低钾血症(病例讨论)
低钾病历讨论
低钾病历讨论乏力纳差3个月，晕厥1次患者，女，59岁。
主述：乏力纳差3个月，晕厥1次。
现病史：患者10年前即有上腹部饱胀不适，纳差，时有恶心，无腹痛、腹泻。
多次在外院检查，诊断为“慢性胃炎”，服用过多种药物（具体不详）。
10年来，一直食欲不佳。
近3月来，中上腹不适加重，只愿进食稀粥、汤面等。
伴乏力、四肢酸软等不适。
入院前一天晚上，患者在解大便前突然晕倒，意识丧失，持续约3min左右自行缓解，不伴有口吐白沫与大小便失禁，苏醒后，呕吐两次，为非喷射性，呕吐物为胃内容物，不伴有头痛。
为进一步诊治入我科。
患病以来，饮食如上，有便秘，小便稍多，体重有所减轻。
既往史：既往体质较弱，5年前曾患“特发性血小板减少性紫癜”。
无高血压、糖尿病病史。
无肝炎、结核等传染病史。
体格检查：T 36.8℃，R 16次/分，P 94次/分，BP 110/70mmhg。
神清，对答切题，查体合作，步入病房。
全身皮肤粘膜无黄染、瘀点或瘀斑。
头颅无畸形，双瞳孔等大等圆，直径3mm。
颈软，未扪及甲状腺。
双肺呼吸音清，无干湿罗音。
HR 94次/分，律齐，未闻及病理性杂音。
腹平软，无压痛，肝脾肋下未及，双肾区无扣击痛。
肠鸣音3次/min。
四肢肌张力正常，双侧膝反射减弱，巴氏征（-）。
辅助检查：尿常规：BLD (-)，GLU (-)，PRO (-)，KET (-)，WBC 19.3/ul，RBC 4.3/ul，S.G. 1.020，pH 6.0。
粪常规：无异常。
血常规：WBC 5.08×109/l，N 71.7%，Hb 108g/l，PLT 119×109/l。
肝肾功能：ALT 12u/l，AST 19u/l，SB <12umol/l，白蛋白 37g/l，球蛋白 25g/l，前白蛋白 211g/l。
Scr 82 umol/l，BUN 4.5 mmol/l。
血糖：5.1 mmol/l，餐后2h血糖：5.6 mmol/l。
低钾血症
辅助检查
2014.06.04我院头颅CT：颅内未见占位病变 征象及其他异常
心电图示窦性心律 随机血糖示7.0mmol/L。
入院后初步诊断及治疗
入院诊断：1.2型糖尿病？ 糖尿病周围神经病 变？
2.甲状腺功能亢进症？甲亢肌病？甲亢性低 钾性周期性麻痹？
诊疗计划:1.完善相关检查。2.予以监测血糖 、改善循环等对症治疗。
征
诊断流程
确定是否低血钾
确定低血钾为肾性或肾外
了解肾素-血管紧张素-醛固酮系 统和酸碱平衡状态
对低钾血症进行诊断 及鉴别诊断
肾脏排钾过多 同步血尿电解质
如何确定肾脏排钾过多
血钾低于3.5mmol/L，24小时尿钾>25mmol/L 血钾低于3mmol/L,24小时尿钾>20mmol/L
肾脏排钾过多
血气分析：PH 7.18 ；HCO3 12.3mmol/L 尿比重：1.005；尿PH 7.0
修正诊断
I型肾小管酸中毒
进一步检查？
免疫全套、骨密度检查
治疗方案？
补碱、枸橼酸合剂
低钾血症诊断
绵阳市第三人民医院 内分泌科
概述
钾是人体生命活动中必须的矿物 质之一，正常人血清钾浓度 3.5~5.5(5.0)mEq/L,其中98%在细 胞内，仅2%在胞外，我们测定的 血钾指胞外钾浓度。
静脉补钾速度以20-40mmol/h为宜，不能超过50-60mmol/h 24小时补钾量不宜超过200mmol(氯化钾15g)
低钾血症的发病因素
摄入过少 长期禁食或摄入不足患者
病因分类
排出过多
粪便：长期腹泻、频繁呕吐
肾脏：肾小管酸中毒、原发性醛固酮增
多症、Batter综合征、liddler综合征等 皮肤：大量出汗（少见）
病生病例讨论
患者，男性，40岁，呕吐、腹泻，伴发热、口渴、尿少，4天入院。
体格检查：体温°C （偏高），血压110/80mmHg,汗少，皮肤黏膜干燥。
实验室检查：血Na'loommol/L （偏高），血浆渗透压320 mmol/L （偏i自j ）,尿比重>（N:,其余化验检查基本正常。
立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液2500 ml /天和抗生素等。
2天后，除体温、尿量恢复正常和口不渴外，反而出现眼窝凹陷，皮肤弹性明显降低（低渗性脱水的临床表现），头晕（脑血供不足），厌食，肌肉软弱无力，肠鸣音减弱，腹壁反射消失（低钾血症的临床表现），浅表静脉萎陷（低血容量），脉搏110次/分（偏高），血压72/50mmHg （下降），血Na" 120 mmol/L （偏低），血浆渗透压255mmol/L （明显下降），血f mmol/L （偏低），尿比重< （N:,尿钠8 mmol/L （N： 20-40mmol/L）（明显偏低）。
注：钠离子浓度的正常范围：135^150 mmol/L血钾正常浓度：~ mmol/L人体血浆渗透压正常范用：290、310 mmol/L脉搏正常范围：60〜100次/分思考题：一、患者在治疗前和治疗后发生了何种水、电解质代谢紊乱为什么治疗前：呕吐，腹泻导致等渗或含钠量低的消化液丢失，发热，体温偏高，通过皮肤、呼吸道黏膜丢失水分增多，口渴，皮肤粘膜干燥等说明患者机体缺水，实验室检查发现患者血清钠离子浓度为155mmol/l>150mmol/l,且血浆渗透压=320mmol/l>310nimol/l,因而为高渗性脱水。
治疗后：（1）血清钠离子浓度=120mniol/l<135minol/l,且血浆渗透压=255mmol/l<290mmol/lo且从患者的体征：眼窝凹陷，皮肤弹性明显降低，无口渴感（这是因为此时血浆渗透压降低，机体虽缺水却不思饮，难以自觉口服补充液体）等特征且有血压明显的降低等综合判断此时患者为低渗性脱水。
低钾血症
低钾血症的诊断思路图1 低钾血症诊断思路图2 根据血压情况对低血钾进行鉴别诊断[低钾血症的病因]①缺钾性低钾血症：摄入不足、胃肠道排出增多、肾脏排出增多（肾脏疾病、肾上腺皮质激素增多、药物影响等）。
②转移性低钾血症：代谢性或呼吸性碱中毒及酸中毒恢复期、使用大量葡萄糖液、急性应激状态、棉籽油和氯化钡中毒、使用叶酸和维生素B12治疗贫血、反复输入冷存洗涤过的红细胞和低温疗法。
③稀释性低钾血症：见于水过多和水中毒，或过多、过快补液而未及时补钾的情况。
[诊断思路]①询问病史：有无引起钾丢失的原因（摄入不足、呕吐、腹泻、用药史、弥漫性毒性甲状腺肿等内分泌疾病及相关家族病史）、有无低血钾的症状（肢体瘫痪、心悸、腹胀及夜尿增多等）、有何疾病伴随症状（甲状腺功能亢进、醛固酮增多症）。
②体格检查：除低钾血症本身所致肌无力及心律失常外，还应注意有无特殊临床体征，例如向心性肥胖、缺乏第二性征。
③辅助检查：血清钾、钠、氯测定；尿钾测定；尿常规；血气分析；血钙、磷、镁测定；血浆肾素活性和醛固酮测定；血促肾上腺皮质激素及皮质醇测定；甲状腺功能测定；心电图等。
低钾血症的临床表现心血管系统：出现低血压、脉搏微弱、心肌损伤、心跳停搏，心电图可有T波变平、ST段压低、PR间期延长，U波变高、QT间期延长。
中枢神经系统：感觉倦怠、嗜睡、神智混淆不清、感觉异常、昏迷。
消化系统：厌食、恶心、呕吐、肠蠕动变差、便秘、肠梗阻。
泌尿系统：肾脏再吸收和浓缩功能降低、尿液稀释、多尿、肾血流量减少、肾小球滤过率降低。
肌肉系统：无力、迟缓性麻痹、呼吸停止等。
代谢方面：糖原合成障碍、高血糖、胰岛素代偿减少；负氮平衡、醛固酮分泌减少、多尿多饮、肾排氯增多、酸碱失衡等。
低钾血症的治疗[钾的正常代谢]血钾的正常范围是3.5~5.5mmol/L，＜3.5mmol/L时即为低钾血症。
[机体维持血钾平衡的途径]①通过细胞膜钠钾泵，改变钾在细胞内、外液的分布；②细胞内、外的H+-K+交换，影响细胞内、外钾交换；③通过肾小管上皮细胞内、外跨膜电位的改变，影响钾的排泄；④通过醛固酮和远端小管液的流速，调节肾排钾量；⑤通过结肠的排钾及出汗调节血钾浓度。
低钾血症(病例讨论)
４．对胃肠的影响
钾缺乏可引起胃肠运动减弱。患者常发生 恶心、呕吐和厌食，严重缺钾可致难以忍 受的腹胀甚至麻痹性肠梗阻。
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５．对代谢的影响
⑴糖代谢：血浆钾浓度的降低可抑制胰腺分泌胰岛素， 因而低钾血症患者的糖原合成发生障碍，对葡萄糖的 耐量不足，易发生高血糖。应当看到，这时的胰岛素 分泌减少也有一定的代偿意义，因为胰岛素可通过保 养进细胞内糖原合成和直接剌激骨骼肌细胞膜上的
当到达阈电位时就发生0期去极化。这就是快反应细 胞的自动去极化。在低钾血症时钾电导降低，故在 到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常减慢 而钠内流相对加速。因而这些快反应自律细胞的自 动去极化加速，自律性增高。
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⑶对传导性的影响：低钾血症时因心肌静 息电位负值变小，去极化时钠内流速度减慢。 故0期膜内电位上升的速度减慢，幅度减小， 兴奋的扩布因而减慢，心肌传导性降低。在 心电图上，可见P-R间期延长，说明去极化 波由心房传导到心室所需的时间延长， QRS综合波增宽，说明心室内传导性降低 。
主要是超极化阻滞，细胞兴奋性降低 ， 临床上先是出现肌肉无力，继而可发生弛 缓性麻痹。这种变化在四肢肌肉最为明显， 严重者可发生呼吸肌麻痹，这是低钾血症 患者的主要死亡原因之一。
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２．对心脏的影响
⑴对兴奋性的影响：实际上当血清钾浓度降低特别 是明显降低（如低于3mmol/L）时，静息电位负值 反而减少，这可能是由于细胞外液钾浓度降低时，心 肌细胞膜的钾电导降低，从而使细胞内钾外流减少， 而基础的内向钠电流使膜部分去极化所致。静息电位 负值的减少使静息电位与阈电位的距离减小，因而引 起兴奋所需的剌激也较小，所以心肌的兴奋性增高。
低血钾病例讨论
3.0g
4.5g 6.0g 7.5g
每千克体重补氯化钾 74.5 mg可以提高血清钾水 平1 mmol／L ，或输入1.5 g的氯化钾，可使血清钾升 高0.25 mmol／L
补钾浓度与速度
静脉补钾速度：目前认为，当血清钾低于3.0 mmol／L时，以 37mg／(kg· h)体重的速度补充氯化钾；当血清 钾3.0～3.5 mmol／L时，以22.35 mg／(kg· h) 体重的速度补充氯化钾。 静脉补钾浓度：20~40mmol/L，（相当于氯化钾1.5~3g/L； 规格为1.5g的氯化钾，每500ml中加入1支）
谢谢！
补钾量
血钾 轻度补钾 中度补钾 重度补钾 血钾水平 3.7~3.8 3.0~3.5 2.5~3.0 2.0~2.5 补钾量 100mmol（相当于KCl约8g）补钾约4g 300mmol（相当于KCl约24g）补钾约12g 500mmol（相当于KCl约40g）补钾约20g
补氯化钾的量 1.5g
3.5~3.6
最高允许钾浓度40mmol/L。实际上，由于血管刺激和疼 痛，患者不会耐受，外周静脉补钾，很难给予高浓度氯化钾。
深静脉置管允许60mmol/L（即15％氯化钾15ml溶于50ml 液体中）。
补钾注意事项
1、肾脏功能状态：每日尿量700ML以上，每小时尿量30ml以上者补钾为 安全。 2、伴有低氯。低镁，低蛋白的病人，因其抑制机体对钾的利用，所以在 补钾同时应补充上述物质。
药学监护
补钾量是否合理？
4.18-4.26 KCl注射液 0.75g qd 补钾
4.18-4.29 KCl缓释片
血钾 轻度补钾 3.0~3.5
1g
tid
护理查房低钾血症
八、护理措施：
4.疼痛:与静脉输注氯化钾有关。 ①选择粗、大、直的血管穿刺，更换输液部位，减慢输液 速度。 ②采用物理方法（局部热敷）来减轻疼痛。 ③加强宣教，向病人讲解出现疼痛的原因。
八、护理措施：
5.营养失调（低于机体需要量）：与食欲不振有关 ① 监测并记录病人的进食量 ② 按医嘱使用能够增加病人食欲的药物 ③ 根据病人的病因制定相应的护理措施及饮食计划 ④ 鼓励适当活动以增加营养物质的代谢和作用，从而增加 食欲 ⑤ 防止餐前发生不愉快或痛苦的事件；提供良好的就餐 环境
五、诊断检查：
血液检查：血清钾浓度低于3.5mmol/L，PH值升 高且伴代谢性碱中毒。
尿液检查：尿比重下降（1.010~1.025）。
心电图改变：ST段降低、T波倒置或变平， QT间期延长、U波出现、心肌复极化延长。
六、治疗： 补钾
饮食补钾 口服补钾 静脉补钾
静脉补钾 基本原则
泵入高浓度 氯化钾 的操作
八、护理措施：
7.知识缺乏：与缺乏低钾血症的有关知识有关 ①动态观察病人的临床表现，防止因活动无耐力而导致的 危险，和病人讨论适当的活动项目和时间，防止发生意外。 ②ห้องสมุดไป่ตู้好饮食宣教，指导病人选择含高钾食物，如香蕉、菠 菜、海带等。
③向病人讲解低钾的相关知识及补钾过程中的注意事项 。
九、出院宣教
心理护理
八、护理措施：
6.活动无耐力：与骨骼肌无力有关 ①教育病人改变活动方式以调整能量消耗并减少心脏负荷； 如果发生活动后疲惫或出现呼吸困难，胸痛等应停止活 动； ②监测病人对活动的反应并交给病人自我监测的技术； ③健康教育：向病人解释限制饮食的重要性；向病人讲解 所服药物，如补钾药物的剂量、副作用、服药方法及保存 方法。
低钾血症的诊断和鉴别诊断PPT课件
纠正病因
针对引起低钾血症的病因 进行治疗，如停用排钾药 物、治疗甲亢等。
预防措施
均衡饮食
保持饮食均衡，摄入足够 的钾元素。富含钾的食物 包括香蕉、土豆、蘑菇等 。
控制药物
避免长期使用排钾药物， 如利尿剂等。如有需要， 应在医生指导下使用。
定期检查
对于有低钾血症家族史或 长期腹泻、呕吐等症状的 人群，应定期进行血钾检 测。
检查患者的肌肉力量、心脏 听诊等。
根据收集的病史和体格检查 结果，初步判断是否为低钾
血症。
进行必要的实验室检查以确 诊低钾血症。
排除其他可能导致类似症状 的疾病。
03 鉴别诊断
与其他相似疾病的鉴别
周期性麻痹
低钾血症常表现为肌肉无力，周期性麻痹也常有肌肉无力症状，但周期性麻痹通常有反复发作的 特点，而低钾血症则为持续性。
低钾血症的危害
总结词
低钾血症对心血管系统、肌肉和神经系统的危害尤为突出，可导致心律失常、心肌梗死 等严重后果。
详细描述
低钾血症对心血管系统的危害尤为显著，可引起心肌兴奋性增高、传导性降低和心率失 常。严重低钾血症可能导致心肌坏死和心肌梗死，危及生命。此外，低钾血症还可引起 肌肉无力、肌腱反射减弱或消失等症状，影响患者的活动能力。神经系统方面，低钾血
患者基本信息
年龄、性别、病史等。
症状表现
肌肉无力、心律失常、恶心呕吐等。
检查结果
血钾水平降低，心电图异常等。
病例分析与讨论
诊断依据
根据症状、检查结果和病史，判 断是否为低钾血症。
鉴别诊断
与其他可能导致类似症状的疾病进 行区分，如周期性瘫痪、醛固酮增 多症等。
治疗建议
根据病情制定相应的治疗方案，如 补钾、病因治疗等。
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血管活性肠肽瘤（VIPoma） ◆是一种临床罕见的内分泌系统疾病。 ◆ 临床表现为腹泻、低钾血症及低或缺胃酸 等三大突出表现。 ◆ VIP肿瘤有胰腺源和神经节源两的类。 ◆由于VIP有增加细胞CAMP活性，使得小 肠、大肠分泌水、电解质显著增加，出现大量 水样便，致大量钾、碳酸氢盐自消化道丢失。 ◆ VIP还明显抑制胃酸分泌，导致低或无胃 酸。 ◆ VIP促进肝糖原分解，使得部分患者出现 血糖升高或糖耐量异常。
⑵对自律性的影响：在心房传导组织、房室束浦肯野纤维网的快反应自律细胞，当3期复极末 达到最大复极电位（-90mV）后，由于膜上Ik 通道通透性进行性衰减使细胞内钾的外流逐渐 减少，而钠离子又从细胞外缓慢而不断地进入 细胞（背景电流），故进入细胞的正电荷量逐 渐超过逸出细胞的正电荷量，膜就逐渐去极化， 当到达阈电位时就发生0期去极化。这就是快反 应细胞的自动去极化。在低钾血症时钾电导降 低，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外 流比正常减慢而钠内流相对加速。因而这些快 反应自律细胞的自动去极化加速，自律性增高。
对肾的影响
肾血流量减少 尿浓缩功能障碍 肾小球滤过率减少 对胃肠的影响 钾缺乏可引起胃肠运动减弱。患者常发生恶心、呕 吐和厌食，严重缺钾可致难以忍受的腹胀甚至麻痹性 肠梗阻。 对代谢的影响 糖代谢 抑制胰岛素分泌，糖原合成发生障碍，对 葡萄糖的耐量不足，易发生高血糖。 蛋白代谢：缺钾可以引起负氮平衡 水、电解质和酸碱平衡 ①醛固酮分泌减少；② 肾 产氨增加；③多尿多饮；④肾排氯增多；⑤酸碱平衡。
３．对肾的影响
⑴尿浓缩功能障碍：在慢性缺钾伴有低 钾血症时，常出现尿浓缩的障碍。由此 可以理解，慢性缺钾的病人常有多尿和 低比重尿的临床表现。
⑵肾血流量减少：人和动物缺钾时都可 发生肾血管收缩，从而引起肾血流量减 少。
⑶肾小球滤过率减少：在实验动物，肾 小球滤过率的减少似与肾血流量的减少 平行。在病人，严重而持续的缺钾也可 使肾小球滤过率明显减少。时间久后， 可导致肾的器质性损害。
⑶对传导性的影响：低钾血症时因心肌静 息电位负值变小，去极化时钠内流速度减 慢。故0期膜内电位上升的速度减慢，幅 度减小，兴奋的扩布因而减慢，心肌传导 性降低。在心电图上，可见P-R间期延长， 说明去极化波由心房传导到心室所需的时 间延长，QRS综合波增宽，说明心室内传 导性降低 。
（4）对收缩性的影响：如前所述，细胞 外液钾浓度降低时对钙内流的抑制作用 减小，故在2期复极时钙内流加速，心肌 细胞内Ca2+浓度增高，兴奋-收缩偶联 过程加强，心肌收缩性增强。然而，低 钾血症对心肌收缩性的影响因缺钾的程 度和持续时间而异：在早期或轻度低钾 血症时，心肌收缩性增强；但在严重的 慢性缺钾时，心肌收缩性减弱。
低钾血症
围术期管理
麻醉管理 低钾对麻醉药物的影响？
高血压
术中血压在处理肿瘤时阵发性增高最高 200/110mmHg(ABP)． 降压药物：压宁定、酚妥拉明、硝普钠 静滴。
低钾的处理 术中血钾：2.2、2.4、2.7、2.8mmol/l 术中补钾：500ml代血浆加0.3g kcl
500ml盐溶液加0.15g kcl
术后补钾
9.14 7.5g 9.15 12g 9.16~17 5g 9.18~19 4.5g 9.20
血钾2.5; 血钾3.3; 血钾3.0; 血钾3.5; 血钾4.4.
术后病理：腹膜后副节瘤混合型，部分区域
呈节细胞神经瘤改变， VIP(+) ．
含有儿茶酚胺细胞的副神经节细胞部分具有 嗜铬性，出现肿瘤时可以表现临床典型的嗜铬 细胞瘤，也可不表现儿茶酚胺活性，称作隐匿 功能性嗜铬细胞瘤，较为少见。
谢谢！
低钾对机体的影响
１．对骨骼肌的影响
主要是超极化阻滞，细胞兴奋性降低 ， 临床上先是出现肌肉无力，继而可发生 弛缓性麻痹。这种变化在四肢肌肉最为 明显，严重者可发生呼吸肌麻痹，这是 低钾血症患者的主要死亡原因之一。
２．对心脏的影响
⑴对兴奋性的影响：实际上当血清钾浓度降低 特别是明显降低（如低于3mmol/L）时，静 息电位负值反而减少，这可能是由于细胞外液 钾浓度降低时，心肌细胞膜的钾电导降低，从 而使细胞内钾外流减少，而基础的内向钠电流 使膜部分去极化所致。静息电位负值的减少使 静息电位与阈电位的距离减小，因而引起兴奋 所需的剌激也较小，所以心肌的兴奋性增高。
４．对胃肠的影响
钾缺乏可引起胃肠运动减弱。患者常发 生恶心、呕吐和厌食，严重缺钾可致难 以忍受的腹胀甚至麻痹性肠梗阻。
５．对代谢的影响
⑴糖代谢：血浆钾浓度的降低可抑制胰腺分泌 胰岛素，因而低钾血症患者的糖原合成发生障 碍，对葡萄糖的耐量不足，易发生高血糖。应 当看到，这时的胰岛素分泌减少也有一定的代 偿意义，因为胰岛素可通过保养进细胞内糖原 合成和直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+K+ATP酶而使细胞外钾向组织内转移。可见低钾 血症时的胰岛素分泌减少，有助于防止血浆钾 浓度的进一步降低。血钾低最低至1.94mmol/l，行补钾 治疗，效果欠佳，血钾一直在 3mmol/l以下， 补钾量从3g/日逐渐 增至静脉9g/日、口服 3g/日，术前连 补5日至术前血钾2.94mmol/l，于9 月14日行手术治疗．术前血钾水平无 肌无力表现。 高血糖 餐后血糖最高8.57mmol/l.
低钾对肌体的影响
对骨骼肌的影响
主要是超极化阻滞，细胞兴奋性降低 ，临床上先是出 现肌肉无力，继而可发生弛缓性麻痹。 对心脏的影响 心肌兴奋性增高； 快反应自律细胞的自动去极化加速，自律性增高； 心肌传导性降低，心室内传导性降低 ； 低钾血症对心肌收缩性的影响因缺钾的程度和持续时 间而异：在早期或轻度低钾血症时，心肌收缩性增强； 但在严重的慢性缺钾时，心肌收缩性减弱。
⑵蛋白代谢：缺钾可以引起负氮平衡， 因为钾是蛋白合成所必需。在儿童，钾 缺乏可以成为生长障碍的原因之一。
⑶水、电解质和酸碱平衡： ①醛固酮分泌减少 ②肾产氨增加 ③多尿多饮 ④肾排氯增多 ⑤酸碱平衡
谢谢！
病例讨论
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低钾血症1例
一般资料
男性患者，４１岁，体重６１kg，主
因无诱因腹泻入院．(504286) 患者缘于2004年1月无诱因出现腹泻， 为水样便，2～4次／日，间断服用氟哌酸 以及中药治疗，多次反复，于8月5日在当 地医院Ｂ超发现腹膜后肿瘤，遂就诊于我 院． ＣＴ显示一直径5cm的腹膜后肿瘤． 心电图示:窦速,不正常ST,1度房室传导 阻滞．