现的原因分为肝功代偿期肝功失代偿期一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜伏3-5年以上；少数因大片肝坏死，3-6月发展为肝硬化* 。
一、代偿期：1. 症状：无特异性，也可无症状；2. 体征：肝轻度肿大,质地偏硬,可有轻压痛;脾轻度肿大。
3. 肝功能检查:多正常或轻度异常。
二.失代偿期：①肝功能减退;②门静脉高压;③全身多系统表现。
（一）肝功能减退的表现1.全身表现:消瘦、乏力、精神差、皮肤干枯。
肝病容。
2.消化道症状：腹胀——突出症状食欲不振、厌食、上腹饱胀不适、进油腻食物易引起腹泻，黄疸----肝细胞进行性或广泛坏死。
（约50～60%的病人出现黄疸，一般轻～中度，与肝细胞损害程度有关，黄疸进行性加重说明有肝细胞持续坏死，或有胆汁郁积，往往提示预后不良）3、出血、贫血：鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠出血等倾向。
出血：肝脏合成凝血因子减少; 脾功能亢进致血小板减少;毛细血管脆性增加。
贫血：营养不良肠道吸收障碍胃肠失血脾功能亢进4、内分泌紊乱雌激素增多; 雄激素减少;肾上腺皮质激素减少; 醛固酮增多;抗利尿激素增多。
（1）性激素紊乱的表现男性：性欲减退，睾丸萎缩，乳房发育等。
女性：月经失调，闭经、不孕等。
面部蜘蛛痣和毛细血管扩张。
肝掌。
（2）醛固酮抗利尿激素增多的表现:前者作用于远端肾小管，使钠重吸收增多；后者作用于集合管致水的吸收增加；（3）肾上腺皮质激素功能减退的表现：面部可见色素沉着。
（二）门脉高压的表现门脉系统阻力增加和门脉血流量增加，是形成门脉高压的基本机制。
脾肿大，侧支循环的建立与开放，腹水是门脉高压症的三大临床表现。
1.脾肿大多为轻中度，很少达脐下。
上消化道大出血时，脾可暂时缩小。
晚期，脾肿大常伴白细胞减少。
2.侧支循环的建立与开放临床最重要的三支侧支循环:①食管胃底静脉曲张---大出血的主要原因.②腹壁静脉曲张--脐周和腹壁可见迂曲的静脉。
③痔静脉曲张---痔核。
2.腹水：形成与下列因素有关：①门静脉压力升高超过 2.94kpa(300mmH2O)时, 腹腔内脏血管静水压升高,组织液回吸收减少,漏入腹腔。
②低白蛋白血症：当小于30g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血浆外渗。
③肝淋巴液生成增多：肝静脉回流受阻时，血浆至肝窦壁渗透至窦旁间隙，导致淋巴液生成增多，超过胸导管引流能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。
④继发性醛固酮增多，致肾钠重吸收增多。
⑤抗利尿激素分泌增多，致水的重吸收增多。
⑥有效循环血容量不足：致肾交感神经活动增强，前列腺素、心房肽等致肾血流量减少，排钠、水减少。
肝硬化是指由一种或多种原因长期或反复损害肝脏，导致广泛的肝实质损害，肝细胞坏死，纤维组织增生，肝正常结构紊乱，质地变硬。
可并发脾肿大、腹水、浮肿、黄疸(dǎn )、食道静脉曲张、出血、肝性昏迷等。
肝硬化是常见病，世界范围内年发病率为100/10万，发病高峰年龄在35-50岁，男性多见。
并发症肝肺综合征：是指发生严重肝病基础上的低氧血症，主要与肺内血管扩张相关而过去无心肺疾病基础。
诊断依据：立位呼吸室内空气时动脉血氧分压<70mmHg或肺泡-动脉氧梯度> 20mmHg，特殊影像学检查提示肺内血管扩张。
病因分类：1. 病毒性肝炎: 甲、乙、丙、丁、戊等。
2 . 酒精中毒-----酒精性肝硬化长期大量饮酒(乙醇超过80g/d,10年以上)3 . 胆汁淤积------胆汁性肝硬化①原发性②继发性4. 循环障碍------心原性肝硬化②慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎；③布-卡氏综合征；5. 工业毒物或药物:四氯化碳、磷、砷等毒物或甲基多巴、四环素等药物。
6. 代谢障碍：肝豆状核变性（铜代谢障碍）、血色病（铁代谢障碍）7. 营养障碍:8、免疫紊乱9、原因不明血吸虫病为肝纤维化演变过程:肝细胞广泛坏死→再生结节→纤维束、隔→假小叶饮食治疗(1)合理食用蛋白质。
肝脏是蛋白的合成场所，每天由肝脏合成白蛋白11～14克。
当肝硬化时，肝脏就不能很好地合成蛋白质。
这时就需要合理安排蛋白质的摄入，防止肝性脑病的发生。
病人可以吃以酪蛋白为基础的饮食，把奶酪掺到适量的鸡、鱼、瘦肉、蛋中食用。
(2)供给适量的脂肪。
有的病人患肝硬化后，害怕吃脂肪，其实脂肪不宜限制过严。
肝硬化影响胰腺功能，因此有近半数的肝硬化患者出现脂肪痢，对脂肪吸收不良。
当出现上述症状时，应控制脂肪量。
但如果患者没有上述症状，并能适应食物中的脂肪，为了增加热量，脂肪不宜限制过严。
若为胆汁性肝硬化，则应采用低脂肪、低胆固醇膳食。
(3)供给充足的碳水化合物。
充足的碳水化合物能使体内储备足够的肝糖原，防止毒素损害肝细胞。
患者每天可吃淀粉类食物350克～450克。
(4)限制膳食中的水和钠。
有水肿或轻度腹水的病人，应给予低盐饮食，每日摄入的盐量不超过3克；严重水肿时宜用无盐饮食，钠应限制在0.5克左右。
禁食含钠较多的食物，例如蒸馒头时不要用碱，可改用鲜酵母发面。
其次，各种咸菜和酱菜钠含量也非常多，肝硬化患者应限制食用。
味精以谷氨酸钠为主，多食会加重水钠潴留，不利于水肿和腹水的消退。
为减少钠盐的摄入，可在患者饮食中使用低钠盐、低钠酱油或无盐酱油。
做菜时，先不放盐或酱油，把菜炒熟后再放，这样做出的菜既有味道，又能减少盐的用量。
其他含钠较高的食品，如海产品、火腿、松花蛋、肉松等也应严格控制。
每日饮水量应限制在1000毫升～1500毫升。
(5)多吃含锌丰富的食物。
肝硬化的病人普遍血锌水平较低，尿锌排出量增加，肝细胞内含锌量也降低。
当饮酒时，血锌量会继续降低。
因此，应严禁饮酒，适当食用瘦猪肉、牛肉、蛋类、鱼类等含锌量较多的食物。
(6)补充维生素C。
维生素C直接参与肝脏代谢，促进肝糖原形成。
增加体内维生素C浓度，可以保护肝细胞及促进肝细胞再生。
腹水中维生素C的浓度与血液中相等，故在有腹水时应补充大量的维生素C。
(7)饮食宜清淡、细软、易消化、无刺激、少量多餐。
肝硬化病人经常出现食欲不振，应给予易消化吸收的食物，少量多餐，要吃软食且无刺激性的食品，不要吃坚硬粗糙的食品，如油炸食品、硬果类食品。
当合并食道静脉曲张时，更应注意严禁食用油炸食品和干果类食品，因为这类食物容易划伤食道静脉，引起上消化道大出血，以致危及生命。
肝硬化的早期症状1）食欲减退：肝硬化早期最为常见的症状，有时伴有恶心、呕吐，多由于肝硬化引起胃肠充血，胃肠道分泌与吸收功能紊乱所致。
2）体重减轻：硬化早期多见症状，因食欲减退，进食不够，胃肠道消化及吸收障碍，体内清蛋白合成减少。
3）疲倦乏力：也为早期症状之一，其程度自轻度疲倦感觉至严重乏力，与肝病的活动程度一致。
产生乏力的原因为：①进食的热量不足；②碳水化合物、蛋白质、脂肪等的中间代谢障碍，致能量产生不足；③肝脏损害或胆汁排泄不畅时，血中胆碱酯酶减少，影响神经、肌肉的正常生理功能；④乳酸转化为肝糖原的过程发生障碍，肌肉活动后，乳酸蓄积过多。
4）面色晦暗黝黑：三分之一的肝硬化患者面部、眼眶周围皮肤较病前晦暗黝黑，这是由于肝脏受损，肝功能减退，导致黑色素生成增多导致。
5）腹泻、腹胀、腹痛：腹泻、腹胀多由肠壁水肿、肠道吸收不良（以脂肪为主）、烟酸的缺乏及寄生虫感染因素所致。
腹痛多在上腹部，常为阵发性，有时呈绞痛性质。
腹痛也可因伴发消化性溃疡、胆道疾病、肠道感染等引起。
6）肝区隐痛：在肝硬化中也比较多见，约占60％～80％。
劳累后明显，与其同时出现的还有黄疸、发热。
表示肝细胞有明显损害，对预后的判断有一定意义。
7）不规则出血：肝功能减退影响凝血酶原和其他凝血因于的合成，脾功能亢进义引起血小板的减少，故常出现牙龈、鼻腔出血?皮肤和激膜有紫斑或出血点或有呕血与便血。
8）内分泌功能失调：当肝硬化促性腺激素分泌减少时可致男性睾丸萎缩，军酮分泌减少时可引起男性乳房发育和阴毛稀少，女性病人有月经过少和闭经、不孕。
雌激素过多，可使周围毛细血管扩张而产生蜘蛛痣与肝掌。
蜘蛛痣出现，则提示肝损害有发展。
肝掌是手掌发红，特别在大鱼际、小国际和手指末端的肌肉肥厚部，呈斑状发红。
肝硬化的晚期症状一、内分泌失调：肝硬化晚期时，肝脏的功能衰退更加明显，直接导致雌性激素的灭活减少，雌激素分泌量上升，血液中含有大量的雌激素，同时伴有雄性激素受到抑制等现象。
二、消化道症状：食欲减退是最常见肝硬化晚期症状，有时伴有恶心，呕吐。
一般表现为营养状况较差，食欲明显减退，进食后即感到上腹不适和饱胀、恶心、甚至呕吐，肝硬化晚期对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻食物，易引起腹泻。
肝硬化患者因腹水和胃肠积气而感腹胀难忍，晚期可出现中毒性鼓肠。
三、出血倾向及贫血：肝硬化晚期常有鼻衄，齿龈出血，皮肤淤斑，胃肠粘膜糜烂出血，鼻腔出血，呕血与黑粪，女性常有月经过多等症状。
四、肝硬化腹水形成：肝硬化晚期腹水出现前常有腹胀，大量水使腹部膨隆，腹壁绷紧发高亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈显著抬高，出现呼吸和脐疝。
五、门静脉高压：表现为食道静脉曲张，脾大和腹水，尤以食道静脉曲张最危险。
由于曲张静脉的血管壁薄，很易破裂导致消化道大出血。
六、全身症状：疲倦乏力是肝硬化晚期症状之一，肝硬化晚期症状多半皮肤干枯粗糙，面色灰暗黝黑。