低钾血症详解

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低钾血症的临床表现

低钾血症的临床表现

低钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾(主任医师)复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军(主治医师)百科名片低钾血症(hypokalemia)是指血清钾浓度小于 3.5 mmol/L。

造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失,称为钾缺乏(potassium depletion);也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释,而机体总钾量不缺乏。

重度低钾血症可出现严重并发症,甚至危及生命,需积极处理。

西医学名:低钾血症英文名称:hypokalemia 所属科室:内科-主要症状:乏力,心律失常主要病因:血钾降低传染性:无传染性目录低钾血症的分类常用含钾物质不同疾病患者的低钾血症防治原则低钾血症的分类大体可分为急性缺钾性低钾血症(简称急性低钾血症)、慢性缺钾性低钾血症(简称慢性低钾血症)、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。

(一)急性缺钾性低钾血症(acute potassium-deficit hypokalemia)简称急性低钾血症。

由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下,同时机体钾含量减少,容易出现各种类型的心律失常或肌无力。

1、原因1)摄入不足(1)禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾(如上所述,多数细胞内的K+浓度是细胞外的30 倍以上),肾脏又有较强的保钾能力,因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症;但严重摄食不足,而静脉补液中又缺钾时则会发生,主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。

慢性消耗性疾病患者,肌肉组织少,整体储钾量少,进食不足,也容易发生低钾血症。

心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。

(2)偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。

2)丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失;或大量利尿,而补钾不足的患者,此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。

(1)经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高,且分泌量又较大,在炎症等病理因素刺激下分泌量更多;该类疾病一旦发生,进食量又会显著减少,甚至完全禁食,因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症,且容易合并其它电解质离子的紊乱。

低钾血症的诊治PPT课件

低钾血症的诊治PPT课件
• 枸橼酸钾(含钾9mmol/g)、醋酸钾(含钾10mmol/g) ①经肝脏代谢生成碳酸氢根,可纠正酸中毒,适用于伴高氯血症,如RTA ②肝功能明显受损者不宜应用。 ③枸橼酸钾合剂(枸橼酸140g+枸橼酸钾98g+1000ml水)
• 谷氨酸钾(含钾4.5mmol/g):适用于肝衰竭伴低钾血症 • L-门冬氨酸钾镁(含钾3.0、镁3.5mmol/g):有助于进入细胞内
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2021/3/25
ARR为原醛症首选筛查指标
• 推荐血浆醛固酮与肾素比值 ( plasma aldosterone- renin ratio, ARR)作为筛查指标 • 放射免疫法或化学发光法测定血醛固酮血浆肾素活性(PRA)或肾素浓度(DRC) ,前者是
通过测定血管紧张素产生的速率来反映PRA,而后者则通过放射免疫法直接测定血浆肾 素浓度 • DRC 能否取代PRA 作为一线的检测方法,还需临床试验或人群研究 • PRA、DRC及醛固酮检测单位不相同,统计数据时,需要进行单位换算:
尿钾测定
• 摄入不足 • 消化道丢失 • 细胞内外转移
代谢性碱中毒
≥ 25mmol/d 或 K/C ≥ 1.5
肾丢失钾
血PH
正常
代谢性酸中毒
肾间质-小管病 药物引起:锂盐
肾小管酸中毒 糖尿病酸中毒 药物:乙酰唑胺
低钾血症的诊断流程
代谢性碱中毒
测血压
升高
正常
肾素
升高
正常或降低
肾素
正常
升高
血醛固酮
肾素瘤
• 生理盐水试验的敏感度和特异度分别达到95.4% 及93.9% 。但增加血容量,诱 发高血压危象及心功能衰竭,对于那些血压难以控制、心功能不全及严重低钾 血症的患者不应进行此项检查

低钾血症的诊断与鉴别诊断ppt详解.

低钾血症的诊断与鉴别诊断ppt详解.

肾素、醛
固酮均低
Liddle综合征 、异味ACTH、
甘草中毒
肾素及 醛固酮均高
恶性高血压、 肾动脉狭窄 嗜铬细胞瘤 肾素分泌瘤
➢根据血气对低血钾进行鉴别
第十八页,共19页。
病例一
出院诊断 甲状腺功能亢进
出院带药
赛治 5mg bid,潘南金片 2片 tid
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肾素+血管紧张素Ⅱ、醛固酮(立、卧位)正常
皮质醇0pm 0.50ug/dl,8am 5.96ug/dl,4pm
10.79ug/dl。
其他
血ACTH 8am 18.5 pg/ml,4pm 23.5 pg/ml。
第三页,共19页。
动脉血气:正常
尿液
尿常规 PH 5.5 尿酸化功能正常
24小时电解质
K 39.17mmol/d,
第六页,共19页。
钾摄入不足 进食差、静脉
未能补充
胃肠道失钾
呕吐、腹泻
胃肠道引流
利尿药
低血钾
钾丢失过多
肾失钾 肾上腺疾病
பைடு நூலகம்
钾向细胞内转移
大量胰岛素及糖水滴注
、碱中毒,周期
性麻痹、甲亢等。
肾脏疾病:ARF、RTA
、Liddle、Bartter 综 合征
其他
烧伤皮肤、 腹腔引流, 血液透析、 腹膜透析
糖皮质激素增多:库欣 综合征、皮质癌、
第十一页,共19页。
Bartter综合征 之二
临床特点
临床上以低氯低钾性碱中毒,伴高醛固酮、高肾素血症,但无 高血压和水肿为特征。成人Bartter综合征,临床症状较轻,醛固酮可
以正常。先天者可伴有智力发育障碍。

低钾血症,低钾血症的症状,低钾血症治疗【专业知识】

低钾血症,低钾血症的症状,低钾血症治疗【专业知识】

低钾血症,低钾血症的症状,低钾血症治疗【专业知识】疾病简介血清钾浓度低于3.5mmol/L(3.5mEq/L,正常人血清钾浓度的范围为3.5~5.5mmol/L)称为低钾血症。

低钾血症时,机体的含钾总量不一定减少,细胞外钾向细胞内转移时,情况就是如此。

但是,在大多数情况下,低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾(potassium deficit)。

疾病病因一、发病原因1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。

故只要能正常进食,机体就不致缺钾。

消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者,不能进食。

如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够,就可导致缺钾和低钾血症。

然而,如果摄入不足是唯一原因,则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。

当钾摄入不足时,在4~7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下,在7~10天内则可降至5~10mmol/L(正常时尿钾排泄量为38~150mmol/L)。

2.钾排出过多(1)经胃肠道失钾:这是小儿失钾最重要的原因,常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。

腹泻时粪便中K+的浓度可达30~50mmol/L。

此时随粪丢失的钾可比正常时多10~20倍。

粪钾含量之所以增多,一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少,另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多,而醛固酮不仅可使尿钾排出增多,也可使结肠分泌钾的作用加强。

由于胃液含钾量只有5~10mmol/L,故剧烈呕吐时,胃液的丧失并非失钾的主要原因,而大量的钾是经肾随尿丧失的,因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多(详后文),呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。

(2)经肾失钾:这是成人失钾最重要的原因。

引起肾排钾增多的常见因素有:①利尿药的长期连续使用或用量过多:例如,抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药(碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺),抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药(速尿、利尿酸、噻嗪类等)都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加,而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。

低钾血症诊断和鉴别诊断

低钾血症诊断和鉴别诊断
药物性: ①排钾性利尿剂:如速尿、利尿酸、噻嗪类、乙酰唑胺 ②渗透性利尿剂:甘露醇、高渗糖液等 ③某些抗生素:青霉素、庆大霉素、羧苄西林、多粘菌素B ④补钠过多
碱中毒、酸中毒恢复期
转移性低钾血症
酸中毒恢复期、碱中毒 糖尿病酮症酸毒或高血糖高渗状态胰岛素治疗过程中 低钾性周期性瘫痪
家族性低血钾性周期性瘫痪、特发性周期性瘫痪 伴随Graves病的周期性瘫痪 严重疾病急性应激状态儿茶酚胺分泌增多 叶酸、维生素B12治疗贫血过程中新生红细胞迅速利用钾 反复输入冷存红细胞 棉籽油(棉酚,gossypol)中毒、钡中毒
低钾血症的诊断和鉴别诊断
低钾血症定义
低钾血症定义:血清钾浓度<
成人每日需钾约50~75mmol(2~3g) 普通膳食每天可供钾50~100mmol(2~4g) 饮食中钾90%由小肠吸收
体内的钾约85%经肾脏排出 10%经粪、5%经汗及唾液排出
病因和分类
缺钾性低钾血症 机体总钾量、细胞内钾和血清钾均降低
主要疾病临床特点
低钾血症
尿钾测定
尿钾<20mmol/L
摄入减少 非肾脏失钾 (胃肠道、其他途径)
醛固酮降低/正常
外源性盐皮质激素 库欣综合征 肾上腺先天性17-α/11-β羟化酶缺乏 表象性盐皮激素过多综合征 Liddle综合征
尿钾>20mmol/L
肾脏失钾 血浆醛固酮测定
醛固酮增高
共同特点:高血压、高 血钠、高尿钾、低血钾、 代谢性碱中毒,抑制肾 素、醛固酮分泌
转移性低钾血症 细胞外钾转移至细胞内 体内总钾量正常,细胞内钾增多,血清钾降低
稀释性低钾血症 细胞外液水潴留
血钾相对降低,机体总钾量和细胞内钾正常
缺钾性低钾血症

(完整版)低钾血症的原因及补钾原则

(完整版)低钾血症的原因及补钾原则

低钾血症形成的原因:一、钾的摄入量过少一般饮食含钾都比较丰富,所以只要能正常进食,机体就不致缺钾。

但是手术后的患者或因为体质原因较长时间禁食或少食,使得每日钾的摄入量少于3g,并持续2周以上,就会导致缺钾和低钾血症。

二、钾的排出量过多(1)经胃肠道失钾:这是儿童失钾最重要的原因,常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。

消化液含丰富的钾(唾液含189 mmol/L,胃液含14 mmol/L,肠液6.2~7.2 mmol/L,胆汁6.6 mmol/L,胰液4~5 mmol/L)。

另外,由于腹泻所致的血容量减少,使醛固酮分泌增多,也使得结肠分泌钾的作用加强。

因此,长期大量的呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘、透析等,均导致失钾。

(2)经肾失钾:这是成人失钾最重要的原因,引起肾排钾增多的因素有:①某些肾脏疾病:如远侧肾小管性酸中毒,急性肾小管坏死,肾小管液中尿素增多,新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足,可发生排钾增多。

②某些排钾利尿药的长期使用或用量使用,如呋塞米、氢氯噻嗪。

③某些内分泌疾病,如醛固酮增多症,Cushing综合症等。

④碱中毒,肾小管上皮细胞排H+减少,故H+-Na+交换加强,故随尿排钾增多。

⑤镁缺失常常引起低钾血症。

(3)经皮肤失钾:汗液含有钾,在一般情况下,出汗不致引起低钾血症,但在高温环境中进行重体力劳动时,大量出汗亦可导致钾的丧失。

三、细胞外钾向细胞内转移细胞外钾向细胞内转移时,可发生低钾血症,但在机体的含钾总量并不因而减少。

(1)低钾性周期性瘫痪:发作时细胞外钾向细胞内转移,是一种家族性疾病。

(2)碱中毒:细胞内H+移至细胞外以起代偿作用,同时细胞外K+进入细胞。

(3)胰岛素过量:用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时,会发生低钾血症。

(4)棉籽油,氯化钡中毒。

(5)低温疗法使钾进入细胞内。

四、稀释性低钾血症细胞外液水潴留时,血钾浓度相对降低,机体总钾量和细胞内钾正常,见于水过多和水中毒,或过多、过快补液而未及时补钾。

低钾血症的危害是什么?

低钾血症的危害是什么?

低钾血症的危害是什么?*导读:在患有低钾血症的时候,在饮食上要注意的事情是很多的,我们要多加学习才行,很多的人对它的危害都掌握的不清楚……在患有低钾血症的时候,在饮食上要注意的事情是很多的,我们要多加学习才行,很多的人对它的危害都掌握的不清楚,生活中这类疾病如果没有及时的得到控制的话,对健康造成的威胁就会很严重的,我们看看低钾血症的危害是什么吧。

*对酸碱平衡的影响低钾血症可引起碱中毒,其机制为:①除因钾分布异常引起的低钾血症外,低钾因细胞内、外的 K+ - H+ 交换,使细胞内酸中毒,细胞外碱中毒;②血钾降低时,肾小管上皮细胞内 [ K+ ] 降低,分泌 K+ 减少,H+ - NA+ 交换加强,同时,肾小管分泌氨增加,与 H+ 以NH4+ 的形式随尿排出;缺钾也能使远曲小管减少对氯的重吸收,引起机体缺氯,两者都能使 HCO3- 重吸收增多。

由低血钾作为原因引起的碱中毒,由于尿液 [ H+ ] 增加,尿呈酸性,与一般碱中毒时有偏碱性的尿不同,故又被称为“反常性酸性尿”。

*对血管的影响血钾降低时可能直接使小动脉舒张,也可能因扩血管物质PGE 增多,使外周血管阻力降低。

因此,低钾血症患者易有眩晕、低血压等症状。

*对肾脏的影响慢性低钾血症除能引起肾血流量和肾小球滤过率降低外,可使各段肾小管结构和或功能发生改变,如对 ADH 的反应性降低,髓襻升支粗段对 NACL 重吸收障碍,使肾的浓缩功能障碍,出现多尿、夜尿,甚至有肾性尿崩症;肾小管产氨和重吸收 HCO3- 增加,有利于发生碱中毒;也可能发生所谓“缺钾性肾病”( NEPHROPATHY OF POTASSIUM DEPLETION ),组织学上有明显的肾小管损伤和间质纤维化。

*机体其它方面低钾血症时除因胰岛素分泌减少可使血糖增高外,组织细胞的蛋白质合成降低。

以血钾降低程度的不同,可有精神不振、淡漠、反应迟钝、嗜睡或昏迷等不同中枢神经系统症状。

这与神经细胞兴奋性降低、糖代谢障碍、细胞膜钠泵功能障碍等因素有关。

低钾血症ppt课件

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心血管
对洋地黄毒性耐受性降低、心肌兴奋性增高 出现心律失常、加重心衰、甚至心脏骤停。
典型心电图改变:早期T波低平,出现明显U 波和QT间期延长;进一步表现为:S-T下移, QRS群增宽,PR间期延长
低血钾心电图表现
当血钾逐渐减 低时, 心电图 上呈现进行性 ST段下降,T波 由直立变为平 坦, 双向或倒 置,U波逐渐增 高, T-U 融合 。
中枢神经系统
神志淡漠或烦躁不安,血钾<2.0mmol/L时 可出现嗜睡、神志不清及定向障碍。
肾脏
长期低钾可引低钾性肾病;低血钾症时集合管钠 Na+-K+交换减少,NA+ -H+交换增加,导致H+排出 增加,引起代谢性碱中毒。此外,低血钾常伴低氯 血症,低氯可引起肾小管HCO3-重吸收增加,加重 代谢性碱中毒。
积极治疗原
发疾病
伴有下列情况时,需紧急处理
严重低钾血症(<2.0mmol/L) • 可导致心律失常,乃至心室颤动和心脏骤停
心脏疾患,如应用洋地黄类药物、 • 低血钾时,心肌对洋地黄敏感性增加,会诱 室性心律失常、急性心肌梗死 发和加重洋地黄中毒。
呼吸肌麻痹 糖尿病酮症酸中毒
肝性脑病
• 低血钾可引起骨骼肌收缩力下降,加重呼吸 机麻痹。
肾小管功能受损及多尿甚至肾性尿崩症;
其它
低血钾可以泌等。
低钾血症的治疗
钾的补充
• 轻者可进食果汁、牛奶、柑橘、香蕉等含钾 丰富的食物,亦可口服含钾药物。
• 严重者需药物补钾,除口服补钾外,也可积 极静脉补钾。
• 在积极补充钾的前提下,完善相关检查,明 确低血钾原因,积极针对原发病治疗。
血清钾的监测非常重要,严重低血钾者治疗过程中每3-6 小时应监测一次。
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鉴别诊断
测定血浆肾素活肾素活性-醛固酮有助于鉴别原发和继发性醛 固酮增多症,对Liddle综合征诊断也有帮助。测定尿前列腺素可 鉴别巴特综合征与其他继发性醛固酮增多症。
治疗
1.急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗,而不管其病因为 何;慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L,则可先检查病因, 然后再针对病因进行治疗。
2.补钾 应根据血钾水平而决定。血钾在3.5~4mmol/L者不必 额外补钾,只需鼓励患者多吃含钾多的食品,如新鲜蔬菜、果 汁和肉类食物即可。血钾在3.0~3.5mmol/L时,要根据病人具 体情况确定是否补钾。如果病人过去曾患心律不齐、充血性心 力衰竭、正在用洋地黄治疗的心衰、缺血性心脏病和有心肌梗 死病史者则应补钾。
病因
镁缺乏、重碳酸盐尿和Cl-离子分流到集合管减少等。
(3)皮肤丢失:
高温作业出汗过多,钾未得到补充,血容量不足引起继发性 醛固酮增多也是钾丢失的因素。
3.钾分布异常 即细胞外钾移入细胞内,体内总体钾并不缺乏。 见于低钾性周期性麻痹、Grayes病、治疗高钾血症时胰岛素用 量过大等。
发病机制
K 的生理功能已如前述。细胞内钾在细胞外钾缺乏同时有酸 中毒时,如果细胞内K 减少,则与细胞外H 交换的K 减少,故缺 钾时常伴有代谢性酸中毒。慢性缺钾可见于缺钾性肾病,主要 表现肾小管功能不全。血钾降低还可使心肌细胞静息电位增大, 动作电位时间延长,反映在心电图上有ST段降低、T波振幅降低、 平坦或倒置、u波出现并可与T波融合。由于心肌细胞内K 降低, 心肌起搏细胞自律性增加,加上心肌传导受抑,故易产生新的 异位兴奋灶而引起各种心律不齐,严重者出现心室颤动而导致 死亡。
治疗
氯化钾味苦,片剂易引起肠溃疡出血和狭窄,可溶于冷水或橘 汁中服,病人较易接受。对不能耐受口服氯化钾者,可改用重 碳酸钾或枸橼酸钾。每片重碳酸钾可提供25mmol的钾,1片/次, 3次/d。前述3种钾制剂,每天服80mmol的钾,可使血钾水平从 3.2mmol/L提高到4mmol/L。枸橼酸钾中的钾的含量仅为氯化钾 的69%,故剂量应比氯化钾大些。
2.心血管系统 低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常 和传导阻滞。
临床表现
轻症者有窦性心动过速、房性或室性期前收缩、房室传导阻滞; 重症者发生阵发性房性或室性心动过速,甚至心室纤颤。缺钾 可加重洋地黄和锑剂中毒,可导致死亡。周围末梢血管扩张, 血压可下降;心肌张力减低可致心脏扩大,重者发生心衰。心 电图改变在病理生理中已有叙述。EKG出现u波,常提示体内失 钾至少在500mmol/L。
实验室检查
1.血化验指标 血清钾浓度下降,<3.5mmol/L,血pH值在正 常高限或>7.45,钠离子浓度在正常低限或<135mmol/L。
2.尿化验指标 尿钾浓度降低,尿pH值偏酸,尿钠排出量较多。
其他辅Байду номын сангаас检查
心电图检查: 最早表现为ST段压低,T波压低、增宽、倒置,出现δ波,Q-T 时间延长,补钾后上述改变可改善。
5.消化系统 缺钾可使肠蠕动减慢。轻度缺钾者只有食欲缺乏、 腹胀、恶心和便秘;严重缺钾者可引起麻痹性肠梗性肠梗阻。
并发症
低钾血症合并低钠血症在临床上比较常见,急性者多为消化 液的急性丢失,只要同时补充钠离子和钾离子即可,但慢性者 的处理比较困难。因为低钾血症或低钠血症皆导致钠泵活性的 减弱,导致钠离子向细胞内转移,而钾离子向细胞外转移,补 充不当可能会导致转移和离子紊乱的进一步加重。因补液中钾 离子的浓度常需严格控制,一般氯化钾的浓度不超过0.3%;而 补液中的钠离子可允许较高的浓度,一般可用至3%,后者是前 者的10倍,同时生理盐水又是常规使用的液体,其浓度为0.9%, 也是一般情况下可以允许的氯化钾最高浓度的3倍,因此临床 上常存在补钠超过补钾的情况,血钠的升高使进入细胞内的钠 离子浓度也升高,激活钠泵,促进钾离子向细胞内转移和经过 肾脏的进一步排泄,导致顽固性“低钾血症”。
在口服钾制剂过程中应监测血钾。口服后一般在72h后血钾即 上升,如果服后96h血钾仍未上升,则应怀疑有镁缺乏。
治疗
Mg2 缺乏,则Na+-K+-ATP酶不被激活,肾小管细胞则不能泵入 K+和泵出细胞内Na+,此种情况应测定血镁。如果血镁低于 0.5mmol/L[1mEq/L(正常值1.7~2.8mEq/L)],则应肌注50%硫酸 镁2ml,第2天注射2次,第3天注射1次。也可用10%的硫酸镁口 服,3g/次,每6小时 1次,共服4次。
治疗
患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品,或口服钾制剂。 血钾低于3.0mmol/L者则应补钾。
轻症只需口服钾,以10%氯化钾为首选药。1g氯化钾可提供 13.4mmol的钾。每次10~20ml,分次服。氯化钾(补达秀)(肠溶 氯化钾制剂)可用于慢性缺钾病人,以减少氯化钾对胃肠的刺激。 氯化钾对所有低钾血症病人均适用,可增加尿中重碳酸盐丢失 以消除代偿性碱中毒,有代谢性酸中毒者除外。有代谢性酸中 毒者则选用重碳酸钾或枸橼酸钾。
并发症
而低钾血症又反过来抑制钠泵的活性,进一步促进钠离子向细 胞内转移和经过肾脏的排泄,导致钠离子浓度不能有效升高, 合并“顽固性低钠血症”。如前所述,若钠离子补充至正常水 平,反而容易加重低钾血症的症状,因此低钾血症合并低钠血 症,尤其是慢性患者。应以补充钾离子为主,随着钾离子的恢 复,钠泵活性增强,细胞内钠离子转移至细胞外,钠离子浓度 自然升高或恢复正常。在严重低钠血症的患者则需在有效补充 钾离子的同时补充钠离子。
临床表现
发作前可有四肢麻木感,继而乏力,最后自主活动完全消失。 一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻。患者不能站立、行走,坐 着或蹲着不能站起,较轻者可靠手扶支撑物勉强站起,睡在床 上不能自己翻身。也可发生痛性痉挛或手足抽搐。中枢神经系 统大都正常,神志清醒,可有表情淡漠、抑郁、思睡、记忆力 和定向力减退或丧失等精神方面的症状,脑神经罕见受累。神 经浅反射减弱或完全消失,但深腱反射、腹壁反射较少受影响。
3.泌尿系统 长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病。肾 小管浓缩、氨合成、泌氢和Cl-的重吸收功能均可减退或增强, 钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退,净结果可导致代谢性 低钾、低氯性碱中毒。
临床表现
4.内分泌代谢系统 低钾血症可有糖耐量减退,长期缺钾的儿 童生长发育延迟。低钾血症病人,尿钾排泄是减少的(< 30mmol/24h),但由肾小管性酸中毒和急性肾功能衰竭引起者, 尿钾排泄量增多的(>40mmol/24h)。尿钾排泄在低钾血症情况 下仍然增多,常提示有醛固酮分泌增多,是诊断醛固酮增多症 的线索。
低钾血症
大头医生
编辑整理
英文名称
hypokalaemia
别名
kaliopenia;低血钾症
类别
代谢科/水和电解质代谢紊乱
ICD号
E87.6
概述
当血清K 浓度<3.5mmol/L时称为低钾血症。低钾血症可因总 体K 过少,或者总体K 正常,但K 在细胞内外重新分布所致。重 度低钾血症可出现严重并发症,甚至危及生命,需积极处理。
正常人体内总钾含量平均为 3500mmol/L[3500mEq/L(50mEq/kg)],其在体内的分布为:
细胞中90%,骨和软骨中8%,细胞外只有2%,故钾为细胞内 的主要阳离子。正常人每天从饮食摄入的钾,因饮食类型、年 龄、种族不同而有很大变化。年轻人每天消耗饮食中钾可达 85mmol/L[85mEq/L(3400mg)],而老年人则摄入钾量很低。
诊断
除钾、钠、氯外,还应检查血钙、镁,低钙、低镁和酸中毒可 加重低钾血症。测定尿钾浓度,如果尿钾浓度<20mmol/L,则 多为胃肠道丢钾;>20mmol/L,则多为肾外丢钾,但< 20mmol/L并不能排除肾脏丢钾,特别是在摄钠低和刚用过排钾 利尿剂者。测定血、尿pH值,二者均偏碱,提示醛固酮增多; 血偏酸,尿偏碱,提示为肾小管性酸中毒。
重症病人(包括有心律不齐、快速心室率、严重心肌病、家族 性周期性麻痹)应静脉滴注钾制剂,常用制剂也是氯化钾。可在 5%的盐水1000ml中加100mmol(100mEq/L)的钾,滴速100ml/h, 可补充10mmol(10mEq/L)的钾。
治疗
滴速在20~40mmol/h(20~40mEq/h)的钾是安全的,但在滴注 过程中应监测血钾或用心电图监测。对合并有酸中毒或不伴低 氯血症者宜补给31.5%的谷氨酸钾溶液20ml加入5%葡萄糖液中, 缓慢静脉滴注,此时不宜用氯化钾(理由见前)。静脉补钾过程 中应注意:
病因
在临床中低钾血症颇为常见,因为钾在体内没有储备,多余 的钾都从尿中排泄,每天都得靠饮食来补充。引起低钾血症的 原因不外三大类:
即摄入不足,丢失增加和分布异常。 1.摄入不足 见于不能进食、偏食和厌食的病人,每天丢失的 钾不能从饮食中得到补充,时间长即发生低钾血症。 2.丢失增多 前已提到钾的排出途径主要为肾脏,但消化道、 皮肤、唾液也可排钾。 (1)消化道丢失: 正常人粪便中约含8~10mmol/L的钾,但消化道每天分泌的 消化液多达6000ml,其中钾含量为10mmol/L,故严重呕吐和腹 泻者从大便中丢失的钾很多。
诊断
血K 在3.0~3.5mmol/L称为轻度低钾血症,症状较少;血K 在 2.5~3.0mmol/L之间为中度低钾血症,可有症状;血K < 2.5mmol/L为重度低钾血症,出现严重症状。
低钾血症的诊断包括: 确定低钾血症,确定低钾血症的病因。 1.确定低钾血症 可根据: ①血清钾低于135mmol/L;②心电图检查有低钾图像;③临 床表现符合低钾血症。 2.确定低钾的病因 包括: ①详细询问病史,如摄食情况、胃肠道症状、排尿及夜尿情 况和利尿剂、导泄药和饮酒史;②实验室检查:
病因
长期胃肠减压、胆道引流、服用泻药等都可使胃肠丢钾增多。 (2)肾脏丢失: 肾脏钾丢失的疾病很多,包括: ①肾小管疾病: 如肾小管性酸中毒、范可尼综合征、棉酚中毒、Liddle综合征
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