低钾血症肾病
低钾血症
远曲小管中Na增高，Na-K交换增强，钾排泄增多， 则产生低血钾代谢性碱中毒，并刺激RAS分泌增 多，出现高肾素、血管紧张素及醛固酮增血症， 由于PGE及激肽分泌也增多，故不发生钠潴留和 高血压，在低血钾的同时尿镁和尿钙排泄也增多， 故发生低血镁及低血钙所致的肌抽搐或肌痉挛 (Gitelman syn亦可有)。尿浓缩力减低，后期由于 长期低血钾可发生失钾性肾病及肾性尿崩症。
正常钾代谢
肾是排钾的主要器官，肾脏排钾的特点是 多吃多排，少吃少排，不吃也排。 肾对钾的排泄受醛固酮、远曲小管的中的 钠及尿液的流量和流速的影响。所以使用 襻利尿剂或摄人高钠，均可增加钾的排泄。
正常钾代谢
钾在细胞内、外液的分布受酸碱平衡和激 素的影响。一般来说，血pH升降0．1，血 钾浓度相应降低、增高0.5～0.6 mmol／L.
肾静脉肾素测定等特殊检查有助于确诊。
治疗要点
积极治疗原发病。给予富含钾的食物如谷类，肉类， 鱼类，蔬菜，水果，鲜桔汁等，在导致钾丢失增多 的病理情况下，注意及时补钾。 轻度缺钾，一般以钾盐口服为方便，安全。首选氯 化钾，特别适用于并有低氯性碱中毒者。一般每日 给予10%氯化钾30～60ml(每克氯化钾相等于 13.4mmol钾)分次服，如病情需要还可增加剂量。 10%枸橼酸钾溶液对胃肠道的刺激少，用法与氯化 钾相似，但其含钾量仅为氯化的69%，尤其适用于 肾小管酸中毒所致的低钾。
4.肾小管酸中毒（RTA） 是由于近端肾小管对HCO3－重吸收障碍和（或） 远端肾小管排泌氢离子障碍所致的一组成临床综合 征。其主要表现为： ①慢性高氯性酸中毒。
低钾血症肾病科普宣传PPT
肾功能损害可能导致钾排泄减少，从而引发 低钾血症。
低钾血症与肾病的关系 影响因素
某些肾病（如肾小管酸中毒）会导致钾的重 吸收减少，导致低钾血症。
慢性肾病患者需定期监测电解质水平。
低钾血症与肾病的关系
预防措施
保持健康饮食、适量摄入富含钾的食物，例 如香蕉、橙子和菠菜。
如何诊断低钾血症？ 影像学检查
在某些情况下，可能需要进行影像学检查以评估 肾脏功能。
这有助于排除其他潜在的健康问题。
低钾血症的治疗
低钾血症的治疗
补钾
低钾血症的主要治疗方法是补充钾，通常通 过口服或静脉注射。
补钾的速度和剂量需根据患者的具体情况而 定。
低钾血症的治疗 管理基础疾病
治疗低钾血症的同时，需管理引起低钾的基 础疾病，如肾病。
低钾血症与肾病
演讲人：
目录
1. 什么是低钾血症？ 2. 低钾血症与肾病的关系 3. 如何诊断低钾血症？ 4. 低钾血症的治疗 5. 生活方式的调整
什么是低钾血症？
什么是低钾血症？ 定义
低钾血症是指血液中钾离子的浓度低于正常范围 （通常小于3.5 mmol/L）。
钾是维持细胞功能和电解质平衡的重要矿物质。
医生可能会建议补充钾剂，特别是对于高风 险患者。
如何诊断低钾血症？
如何诊断低钾血症？
实验室检测
通过血液检测测量钾离子浓度，判断是否存在低 钾血症。
同时需要评估其他电解质的水平，以全面了解患 者的健康状况。
如何诊断低钾血症？ 病史和体检
医生会询问患者的病史，身体症状和现有的健康 状况。
了解患者的饮食习惯和药物使用情况也很重要。
尤其在炎热天气或剧烈运动时，更需注意水分补 充。
引起低钾血症的常见原因有
引起低钾血症的常见原因有
引起低钾血症的常见原因有以下几种：
1. 肾脏问题：肾脏是体内调节钾离子浓度的重要器官。
如果肾脏功能受损，无法正确排泄过量的钾离子，就会导致血液中钾离子浓度下降。
一些慢性肾病、肾功能衰竭的患者常常出现低钾血症。
2. 大量使用利尿药物：利尿药物的作用是增加尿液的排泄量，但它们也会影响钾离子的排泄。
大量长期使用利尿药物，特别是利尿作用较强的药物，会导致体内的钾离子大量丧失，从而引起低钾血症。
3. 胃肠道问题：胃肠道通过食物的消化吸收和排泄过程，维持钾离子在体内的平衡。
但一些胃肠道疾病（如慢性腹泻、炎症性肠病等）会导致钾的过量丢失，造成低钾血症。
4. 配料不当的静脉输液：静脉输液是一种常见的补液方法，但如果配料不当或输液速度过快，可能会导致血液中的钾离子过度稀释，造成低钾血症。
5. 长期饮食不当：长期饮食中缺乏富含钾的食物，或者偏食导致摄入钾过少，也会引起低钾血症。
特别是长期存在的营养不良或饮食失调问题，容易引起低钾血症。
6. 其他原因：还有一些其他原因也可能导致低钾血症。
例如，长期过度服用咖啡因或酒精，会增加尿液的排泄量，从而导致钾的丧失。
剧烈运动或过度出汗也会引起体内的钾丧失，引发低钾血症。
总结起来，引起低钾血症的常见原因包括肾脏问题、大量使用利尿药物、胃肠道问题、配料不当的静脉输液、长期饮食不当以及其他原因。
了解这些原因有助于预防和诊断低钾血症，并及时采取相应的治疗措施。
各种肾病的管型口诀
各种肾病的管型口诀
肾病是一种常见的疾病，其中管型损害是常见的病理改变之一。
不同类型的肾病会出现不同的管型改变，因此了解各种肾病的管型特点对于临床诊断和治疗非常重要。
下面是一些记忆口诀，可以帮助我们记住不同肾病的管型特点。
1. 肾小球肾炎：呈现“血尿+蛋白尿+管型+高血压”，管型特点为“血尿后”（红细胞管型）和“蛋白尿后”（脂蛋白管型）。
2. 急性间质性肾炎：呈现“发热+皮疹+嗜酸性粒细胞增多+肾功能损害”，管型特点为“白细胞管型”。
3. IgA肾病：呈现“血尿+蛋白尿+腹痛”，管型特点为“肾小管间质病变”（颗粒管型）。
4. 狼疮性肾炎：呈现“狼疮样综合征+肾功能损害”，管型特点为“颗粒管型”和“红细胞管型”。
5. 肾小管间质肾炎：呈现“多尿+低比重尿”，管型特点为“颗粒管型”。
6. 肾小管酸中毒：呈现“代谢性酸中毒+低钾血症”，管型特点为“透
明管型”。
通过学习和记忆这些口诀，我们能更好地理解和记忆各种肾病的管型特点，有助于临床上的诊断和治疗。
然而，口诀只是辅助性的学习工具，对于肾病的确诊和治疗仍需要经过专业医生的评估和指导。
低钾血症肾病有哪些症状？
低钾血症肾病有哪些症状？
*导读：本文向您详细介绍低钾血症肾病症状，尤其是低钾血症肾病的早期症状，低钾血症肾病有什么表现？得了低钾血症肾病会怎样？以及低钾血症肾病有哪些并发病症，低钾血症肾病还会引起哪些疾病等方面内容。
……
*低钾血症肾病常见症状：
排钾过多、肾性尿崩、肌性肌无力、蛋白尿
*一、症状
低钾血症肾病的表现主要是小管功能损害，以浓缩功能减退为主，表现为烦渴、多饮多尿、夜尿增多、甚至出现肾性尿崩症，对加压素反应不佳;尿中伴有少量蛋白尿和管型;早期失钾可引起代谢性碱中毒;肾间质受损后，因肾小管酸化功能障碍而出现代谢性酸中毒。
本病易并发肾盂肾炎，出现尿路感染的临床表现;随病程进展逐渐出现慢性肾功能不全。
除肾病症状以外，患者全身表现主要有低血钾症状，如四肢肌无力、肠麻痹软瘫、腱反射减弱、心律失常等。
*二、诊断
如临床有明显失钾的病因，及肾小管受累的典型临床及实验室表现，可考虑本病诊断。
*以上是对于低钾血症肾病的症状方面内容的相关叙述，下面再看下低钾血症肾病并发症，低钾血症肾病还会引起哪些疾病呢？
*低钾血症肾病常见并发症：
肾盂肾炎
*一、并发病症
本病易并发肾盂肾炎及全身表现的低血钾症状;重者随病程进展逐渐出现慢性肾功能不全。
*温馨提示：以上就是对于低钾血症肾病症状，低钾血症肾病并发症方面内容的介绍，更多疾病相关资料请关注疾病库，或者在站内搜索“低钾血症肾病”可以了解更多，希望可以帮助到您！。
低钾血症的常见原因是什么？低钾血症好治疗吗？
低钾血症的常见原因是什么？低钾血症好治疗吗？低钾血症这种疾病在我们的日常生活中很少提到，可它却是临床常见的疾病之一。
在我国低钾血症最早是在抗日战争时期发现的，那时四川某地突然爆发了大量的“趴病”患者，主要症状表现为肌肉无力、软弱以及瘫痪，甚至有患者因为呼吸肌麻痹而死亡，随后才有学者证实是由于钡中毒所引发的低血钾。
而在改革开放初期，我国许多村庄又再一次发生了成年人大量瘫痪的疾病，同时又一次有研究学者证实是由于棉酚中毒所引发的低血钾，并将它命名为“低钾软病”。
主要是由于农村小型油厂进行粗加工产生的棉籽油中含有大量的棉酚，造成患者长期食用引发的棉酚中毒所致。
从上述两个大规模爆发的病例中我们可以看出低钾血症的主要症状为全是乏力、麻痹以及瘫痪，钾是维持人体神经肌肉兴奋性的主要物质，在正常情况下人体含有血清钾的浓度为3.5～5.5mmol/L，低于这个数值则可确诊为低钾血症。
一旦发生低钾血症患者除了会表现为上述两个症状外，还会引发其他症状，包括：1.呼吸困难低钾血症在严重发作时会影响患者正常的呼吸肌功能，从而引发吞咽困难、呼吸困难、呼吸麻痹，甚至会诱发死亡。
2.四肢瘫痪主要表现为四肢肌肉的无力和软弱，通常是从下肢开始，然后逐渐发展到上肢，且双侧呈对称性发展。
3.心血管疾病低钾血症还可引发心律失常、心悸等，病情严重的患者还会出现室颤或是心搏骤停的现象。
4.消化系统前文说过低钾血症可引发麻痹，如果是肠道平滑肌麻痹可造成肠道蠕动能力减弱的现象，症状较轻者会出现恶心、食欲减退、便秘等，病情严重的患者会发生麻痹性肠梗阻。
1.泌尿系统长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，浓缩功能减退，出现多尿，尤其是夜尿增多，低血钾可导致肾小管细胞氨生成增加，伴发代谢性碱中毒；在肝病患者中可诱发肝性脑病。
1.内分泌系统长期缺钾可导致儿童生长发育受阻伴低钾的矮小症。
1.神经系统患者会表现为神情淡漠、神志不清、精神萎靡、嗜睡等，甚至会引发昏迷、休克。
低钾血症,低钾血症的症状,低钾血症治疗【专业知识】
低钾血症,低钾血症的症状,低钾血症治疗【专业知识】疾病简介血清钾浓度低于3.5mmol/L(3.5mEq/L，正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L)称为低钾血症。
低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，细胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。
但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾(potassium deficit)。
疾病病因一、发病原因1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。
故只要能正常进食，机体就不致缺钾。
消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。
如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。
然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。
当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L(正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L)。
2.钾排出过多(1)经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。
腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L。
此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍。
粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。
由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多(详后文)，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。
(2)经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。
引起肾排钾增多的常见因素有：①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药(碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺)，抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药(速尿、利尿酸、噻嗪类等)都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。
肾病的护理饮食禁忌
肾病的护理饮食禁忌肾病在临床上属于常见的疾病类型，可以泛指由各种因素导致的肾脏结构和功能变化，进而引发的肾脏病理性损伤。
而肾脏本身具有内分泌功能，是人体中重要的排泄器官，不仅在人体新陈代谢中发挥了重要作用，还能调节人体的血压水平，有利于红细胞生成。
因此，若患者发生肾脏病变，对其造成的身体危害很大，严重时甚至会危及患者的生命安全。
因此，对于肾病患者而言，还要积极采取合理有效的治疗措施，同时要做好肾病患者的护理饮食，明确其饮食禁忌，以提升患者的治疗效果，促进患者早日恢复健康。
一、肾病形成的原因有哪些？1、泌尿感染细菌感染引发的肾病，患者发病后会出现尿频、尿急和尿痛等症状，临床治疗通常以抗菌消炎为主。
2、肾小球病肾小球病在临床上又被分为原发性肾小球炎和继发性肾小球炎两种类型，原发性肾小球炎主要是由环境、感染和感冒等因素引发。
比如，当机体出现感染时，可产生抗原体反应，以及免疫复合物沉着到肾脏表面，进而形成炎症。
3、间质性肾炎因为用药不当等因素，所导致的肾间质病变，常见症状主要包括腰痛、尿液呈红色等。
临床上治疗间质性肾炎常用的方法为对症治疗和激素治疗等。
二、肾病患者的症状表现都有哪些？1、泌尿系统症状（1）尿色异常肾小球过滤功能降低，导致红细胞进入到原尿中，这种情况下尿液中可检出潜血阳性，症状表现为血尿、酱油尿等。
（2）尿量异常尿量异常在临床上主要分为少尿、无尿、尿液增多等，急慢性肾功能衰竭可造成肾小球滤过率下降，从而表现为少尿或无尿，且机体代谢功能紊乱，尿液浓缩功能降低，导致患者夜尿增多。
（3）排尿异常肾病患者机体抵抗力较弱，易合并有其他泌尿系统疾病，如细菌上行感染，可引发膀胱炎。
当膀胱受到细菌刺激时，可出现尿频、尿急等症状。
若肾炎合并泌尿系统感染或前列腺炎，可出现尿痛的症状。
泌尿结石患者因结石堵塞，也会出现尿痛的症状。
（4）尿液成分异常尿液成分异常主要指蛋白尿，肾病患者如果肾小球滤过膜出现障碍，白蛋白可透过滤过膜排出体外，患者尿液可呈现为尿泡沫增多，尿蛋白定性试验呈阳性，或尿蛋白含量高于150mg/d。
低钾血症肾病的科普知识
演讲人：
目录
1. 什么是低钾血症肾病？ 2. 低钾血症的影响 3. 如何诊断低钾血症肾病？ 4. 低钾血症肾病的治疗 5. 如何预防低钾血症肾病？
什么是低钾血症肾病？
什么是低钾血症肾病？
定义
低钾血症是指血液中钾离子的浓度低于正常水平 ，通常是3.5 mEq/L以下。
肾病患者由于肾功能障碍，可能导致钾的排泄异 常，从而引发低钾血症。
如何诊断低钾血症肾病？
如何诊断低钾血症肾病？ 临床检查
通过血液检查可测定钾的浓度，判断是否存在低 钾血症。
医生会根据症状和病史进行综合判断。
如何诊断低钾血症肾病？ 尿液分析
尿液中的钾排泄量可以帮助判断肾脏的功能和钾 的代谢状况。
尿液分析结果对治疗措施的选择有重要影响。
如何诊断低钾血症肾病？
影像学检查
心脏的电活动依赖于适当的钾水平，低钾可 导致心律失常。
低钾血症的影响 肾脏的作用
肾脏在维持体内电解质平衡中起着关键作用 ，钾的排泄和重吸收由肾脏调节。
肾功能不全患者更易出现低钾血症。
低钾血症的影响
长期影响
长期低钾血症可能导致慢性肾病的加重，甚 至引发肾衰竭。
定期监测钾水平是肾病患者的重要护理措施 。
在某些情况下，可能需要进行影像学检查以评估 肾脏的结构和功能。
例如，超声检查可以帮助排除肾结石等其他问题 。
低钾血症肾病的治疗
低钾血症肾病的治疗
补钾治疗
轻度低钾血症可通过口服钾补充剂或增加富 含钾的食物来治疗。
如香蕉、橙子、菠菜等都是钾含量丰富的食 物。
低钾血症肾病的治疗 药物调整
对于因药物引起的低钾血症，医生可能会调 整用药方案。
什么是低钾血症肾病？ 病因
低钾性肾病
概念
是指持久性低钾血症引起的慢性间质肾炎或肾 脏病，又称失钾性肾病、低钾血症肾病。临床 上此病极为少见，其严重性取决于缺钾的程度 与持续的时间。
病因
主要由慢性低钾血症引起 人体血钾稳定在3.5mmol/L-5.0mmol/L。血钾
低于3.5mmol/L称为低钾血症
低钾血症的原因
3.可能时尽量口服补钾。静脉补钾仅限于不能口 服或有低钾血症的症状。由于静脉补钾速度限 制，口服补钾纠正低血钾的速度快于静脉补。 如口服75mmol钾60-90分钟，血钾可升高1.01.4mmol/L。
4.静脉补钾常用氯化钾20-40mmol（10%KCl 15-30ml）溶于1000ml无糖溶液。低血钾影响 到生命时，补钾速度可达20mmol/100ml生理 盐水。当每小时输液量大于10mmol时，需连 续监测心电图。情况好转，恢复常用剂量。
伴随钾丢失的小管结构和功能改变表现出可逆 性。这些病变不一定能发展为慢性小管间质肾 病并导致慢性肾功能不全，但与低钾血症的病 程长短有关。有报道低钾性小管间质肾病的一 种家族性类型，表现出进行性肾功能衰竭。大 鼠实验性低钾血症的研究结果，低钾血症持续 数月后出现不可逆的间质纤维化，但大鼠低钾 性小管间质病变比人体严重，同时这些病变可 能是低钾血症大鼠对慢性肾盂肾炎的易感性造 成的。
临床表现
分为以下是三个方面 低钾血症原发病的表现 低血钾的表现 肾病的改变
低血钾的表现
1.对神经肌肉的作用：如四肢肌无力、肠麻痹软 瘫、横纹肌溶解、腱反射减弱等。
2.对心脏血管的作用：低钾血症对心脏的作用是 最严重的后果，如室性心动过速和颤动。特征 性心电图改变为：ST段降低和T波低平，T-U 波融合和QT延长。
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疾病名：低钾血症肾病英文名：hypokalemic nephropathy缩写：别名：hypokalemic nephrosis；kalium-losing nephropathy；低钾肾病；低钾血症性肾病；空泡样肾变病；失钾性肾病ICD号：N14.3分类：肾内科概述：低钾血症肾病(hypokalemic nephropathy)是持久性低钾血症引起的慢性间质肾炎或肾脏病，又称失钾性肾病(kalium-losing nephropathy)。
其严重性决定于缺钾的程度与持续的时间，临床表现主要是尿浓缩功能障碍，但临床极少见。
血钾降低时由于细胞内、外钾浓度的比例发生变化，亦改变了细胞膜的极化状态，从而使一些易激性组织如神经、肌肉的功能发生变化。
轻度低血钾(3.0～3.5mmol/L)一般无任何临床症状，少数患者可出现乏力、易疲劳、肌肉痉挛等。
长期服用洋地黄的心脏病患者易引起毒性反应，严重时可导致室性心律失常直至室颤。
此外急性心肌梗死患者发生低血钾极易诱发室性心动过速。
因胰岛素释放不足所至糖耐量减退的患者常常伴有轻度低血钾。
低血钾也常常是高血压患者血压不易控制的原因。
中度低血钾(2.5～3.0mmol/L)可致严重肌无力，由于缺乏运动性的血管扩张可引起肌肉溶解。
由于肠蠕动减弱引起便秘，肾浓缩功能减退出现多尿、尿频。
低钾可使肾脏氨生成增加，肝脏疾病患者易引起肝性脑病。
多数患者心电图检查可出现T波低平、S-T段下降、异常Q波等低血钾表现。
严重低血钾(低于2.5mmol/L)可致肠梗阻、肌肉瘫痪、呼吸肌麻痹，可危及生命。
长期慢性低血钾可导致低钾性肾病。
本病分为遗传性和获得性两种类型。
遗传性低钾血症肾病与HLA相关，以原发性肾性失钾、血压正常但肾素和醛固酮水平增高、尿前列腺素E排泄增加为特征。
流行病学：目前暂无相关资料病因：本病是由慢性低钾血症所致的失钾性肾病，引起低钾血症的病因主要有钾摄入不足；丢失过多(消化道丢失及尿中丢失)；各种利尿药及类固醇激素的应用；慢性肾脏疾病如肾小管酸中毒、Bartter综合征、Liddle综合征、肾素分泌瘤、库欣综合征及羟化酶缺乏疾病等。
临床常见低血钾有：1.非肾源性低血钾 肾脏排钾并未增加，由于各种原因造成细胞摄钾增多亦为低血钾的常见原因之一。
细胞摄钾增多造成的低血钾多为暂时性的，多数情况下无需特殊治疗。
低钾性周期性麻痹是一种少见的常染色体显性遗传性疾病，患者可突然发生低钾性肌无力，血钾常常低于3mmol/L。
本病的发病原因尚未完全明了，乙酰唑胺能有效改善肌无力。
某些甲状腺功能亢进的患者亦可出现周期性瘫痪的临床表现，血钾也可暂时性的降低。
但是病因可能并不完全相同，乙酰唑胺多不能奏效，而β-阻滞药则可明显改善肌无力症状。
此外摄钾不足，或由于急、慢性腹泻所致肠道丢钾也是非肾源性低血钾的主要原因。
2.肾源性低血钾 各种原因引起的尿钾排出增多是导致低血钾的最主要的原因，统称为肾源性低血钾。
患者除了有低血钾的表现外往往同时伴有代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。
低血钾伴代谢性酸中毒时血压大多正常，伴有代谢性碱中毒的低血钾患者则大多可有高血压。
(1)低血钾伴有酸中毒：由于低血钾可代偿性地增高血浆碳酸氢钠的浓度，因此大多数患者呈碱中毒倾向；反之，如果低血钾患者同时伴有代谢性酸中毒则对诊断有极大的帮助。
因为低血钾伴酸中毒仅见于肾小管性酸中毒，包括近曲小管和远曲小管性酸中毒；以及糖尿病酮症酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒由于高血糖引起的渗透性利尿作用以及大量带阴电荷的酮体从尿液中排出促进了尿钾的排出，而伴有明显的机体总钾量的降低。
但在酸中毒早期由于细胞内、外钾的重新分布，低血钾可不明显。
如果用胰岛素及碱性药物治疗时未予以补钾则可引起严重甚至致命的低血钾。
(2)低血钾而血pH正常或伴代谢性碱中毒：①原发性醛固酮增多症，血清醛固酮水平增高，而使进入远曲小管的钠离子显著增加，由于钠-钾交换作用尿钾排出增加。
患者除有血醛固酮水平增高、低血钾外，还有高血压及代谢性碱中毒的临床表现，而血浆肾素活性大多下降。
由于低血钾可反馈抑制肾上腺皮质分泌醛固酮，因此严重低血钾的患者血清醛固酮水平并不相应增高。
正常人或其他原因引起的高血压患者输注生理盐水或氟氢可的松后血清醛固酮应低于110.96nmol/L(4ng/dl)，而血清醛固酮水平不受抑制则有助于本病的诊断。
肾上腺肿瘤由于血醛固酮水平较高，低血钾表现亦较明显，必须手术治疗。
肾上腺增生则可先试用螺内酯(安体舒通)做抗醛固酮治疗，多数患者低血钾和高血压能得以纠正。
某些醛固酮增多症患者尿液中18-羟基和18-氧基可的松浓度增高，地塞米松抑制试验阳性，这是一种少见的常染色体显性遗传性疾病。
这些患者服用噻嗪类利尿药可造成极为严重的低钾血症，而服用小剂量地塞米松(0.75mg)则能有效纠正低血钾和降低血醛固酮。
②继发性醛固酮增多症：本病多伴发于肾血管性疾病，如肾动脉狭窄、肾血管炎等，临床上亦可表现为低钾性碱中毒和高血压。
但需注意的是并非所有的继发性醛固酮增多症均有低血钾表现。
肾血管外皮细胞瘤(Robertson-Kihara综合征)系一种罕见的肾小球球旁装置肿瘤，因其可分泌肾素继发引起醛固酮增多，临床上亦表现为低血钾和高血压，患侧肾静脉肾素活性明显增高。
某些肾外恶性肿瘤也可继发醛固酮增多，但血清中主要以非活性的肾素水平增高为主。
③先天性盐皮质激素增多综合征：因先天性11β-羟基固醇脱氢酶(11β-OHSD)活性低下，从而使肾脏内皮质醇转变成无活性的羟基皮质醇受阻，致使大量皮质醇与盐皮质素受体结合并使之激活，发挥盐皮质激素样作用，临床上出现醛固酮增多的表现。
甘草、棉籽酚以及甘珀酸钠等药物亦有抑制11β-OHSD的作用，以致引起盐皮质激素增多的临床表现。
文献中曾有因摄入含甘草的食品或药物而造成盐皮质激素增多症的报道。
④Liddle综合征：为一家族性疾病。
临床上主要有低血钾、高血压及碱中毒等表现。
本征的病理生理特点是远曲肾小管钠的重吸收显著增加，造成容量扩张而进一步抑制肾素和醛固酮的产生。
因此本病血醛固酮水平多降低。
钠潴留是造成高血压的原因，同时钠重吸收增加致使钾排出增多引起低血钾和碱中毒。
患者红细胞膜钠离子流出障碍亦为本病的特征之一。
保钾类利尿药如氨苯蝶啶及阿米洛利(Amiloride)可用于本病的治疗，相反，螺内酯(安体舒通)对本病无效，不宜应用。
⑤库欣综合征：约30%的库欣综合征患者可发生低血钾，尤其是继发于异位肾上腺皮质激素分泌的库欣综合征患者，低血钾的发生率更高。
由于糖皮质激素与盐皮质激素受体结合后亦可产生盐皮质激素样作用使肾脏排钾增多。
最近有人在动物实验中发现糖皮质激素能增加-肾小球滤过率从而使流经肾小管的液体量增多是造成尿钾排出增多的主要原因。
⑥低氯综合征：低氯血症也是引起低血钾和代谢性碱中毒的原因之一，患者无高血压。
低氯血症多发生在频繁呕吐或因胃肠减压造成氯离子大量丢失。
此外长期服用大剂量的噻嗪类或襻利尿药亦为造成低氯血症的重要原因。
⑦Bartter综合征：本征系一种少见的遗传性疾病，80%的患者在15岁以下发病，大多数患者伴有生长发育迟缓。
50岁以上发病者极为罕见。
本病的病理特征是球旁装置增生，患者可出现高肾素、高醛固酮血症，因此低血钾也为临床上突出的症状。
由于患者前列腺素、激肽的产生亦明显增多，使患者对血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素的作用产生抗性，因此患者无高血压。
有研究发现本病的低血钾并非完全因醛固酮增多所致，因限制钠盐的摄入，服用螺内酯(安体舒通)、氨鲁米特或切除肾上腺常能有效地减少醛固酮增多症患者尿钾的排出，而这些方法却不能纠正Bartter综合征的低血钾。
相反，前列腺素抑制剂如吲哚美辛(消炎痛)等药物却能纠正本病所有的代谢紊乱和异常，提示前列腺素产生过多可能为本病的最主要的原因。
本病的治疗除了应予以前列腺素抑制剂外，还应及时补钾，对于尿钾排出较多者还需给以保钾利尿药，其中以阿米洛利(Amiloride)最为有效。
⑧镁缺乏：镁缺乏亦可导致尿钾排出增多引起低血钾，原因尚未明了。
部分患者在补充足量的镁之后尿钾排出可减少。
低血镁的临床表现和低钙血症相似，主要表现为肌震颤、易激动、畏光、精神变态等神经肌肉应激性增高的症状，严重时可出现谵妄、抽搐等。
⑨利尿药：噻嗪类，乙酰唑胺，汞利尿药，以及呋塞米和依他尼酸等利尿药均可使尿钾排出增加导致低血钾。
其主要原因是因为这些药物抑制了肾小管钠和水的重吸收，到达远曲小管的钠和水明显增多，Na-K交换增多而使尿钾排出增加。
此外这些利尿药(乙酰唑胺除外)还可引起代谢性碱中毒，进一步增加尿钾的排泄。
除利尿药外，还有许多其他药物也造成低血钾，而且引起低血钾的机制也不完全相同，下表列举一些常用的易引起低血钾的药物及其造成低血钾的原理(表1)。
发病机制：对低钾血症肾病可能的发病机制的认识来自大鼠实验性低钾血症的研究。
本病肾损害的主要原因可能是低钾血症时氨生成异常。
实验结果表明，低钾血症刺激氨生成，其机制是低钾血症时细胞内酸中毒，其结果是引起补体旁路途经的激活，继之发生免疫细胞向间质浸润，导致进行性小管间质损害。
在低钾血症大鼠，补充碳酸氢钠以抑制氨生成，结果小管间质病变减轻。
伴随钾丢失的小管结构和功能改变表现出可逆性。
这些病变不肯定能发展为慢性小管间质肾病并导致持续性肾功能不全，但与低钾血症的病程长短有关。
有报道低钾性小管间质肾病的一种家族性类型，表现出进行性肾功能衰竭。
大鼠实验性低钾血症的研究结果，低钾血症持续数月后可出现不可逆的间质纤维化，但大鼠低钾性小管间质病变比人体严重，同时这些病变可能是低钾血症大鼠对慢性肾盂肾炎的易感性造成的。
临床表现：低钾血症肾病的表现主要是小管功能损害，以浓缩功能减退为主，表现为烦渴、多饮多尿、夜尿增多、甚至出现肾性尿崩症，对加压素反应不佳；尿中伴有少量蛋白尿和管型；早期失钾可引起代谢性碱中毒；肾间质受损后，因肾小管酸化功能障碍而出现代谢性酸中毒。
本病易并发肾盂肾炎，出现尿路感染的临床表现；随病程进展逐渐出现慢性肾功能不全。
除肾病症状以外，患者全身表现主要有低血钾症状，如四肢肌无力、肠麻痹软瘫、腱反射减弱、心律失常等。
并发症：本病易并发肾盂肾炎及全身表现的低血钾症状；重者随病程进展逐渐出现慢性肾功能不全。
实验室检查：1.尿液检查 可见尿蛋白和管型，并发感染时见较多白细胞。
尿浓缩稀释试验显示浓缩功能减退，尿比重降低(酚红及对氨基马尿酸排泄率降低)，尿前列腺素E增多。
2.血液检查 疾病早期 血BUN及Scr可正常；随疾病进展发生肾功能衰竭时，血肌酐和尿素氮水平增高。
特征性改变为血钾降低，肾素和醛固酮升高。
其他辅助检查：本病病理改变为小管间质性肾炎，伴随进行性肾功能衰竭。
近曲小管出现空泡是遗传性或获得性低钾血症肾病的病理特征即肾小管上皮细胞内有多数空泡，尤以近端肾小管病变突出，空泡内不含脂肪或糖原。