(整理)低钾血症的分类
低钾血症分几类？各自有哪些症状？
低钾血症分几类？各自有哪些症状？
低钾血症的分类及其症状
•缺钾性低钾血症
1.骨骼肌表现：轻者疲乏、软弱无力。
较为严重者全身瘫痪甚至呼吸困难、吞咽困难。
更严重者可出现窒息的状况。
2.消化系统表现：恶心、呕吐、厌食、腹胀、便秘、肠蠕动减弱、肠麻痹等。
3.中枢神经系统表现：反应迟钝、嗜睡甚至昏迷。
4.循环系统表现：严重的患者可出现低钾性心肌病，心肌坏死、纤维化，甚至出现室颤、心脏骤停或休克。
5.泌尿系统表现：夜尿增多，蛋白尿、管型尿等。
6.酸碱平衡紊乱表现：表现为代谢性碱中毒、细胞内酸中毒、反常性酸性尿。
•转移性低钾血症（周期性瘫痪）
常在半夜或凌晨起病，表现为双下肢软弱无力，甚至软瘫，严重的患者可累及颈部以上部位和膈肌。
一般持续数小时，个别患者可持续数天。
•稀释性低钾血症
主要见于水过多或水中毒的患者。
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低钾血症的临床表现
低钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军（主治医师）百科名片低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度小于 3.5 mmol/L。
造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称为钾缺乏（potassium depletion）；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。
重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。
西医学名：低钾血症英文名称：hypokalemia 所属科室：内科-主要症状：乏力，心律失常主要病因：血钾降低传染性：无传染性目录低钾血症的分类常用含钾物质不同疾病患者的低钾血症防治原则低钾血症的分类大体可分为急性缺钾性低钾血症（简称急性低钾血症）、慢性缺钾性低钾血症（简称慢性低钾血症）、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。
（一）急性缺钾性低钾血症（acute potassium-deficit hypokalemia）简称急性低钾血症。
由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。
1、原因1）摄入不足（1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾（如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30 倍以上），肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。
慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。
心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。
（2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。
2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。
（1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。
低钾血症ppt
诊断标准：血钾水平低于 3.5mmol/L，结合临床表 现和心电图表现可确诊低钾 血症
低钾血症导致心律失常， 如心动过速、房颤等
低钾血症增加心肌缺血和 心肌梗死的风险
低钾血症可引起血压升高， 加重心血管负担
低钾血症影响心脏收缩功 能，导致心衰
恶心、呕吐
腹痛、腹泻
食欲不振
肠麻痹
低钾血症可能导致肌肉无力或麻 痹，影响运动功能。
诊断过程：医生如何 确诊低钾血症的过程
治疗经验：医生采取 的治疗措施及效果
教训总结：从病例中 吸取的经验教训
患者情况：患者年龄、性别、病情等基本信息 护理措施：家庭护理的重要性和具体措施，如饮食调整、日常起居注意事项等 康复指导：针对患者的具体情况，制定个性化的康复计划和指导，包括运动、药物治疗等 随访与监测：定期随访和监测的必要性及具体安排，确保患者的康复效果和预防复发
开展国际合作与交流，共同推进 低钾血症的研究进展。
汇报人：XX
长期低钾血症可能对肌肉和神经 系统造成不可逆的损害。
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低钾血症可能引起神经传导异常， 导致麻木、刺痛感或异常感觉。
低钾血症可能增加患肌萎缩性侧 索硬化症（ALS）等严重神经系 统疾病的风险。
低钾血症导致肾脏功能受损，出现肾功能不全、肾衰竭等严重后果。
低钾血症影响肾脏的排泄功能，导致代谢废物在体内积累，引发一系列并 发症。
适用情况：严重低钾血症或无法口服补钾时 补钾原则：不宜过快，浓度不宜过高，总量不宜过多 注意事项：监测心电图和血钾水平，避免高钾血症 补钾效果：快速提高血钾水平，缓解症状
药物治疗：使用保钾利尿剂、ACE抑制剂等药物治疗低钾血症 饮食治疗：增加含钾食物的摄入，如香蕉、土豆等 补液治疗：通过输液补充体内流失的钾离子 其他措施：避免过度劳累、保持充足睡眠等
低钾血症疾病档案
低钾血症疾病档案低钾血症概述....概述：血清钾浓度低于3.5mmol/L（3.5mEq/L，正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L）称为低钾血症。
低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，细胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。
但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾（potassiumdeficit）。
病因：1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。
故只要能正常进食，机体就不致缺钾。
消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。
如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。
然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。
当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L（正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L）。
2.钾排出过多⑴经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。
腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L。
此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍。
粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。
由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多（详后文），呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。
⑵经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。
引起肾排钾增多的常见因素有：①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药（碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺），抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药（速尿、利尿酸、噻嗪类等）都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。
低钾血症的诊治最新最全
低钾血症一．概述钾离子分为细胞内钾(98%)和细胞外钾(2%)。
正常血清钾水平为3.5～5.5mmol/L。
二．低钾血症分度轻度低钾：3.0~3.5mmol/L中度低钾：2.5~3.0mmol/L重度低钾：＜2.5mmol/L正常低值血钾：3.5~4.0 mmol/L三．低钾血症病因（一）.摄入不足：进食不足、补液病人长期接受不含钾盐的液体，或静脉营养液中钾盐补充不足等（二）.排出增多：1.胃肠道、皮肤丢失：腹泻、呕吐、大量出汗等2.肾脏排钾增多：肾小管性酸中毒（RTA）、急性肾损伤多尿期、尿路梗阻解除早期等3.内分泌疾病：原发性醛固酮增多症、库欣综合征、干燥综合征、巴特综合征、糖尿病、甲亢等4.药物：使用盐皮质激素或糖皮质激素、儿茶酚胺（包括去甲肾上腺素、肾上腺素以及多巴胺）、排钾利尿剂如呋塞米、氢氯噻嗪、依他尼酸等、某些抗生素如青霉素、庆大霉素、羧苄西林、多黏菌素B 等、使用叶酸维生素B12治疗贫血等5.低镁血症时，由于 Na+⁃K+⁃ATP 酶失活，肾小管重吸收钾减少，也会导致低钾血症（三）分布异常：嗜铬细胞瘤、大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性碱中毒、反复输入冷存洗涤过的红细胞、低温疗法等❖嗜铬细胞瘤会释放儿茶酚胺，促使骨骼、肝脏、肌肉细胞增加钾摄取，促进血钾由细胞外转移到细胞内。
四．低钾血症临床表现1.运动系统：最早的临床表现是肌无力（下肢—上肢-躯干-呼吸肌），一旦呼吸肌受累，可因呼吸肌麻痹致呼吸困难或窒息。
2.消化系统：厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。
3.泌尿系统：膀胱平滑肌张力减退，出现尿潴留，长期低钾使肾脏功能受损，肾浓缩功能下降，对水的重吸收能力下降，出现口渴、多尿、尿比重降低及夜尿增多等症状。
5.中枢神经系统：神志淡漠、嗜睡甚至昏迷。
6.心脏系统：轻者窦速、房早、室早，重者室上速、室速甚至室颤、心搏骤停等。
心电图早期出现心动过速，T波降低或倒置，随后ST段下移，Q-T间期延长，QRS增宽，典型U波出现。
低钾血症演示ppt课件
病例二：周期性低钾麻痹的诊断与治疗
• 总结词：周期性低钾麻痹是一种常见的神经肌肉疾病，主要表现为反复发作的 肢体无力、瘫痪和低血钾。
定期检测
定期检测血钾
01
定期检测血钾可以及时了解体内钾离子水平，以便及时采取措
施。
定期检测心电图
02
心电图可以检测心脏电生理活动，及时发现因低钾血症引起的
心律失常等异常状况。
定期检测肾功能
03
肾功能异常可能导致体内钾离子代谢异常，应定期检测肾功能
。
CHAPTER 05
低钾血症的病例分享与讨论
病例一：长期腹泻导致低钾血症
• 详细描述：患者青年男性，反复发作性四肢无力，发作间期完全正常，每次发 作持续数小时至数天。检查发现血钾降低，肌电图显示肌力下降，需要补充钾 盐治疗。医生需要关注患者的神经肌肉症状和电解质平衡，预防和治疗低钾血 症。同时，针对患者的反复发作性四肢无力症状，医生需要考虑是否存在其他 原因引起的神经肌肉疾病，进行相应的治疗。
病例三：甲亢合并低钾血症的诊治经验分享
总ห้องสมุดไป่ตู้词
甲亢合并低钾血症是一种常见的内分泌疾病，需要及时诊断和治疗。
详细描述
患者青年女性，诊断为甲亢合并低钾血症，表现为四肢无力、心律失常和多汗等症状。检查发现血钾降低，需要 补充钾盐治疗。医生需要关注患者的内分泌系统和电解质平衡，预防和治疗低钾血症。同时，针对患者的甲亢症 状，医生需要进行相应的治疗。
CHAPTER 06
相关知识点链接与拓展
链接一：低钠血症的相关知识
低钾血症疾病知识及临床护理
低钾血症疾病知识及临床护理钾离子是机体正常生理活动的重要的阳离子，在保持细胞尤其是心肌细胞正常活动代谢，保持正常渗透压与酸碱平衡中起着重要作用[1]。
低钾血症是常见的内科急诊疾病[2]，且具有多种临床表现，该病病情危重，会导致心律失常、呼吸机麻痹、肾衰竭等不良情况发生，若未得到及时的治疗会对患者的生命安全构成极大的威胁。
故探讨低钾血症的病因、临床表现及治疗具有重要的临床意义。
1.低钾血症分级一般来说，正常体重范围的成年人血钾含量为 3.5～5.5mmol/L。
如果人体钾离子含量低于正常值，则代表患者罹患低钾血症，如果低于最低临界值15%以上，则表明患者低钾血症发展程度较重。
低钾血症是指血清钾浓度＜3.5mmol/L，可分为三类。
其中血清钾浓度在3.0～3.5mmol/L时为轻度低钾血症，2.5～3.0mmol/L为中度低钾血症;＜2.5mmol/L为重度低钾血症［3］。
如果血中白细胞＞50 × 109 /L，则血标本中大量的钾离子可被大量白细胞摄取，这样测得的血钾浓度偏低，此为假性低钾；杜绝在输钾管道采血，预防假性高血钾症，尽可能减少影响血钾检查结果的干扰因素［4］。
2.临床表现低钾血症临床表现与严重程度有关外，还与发生的缓急和减低速度有关，临床上轻度低钾血症患者可能表现不明显而易被忽视。
长期低钾血症可致低钾肾病，导致肾小管损伤，低钾血症在肌肉骨骼系统表现为肌无力、抽搐、肌肉疼痛、四肢麻木、软瘫和周期性麻痹、低热、尿潴留、口渴和多饮多尿，夜尿量大于日尿量(肾浓缩功能障碍:夜尿、蛋白尿等)、肠麻痹、腹胀、腹泻、呕吐、恶心、食欲减退、心悸以及心音低钝等症状，反应迟钝、意识淡漠、精神萎靡、倦怠，定向力减弱嗜睡甚至昏迷。
严重低血钾可引起呼吸肌麻痹从而导致呼吸困难、呼吸衰竭、血压低、发生心律失常、室颤、阿斯综合征、心脏骤停。
有些长期慢性低钾血症者，由于机体已适应，故临床上表现可不明显。
心电图可有如下表现:心率失常、心动过速，T波增宽、低平或倒置，随后出现U波，U波明显，并与T波融合、Q-T波、Q-Ｒ波明显延长，ST段下降及PＲ间期延长。
临床低钾血症发病机制、病因、分类、临床表现、处理原则、补钾注意事项
临床低钾血症发病机制、病因、分类、临床表现、处理原则及补钾注意事项正常人血钾浓度为3.5—5.5 mmol/L，心衰患者的理想血钾水平为4.0—5.0 mmol/L，血钾4.2 mmol/L 时心衰患者的心律失常、死亡等心血管事件发生率最低。
低钾血症是心衰最常见的电解质紊乱之一。
病因及发病机制1）摄取不足：钾摄入不足，且有逐年下降趋势。
2）吸收不足：心衰患者常存在消化道淤血，钾的吸收率降低。
3）丢失过多：心衰患者血醛固酮水平增高、袢利尿剂的使用、碱中毒、呕吐等均会增加肾脏排钾，以及细胞内钾的丢失，镁缺乏也会导致肾脏钾丢失。
分类和临床表现处理原则1）推荐心衰患者的血钾维持在4.0—5.0 mmol/L 之间，即使处于正常低值血钾3.5—4.0 mmol/L，也应适当补钾，同时注意补镁。
2）使用袢利尿剂的患者，经验性补钾可降低全因死亡风险，且小剂量经验性补钾（< 390 mg/d）是优选方案。
因低钾常伴低镁，且镁缺乏会导致肾脏钾丢失，补镁有利于机体减少钾的丢失，并可加速钾向细胞内转运，促进钾的跨膜平衡；同时补钾、补镁可降低心律失常的发生风险，且机制协同互补。
心衰合并低钾血症及理想血钾诊治流程补钾1）以 KCl 为例1 mmol KCl = 10% KCl 0.75 mL计算过程：KCl 的分子量是 74.5，所以 1 mol KCl = 74.5 g，1 mmol KCl ≈ 0.075 g。
10% KCl = 10 g/100 mL = 1 g/10 mL。
1mmol KCl → 10% KCl 毫升数：0.075×10=0.75 mL。
KCl 生理需求量 = 10% KCl 60—70 mL。
成人每天生理需求量约 3—4 g 钾，而不是 3—4 g 氯化钾，氯化钾的分子量是 74.5，钾的分子量是 39，所以成人每天生理需求KCl 的量约 6—7 g。
换算为 10% KCl 溶液：氯化钾的每日生理需要量为 10% 氯化钾60—70 mL。
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低钾血症的分类大体可分为急性缺钾性低钾血症(简称急性低钾血症)、慢性缺钾性低钾血症(简称慢性低钾血症)、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。
（一）急性缺钾性低钾血症(acute potassium-deficit hypokalemia)简称急性低钾血症。
由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。
1、原因1）摄入不足（1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾(如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30倍以上)，肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。
慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。
心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。
（2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。
2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。
（1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。
由于不同部位消化液的成分不同，因此合并其它电解质紊乱的类型也不相同。
如胃液中Cl－和H+含量高，因此呕吐和胃液引流容易合并低钾、低氯血症和代谢性碱中毒。
肠液中HCO-3的浓度高，因此胆管和胰液的引流以及腹泻等容易合并高氯性酸中毒。
使用泻药不当的患者也可发生低钾血症。
（2）经肾脏丢失各种原发或继发的肾小管功能障碍皆容易引起钾丢失过多，肾脏以外的疾病或因素也可使肾脏排钾增多，主要有以下问题。
①肾小管功能损害各种原因的近端或远端肾小管酸中毒可因钾的重吸收减少或分泌增多而发生严重低钾血症。
其他如氨基糖甙类抗菌素、免疫抑制剂(特别是器官移植患者常规应用)、抗病毒药物或慢性缺钾、缺镁等容易损害肾小管的功能，发生低钾血症。
该类患者的肾功能(肌酐)多正常，甚至尿蛋白阴性，但可能合并其它电解质离子的缺乏、尿崩症、代谢性酸中毒等，因此可以称为“隐匿性肾小管功能损害”，实质是肾小管的重吸收或分泌功能异常。
[1]②肾功能不全多尿期多伴随大量电解质，如钠、钾的丢失而发生低钾血症。
③肾上腺糖皮质激素或盐皮质激素水平升高或效应增强肾上腺糖皮质激素或醛固酮均有保钠、排钾功能，尤其是后者，因此其在血液中浓度增高时容易发生低钾血症。
分述如下：分泌增多：皮质醇和醛固酮有某些相似的刺激因素和生成部位(肾上腺皮质)，病理状态下，可以表现为一种激素水平的单独升高，也可以表现为2种激素水平的同时升高。
其分泌增多(肾素分泌增多另述)主要见于：下丘脑和垂体疾病导致的肾上腺皮质增生和分泌增多，肾上腺皮质腺瘤或癌；各种急性、重症疾病，如创伤、重症感染、手术等导致的应激性增多。
外原性增多：各种疾病需大量口服或静脉应用糖皮质激素治疗。
个别使用吸入激素不适当的患者也可发生低钾血症。
灭活减少：见于肝硬化、右心功能不全。
肾素－血管紧张素－醛固酮系统功能增强，是比较常见的内分泌紊乱疾病。
甘草及其衍生物：因为盐皮质激素和糖皮质激素在远端肾小管起始部和皮质集合管的受体结构非常相似，两种激素可与两种受体相互结合，而糖皮质激素的血浆浓度远较盐皮质激素高得多，应有较强的作用，但实际上并非如此，因为这些部位有一种称为11β羟类固醇脱氢酶的物质，可阻碍糖皮质激素与盐皮质激素受体的结合，因此糖皮质激素影响电解质代谢的作用有限，甘草类物质可阻断这种结合，导致盐皮质激素样作用，产生低钾血症。
④利尿剂：包括速尿等袢利尿剂和双氢克尿噻等噻嗪类利尿剂以及甘露醇、高渗葡萄糖等渗透性利尿剂皆可导致尿钾的大量排出。
⑤肾小管内阴离子过多：使管腔内负电荷增加，有利于K+的分泌，如应用大剂量青霉素，特别是合并血容量不足时。
⑥其他：如低镁血症，Bartter综合征，棉酚中毒等。
2、病理生理和临床表现（1）神经-肌肉系统①骨骼肌无力和瘫痪：低钾血症，细胞内外K+的浓度差增加，静息电位的负值加大，动作电位的触发域值加大，神经－肌肉的兴奋性和传导性下降，出现肌无力。
肌无力一般从下肢开始，特别是股四头肌，表现为行走困难、站立不稳；随着低钾血症的加重，肌无力加重，并累及躯干和上肢肌肉，直至影响呼吸肌，发生呼吸衰竭。
一般血清钾浓度低于3 mmol/L时可发生肌无力，低于2.5 mmol/L时，可发生瘫痪，也容易并发呼吸衰竭。
在肺功能不全的患者，低钾血症导致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情况更常见，但临床上容易忽视。
②平滑肌无力和麻痹：表现为腹胀、便秘，严重时发生麻痹性肠梗阻，也可发生尿潴留。
（2）循环系统低钾血症可导致心脏肌肉细胞及其传导组织的功能障碍，也可导致心肌多发性、小灶性坏死，单核及淋巴细胞浸润，最后导致疤痕形成。
①心律失常：与自律性心脏细胞兴奋性和传导组织传导性的异常有关，主要表现为窦房结的兴奋性下降，房室交界区的传导减慢，异位节律细胞的兴奋性增强，故可出现多种心律失常，包括窦性心动过缓、房性或室性早搏、室上性心动过速和心房颤动、房室传导阻滞，甚至室性心动过速和心室颤动。
容易发生洋地黄中毒。
心电图的表现对低钾血症的诊断有一定的价值。
一般早期表现为ST段下降，T波降低并出现U波，QT时间延长，随着低钾血症的进一步加重，可出现P波增宽、QRS波增宽以及上述各种心律失常的表现。
②心功能不全：严重低钾血症导致的心肌功能和结构的改变可直接诱发或加重心功能不全，特别是基础心功能较差的患者。
③低血压：可能与植物神经功能紊乱导致的血管扩张有关。
[2]（3）横纹肌裂解症正常情况下，肌肉收缩时，横纹肌中的K+释放，血管扩张，以适应能量代谢增加的需要。
严重低钾血症的患者，上述作用减弱，肌肉组织相对缺血缺氧，可以出现横纹肌溶解，肌球蛋白大量进入肾小管，可诱发急性肾功能衰竭。
当血清钾浓度低于2.5 mmol/L时，就有发生肌溶解的可能。
（4）肾功能损害主要病理变化为肾小管功能减退，上皮细胞变性，肾间质淋巴细胞浸润，严重者有纤维样变。
临床表现为：①肾小管上皮细胞钠泵活性减弱，细胞内K+降低，氢－钠交换增多，尿液呈酸性，发生代谢性碱中毒；细胞内Na+增多，小管液Na+回吸收减少，发生低钠血症。
②浓缩功能减退：多尿，夜尿增多，低比重尿，低渗尿，对抗利尿激素反应差。
③产氨能力增加，排酸增加，HCO-3重吸收增加，发生代谢性碱中毒。
④慢性肾功能减退。
在慢性、长期低钾血症或低镁血症的患者更多见。
（5）消化系统主要导致胃肠道平滑肌张力减退，容易发生食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘，甚至肠麻痹。
（6）酸碱和其他电解质紊乱低钾血症时，钠泵活性减弱，细胞内外离子主动转运减少(被动弥散相对增加)，氢-钠交换比例超过钾-钠交换，出现血清Na+浓度降低或低钠血症、细胞外碱中毒，细胞内Na+浓度升高和酸中毒。
如上述，肾小管上皮细胞钠泵活性减弱，加重碱中毒和低钠血症；产氨能力增加，进一步代谢性碱中毒而保氯能力相应下降，出现血氯降低。
需强调K+对机体的影响与是否缺钠也有一定的关系，钠、钾同时缺乏时，缺钾的症状较轻；但缺钾而钠的摄入量正常时，缺钾的症状反而比较明显，其主要原因可能与钠转移有关，也与钠、钾比例改变影响静息电位和动作单位有关。
若缺钾而机体钠含量正常时，K+向细胞外转移，Na+向细胞内，导致细胞内离子紊乱，直接影响机体代谢；Na+向细胞内转移，可发生细胞内水肿；K+、Na+大量转移导致细胞内外K+和细胞内外Na+比值的严重失衡，直接影响静息电位和动作电位，从而产生明显的临床症状。
但Na+、K+同时缺乏时，细胞内外离子转移不明显，对细胞代谢和电生理的影响反而不大，因此严重低钾血症时应严格控制钠的摄入。
[3]3、化验检查（1）常用血化验指标血清钾浓度下降，小于3.5 mmol/L，血pH在正常高限或大于7.45，Na+浓度在正常低限或低于135 mmol/L。
（2）常用尿化验指标尿钾浓度降低(肾小管功能损害或“隐匿性肾小管功能损害”除外)，尿pH偏酸，尿钠排出量较多。
4、治疗（1）原则急性低钾血症多有明确的基础病或诱发因素，尤其是医原性因素较多，因此应以预防为主。
应首先设法祛除致病因素和尽早恢复正常饮食。
因为食物中含大量的钾盐，只要患者恢复正常饮食，并设法纠正大量钾的丢失。
在暂时不能纠正大量钾丢失的情况下，应适当补钾，低钾血症就容易预防和治疗。
（2）补充量一旦发生急性低钾血症，按体液电解质的比例补液即可。
补钾量(mmol)=(4.2-实测值)×体重(kg)×0.6+继续丢失量+生理需要量。
由于细胞内外钾的交换需15 h左右才能达到平衡，因此一般第一天补充2/3，次日补充1/3，且应控制补液速度，开始较快，其后应减慢速度，使液体在24 h内比较均匀地输入，必要时2～6 h复查一次。
一般选择氯化钾溶液。
待血K+浓度正常后，仍需补充氯化钾溶液数日。
[4]（3）注意事项如前所述，给予葡萄糖补液后，因其可刺激胰岛素的分泌，同时伴随糖原的异生作用(结合钾)，可使血清钾浓度降低；给予生理盐水或碳酸氢钠补液时，细胞外液和细胞内液的钠浓度均升高，激活Na+-K+-ATP酶，使钾转运至细胞内，降低血钾。
因此在治疗低钾血症时，如将钾盐放在5%或10%的葡萄糖溶液(糖浓度明显高于血糖浓度)中或生理盐水(钠浓度高于血钠浓度)中静脉滴入，若输液过快可能使血钾浓度暂时更低。
5%的糖盐水作为常用补液则可能通过葡萄糖和Na+的双重转运K+的作用，使低钾血症恶化更明显，故也需特别注意。
在少尿、无尿的患者一般不补钾，除非严重的低钾血症，因为无尿1日，血清钾浓度可升高0.3 mmol/L。
（4）口服保钾利尿剂如安体舒通或氨苯蝶啶有助于低钾血症的恢复。
（5）口服ACE抑制剂如开博通等通过抑制醛固酮的产生而保钾。
一般而言，应用ACE抑制剂对肾脏的调节作用和全身降压作用有较大的不同，前者所需剂量显著小于后者。
保钾利尿剂、ACE抑制剂、钾的联合应用是理论上最强的升高血钾的组合，并对肾脏功能有一定的调节作用，有较高的推广价值，但需注意定期复查血钾，以免发生高血钾。
（6）补钾方法在轻度低钾血症患者，应以口服氯化钾溶液为主，每日约3 g，不能口服者可给予静脉应用相同的剂量。
在中度低钾血症患者，应同时给予口服和静脉应用，每日约6 g。
在重度患者，应同时给予氯化钾和谷氨酸钾，约9 g/日。
若血清K+浓度在正常低限水平(3.5～4.0 mmol/L)，而动态随访呈下降趋势时，常意味着机体钾的缺乏，特别是在老年人或使用洋地黄治疗的患者，必须补钾。