病例讨论(低钾血症)-1
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低钾病历讨论
低钾病历讨论乏力纳差3个月，晕厥1次患者，女，59岁。
主述：乏力纳差3个月，晕厥1次。
现病史：患者10年前即有上腹部饱胀不适，纳差，时有恶心，无腹痛、腹泻。
多次在外院检查，诊断为“慢性胃炎”，服用过多种药物（具体不详）。
10年来，一直食欲不佳。
近3月来，中上腹不适加重，只愿进食稀粥、汤面等。
伴乏力、四肢酸软等不适。
入院前一天晚上，患者在解大便前突然晕倒，意识丧失，持续约3min左右自行缓解，不伴有口吐白沫与大小便失禁，苏醒后，呕吐两次，为非喷射性，呕吐物为胃内容物，不伴有头痛。
为进一步诊治入我科。
患病以来，饮食如上，有便秘，小便稍多，体重有所减轻。
既往史：既往体质较弱，5年前曾患“特发性血小板减少性紫癜”。
无高血压、糖尿病病史。
无肝炎、结核等传染病史。
体格检查：T 36.8℃，R 16次/分，P 94次/分，BP 110/70mmhg。
神清，对答切题，查体合作，步入病房。
全身皮肤粘膜无黄染、瘀点或瘀斑。
头颅无畸形，双瞳孔等大等圆，直径3mm。
颈软，未扪及甲状腺。
双肺呼吸音清，无干湿罗音。
HR 94次/分，律齐，未闻及病理性杂音。
腹平软，无压痛，肝脾肋下未及，双肾区无扣击痛。
肠鸣音3次/min。
四肢肌张力正常，双侧膝反射减弱，巴氏征（-）。
辅助检查：尿常规：BLD (-)，GLU (-)，PRO (-)，KET (-)，WBC 19.3/ul，RBC 4.3/ul，S.G. 1.020，pH 6.0。
粪常规：无异常。
血常规：WBC 5.08×109/l，N 71.7%，Hb 108g/l，PLT 119×109/l。
肝肾功能：ALT 12u/l，AST 19u/l，SB <12umol/l，白蛋白 37g/l，球蛋白 25g/l，前白蛋白 211g/l。
Scr 82 umol/l，BUN 4.5 mmol/l。
血糖：5.1 mmol/l，餐后2h血糖：5.6 mmol/l。
低钾血症
辅助检查
2014.06.04我院头颅CT：颅内未见占位病变 征象及其他异常
心电图示窦性心律 随机血糖示7.0mmol/L。
入院后初步诊断及治疗
入院诊断：1.2型糖尿病？ 糖尿病周围神经病 变？
2.甲状腺功能亢进症？甲亢肌病？甲亢性低 钾性周期性麻痹？
诊疗计划:1.完善相关检查。2.予以监测血糖 、改善循环等对症治疗。
征
诊断流程
确定是否低血钾
确定低血钾为肾性或肾外
了解肾素-血管紧张素-醛固酮系 统和酸碱平衡状态
对低钾血症进行诊断 及鉴别诊断
肾脏排钾过多 同步血尿电解质
如何确定肾脏排钾过多
血钾低于3.5mmol/L，24小时尿钾>25mmol/L 血钾低于3mmol/L,24小时尿钾>20mmol/L
肾脏排钾过多
血气分析：PH 7.18 ；HCO3 12.3mmol/L 尿比重：1.005；尿PH 7.0
修正诊断
I型肾小管酸中毒
进一步检查？
免疫全套、骨密度检查
治疗方案？
补碱、枸橼酸合剂
低钾血症诊断
绵阳市第三人民医院 内分泌科
概述
钾是人体生命活动中必须的矿物 质之一，正常人血清钾浓度 3.5~5.5(5.0)mEq/L,其中98%在细 胞内，仅2%在胞外，我们测定的 血钾指胞外钾浓度。
静脉补钾速度以20-40mmol/h为宜，不能超过50-60mmol/h 24小时补钾量不宜超过200mmol(氯化钾15g)
低钾血症的发病因素
摄入过少 长期禁食或摄入不足患者
病因分类
排出过多
粪便：长期腹泻、频繁呕吐
肾脏：肾小管酸中毒、原发性醛固酮增
多症、Batter综合征、liddler综合征等 皮肤：大量出汗（少见）
低钾血症1例病例讨论
辅助检查：血皮质醇：上午8 时为11.04nmol/L，下午4 时为0.28nmol/L，半夜12 时为0.0nmol/L。 促肾上腺皮质激素（ACTH）：27.73pmol/L， 血醛固酮：4235.9pmol/L， 肾素和血管紧张素基础与激化分别为：0.01mg·L-1/h 与 0.01mg·L-1/h 和65ng/L(正常18～103ng/L)与 68ng/L(正常26～208ng/L)。 尿醛固酮：8.6nmol/24h， 尿儿茶酚胺：110.54nmol/24h， FSH：51.8U/L， LH：43.3U/L， PRL：14mg/L E2：3.67pmol/L， 孕酮（P）12.4nmol/L， 睾酮（T）0.35nmol/L， 17-羟孕酮1.42nmol/L（正常1.85～10.12nmol/L）。 B 超示：左肾上腺见18mm × 1 3 m m 低回声区，边界欠清，双肾肾盂轻 度分离，子宫附件未见异常。 肾上腺CT 未见异常。
辅助检查：血Ca2+：2.016mmol/L， K+：2.68mmol/L， Na+：140.5mmol/L， Cl-：103mmol/L， HCO3-：28.9mmol/L， 尿Ca2+：2.61mmol/24h， K+:15.67mmol/24h， Na+：99.9mmol/24h， P3+：5.5mmol/24h， 尿可滴定酸pH6.38(正常5.1～6.5)， HCO3-：4.78mEq/L(正常0.64～13.6mEq/L)， 总酸度：8.5mEq/L(正常9.15～30.7mEq/L)， NH4+：19.83mmol/L(正常29.8～60.2mmol/L)， 24h 尿皮质醇（F）：5.79nmol/L。
低钾血症(病例讨论)
第23页，共28页。
４．对胃肠的影响
钾缺乏可引起胃肠运动减弱。患者常发生 恶心、呕吐和厌食，严重缺钾可致难以忍 受的腹胀甚至麻痹性肠梗阻。
第24页，共28页。
５．对代谢的影响
⑴糖代谢：血浆钾浓度的降低可抑制胰腺分泌胰岛素， 因而低钾血症患者的糖原合成发生障碍，对葡萄糖的 耐量不足，易发生高血糖。应当看到，这时的胰岛素 分泌减少也有一定的代偿意义，因为胰岛素可通过保 养进细胞内糖原合成和直接剌激骨骼肌细胞膜上的
当到达阈电位时就发生0期去极化。这就是快反应细 胞的自动去极化。在低钾血症时钾电导降低，故在 到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常减慢 而钠内流相对加速。因而这些快反应自律细胞的自 动去极化加速，自律性增高。
第18页，共28页。
⑶对传导性的影响：低钾血症时因心肌静 息电位负值变小，去极化时钠内流速度减慢。 故0期膜内电位上升的速度减慢，幅度减小， 兴奋的扩布因而减慢，心肌传导性降低。在 心电图上，可见P-R间期延长，说明去极化 波由心房传导到心室所需的时间延长， QRS综合波增宽，说明心室内传导性降低 。
主要是超极化阻滞，细胞兴奋性降低 ， 临床上先是出现肌肉无力，继而可发生弛 缓性麻痹。这种变化在四肢肌肉最为明显， 严重者可发生呼吸肌麻痹，这是低钾血症 患者的主要死亡原因之一。
第16页，共28页。
２．对心脏的影响
⑴对兴奋性的影响：实际上当血清钾浓度降低特别 是明显降低（如低于3mmol/L）时，静息电位负值 反而减少，这可能是由于细胞外液钾浓度降低时，心 肌细胞膜的钾电导降低，从而使细胞内钾外流减少， 而基础的内向钠电流使膜部分去极化所致。静息电位 负值的减少使静息电位与阈电位的距离减小，因而引 起兴奋所需的剌激也较小，所以心肌的兴奋性增高。
４．对胃肠的影响
钾缺乏可引起胃肠运动减弱。患者常发生 恶心、呕吐和厌食，严重缺钾可致难以忍 受的腹胀甚至麻痹性肠梗阻。
第24页，共28页。
５．对代谢的影响
⑴糖代谢：血浆钾浓度的降低可抑制胰腺分泌胰岛素， 因而低钾血症患者的糖原合成发生障碍，对葡萄糖的 耐量不足，易发生高血糖。应当看到，这时的胰岛素 分泌减少也有一定的代偿意义，因为胰岛素可通过保 养进细胞内糖原合成和直接剌激骨骼肌细胞膜上的
当到达阈电位时就发生0期去极化。这就是快反应细 胞的自动去极化。在低钾血症时钾电导降低，故在 到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常减慢 而钠内流相对加速。因而这些快反应自律细胞的自 动去极化加速，自律性增高。
第18页，共28页。
⑶对传导性的影响：低钾血症时因心肌静 息电位负值变小，去极化时钠内流速度减慢。 故0期膜内电位上升的速度减慢，幅度减小， 兴奋的扩布因而减慢，心肌传导性降低。在 心电图上，可见P-R间期延长，说明去极化 波由心房传导到心室所需的时间延长， QRS综合波增宽，说明心室内传导性降低 。
主要是超极化阻滞，细胞兴奋性降低 ， 临床上先是出现肌肉无力，继而可发生弛 缓性麻痹。这种变化在四肢肌肉最为明显， 严重者可发生呼吸肌麻痹，这是低钾血症 患者的主要死亡原因之一。
第16页，共28页。
２．对心脏的影响
⑴对兴奋性的影响：实际上当血清钾浓度降低特别 是明显降低（如低于3mmol/L）时，静息电位负值 反而减少，这可能是由于细胞外液钾浓度降低时，心 肌细胞膜的钾电导降低，从而使细胞内钾外流减少， 而基础的内向钠电流使膜部分去极化所致。静息电位 负值的减少使静息电位与阈电位的距离减小，因而引 起兴奋所需的剌激也较小，所以心肌的兴奋性增高。
低血钾病例讨论
3.3~3.4 3.1~3.2 ≤3.0
3.0g
4.5g 6.0g 7.5g
每千克体重补氯化钾 74.5 mg可以提高血清钾水 平1 mmol／L ，或输入1.5 g的氯化钾，可使血清钾升 高0.25 mmol／L
补钾浓度与速度
静脉补钾速度：目前认为，当血清钾低于3.0 mmol／L时，以 37mg／(kg· h)体重的速度补充氯化钾；当血清 钾3.0～3.5 mmol／L时，以22.35 mg／(kg· h) 体重的速度补充氯化钾。 静脉补钾浓度：20~40mmol/L，（相当于氯化钾1.5~3g/L； 规格为1.5g的氯化钾，每500ml中加入1支）
谢谢！
补钾量
血钾 轻度补钾 中度补钾 重度补钾 血钾水平 3.7~3.8 3.0~3.5 2.5~3.0 2.0~2.5 补钾量 100mmol（相当于KCl约8g）补钾约4g 300mmol（相当于KCl约24g）补钾约12g 500mmol（相当于KCl约40g）补钾约20g
补氯化钾的量 1.5g
3.5~3.6
最高允许钾浓度40mmol/L。实际上，由于血管刺激和疼 痛，患者不会耐受，外周静脉补钾，很难给予高浓度氯化钾。
深静脉置管允许60mmol/L（即15％氯化钾15ml溶于50ml 液体中）。
补钾注意事项
1、肾脏功能状态：每日尿量700ML以上，每小时尿量30ml以上者补钾为 安全。 2、伴有低氯。低镁，低蛋白的病人，因其抑制机体对钾的利用，所以在 补钾同时应补充上述物质。
药学监护
补钾量是否合理？
4.18-4.26 KCl注射液 0.75g qd 补钾
4.18-4.29 KCl缓释片
血钾 轻度补钾 3.0~3.5
1g
tid
3.0g
4.5g 6.0g 7.5g
每千克体重补氯化钾 74.5 mg可以提高血清钾水 平1 mmol／L ，或输入1.5 g的氯化钾，可使血清钾升 高0.25 mmol／L
补钾浓度与速度
静脉补钾速度：目前认为，当血清钾低于3.0 mmol／L时，以 37mg／(kg· h)体重的速度补充氯化钾；当血清 钾3.0～3.5 mmol／L时，以22.35 mg／(kg· h) 体重的速度补充氯化钾。 静脉补钾浓度：20~40mmol/L，（相当于氯化钾1.5~3g/L； 规格为1.5g的氯化钾，每500ml中加入1支）
谢谢！
补钾量
血钾 轻度补钾 中度补钾 重度补钾 血钾水平 3.7~3.8 3.0~3.5 2.5~3.0 2.0~2.5 补钾量 100mmol（相当于KCl约8g）补钾约4g 300mmol（相当于KCl约24g）补钾约12g 500mmol（相当于KCl约40g）补钾约20g
补氯化钾的量 1.5g
3.5~3.6
最高允许钾浓度40mmol/L。实际上，由于血管刺激和疼 痛，患者不会耐受，外周静脉补钾，很难给予高浓度氯化钾。
深静脉置管允许60mmol/L（即15％氯化钾15ml溶于50ml 液体中）。
补钾注意事项
1、肾脏功能状态：每日尿量700ML以上，每小时尿量30ml以上者补钾为 安全。 2、伴有低氯。低镁，低蛋白的病人，因其抑制机体对钾的利用，所以在 补钾同时应补充上述物质。
药学监护
补钾量是否合理？
4.18-4.26 KCl注射液 0.75g qd 补钾
4.18-4.29 KCl缓释片
血钾 轻度补钾 3.0~3.5
1g
tid
低钾血症病例讨论发言稿
低钾血症病例讨论发言稿尊敬的专家、各位同事们：大家好！今天我想和大家分享一个关于低钾血症的病例，希望借此机会对这一疾病进行深入探讨和讨论。
在日常临床工作中，低钾血症是我们经常遇到的一种电解质紊乱，它不仅影响着患者的身体健康，也给医生的诊疗工作带来了一定的挑战。
通过这次案例分析，我们可以更加深入地了解低钾血症的病因、诊断和治疗，为今后的临床工作提供参考和借鉴。
这是一个57岁的患者，男性，因恶心、呕吐、乏力、心悸等症状来就诊。
患者平时有高血压和糖尿病病史，长期口服利尿药和降糖药物。
体格检查发现患者面色苍白、肌力减退、四肢无水肿。
实验室检查发现患者血钾水平为2.5mmol/L，低于正常范围。
结合患者的病史和实验室检查结果，我们可以初步诊断为低钾血症，并需进一步进行相关检查以明确病因。
低钾血症的发病原因多种多样，常见的原因包括利尿药物过度使用、消化道丢失、饮食不当等。
在这个病例中，患者长期口服利尿药导致尿钾排泄增加，是造成低钾血症的主要原因。
针对患者的原发病因，我们需要在治疗的过程中逐步减少或更换利尿药物，以减少尿钾排泄，从而纠正低钾血症。
对于低钾血症的治疗，首先要对患者进行相应的补钾治疗，以迅速提高血钾水平。
同时，我们也要警惕补钾治疗可能带来的心脏毒性及其他不良反应，因此在补钾治疗过程中需密切监测患者的心电图和血钾水平，以及注意患者心脏功能和肾功能的情况。
除此之外，还应积极治疗患者的原发病因，防止低钾血症的复发。
在日常的临床工作中，我们还需加强对低钾血症的预防和诊断。
一方面，要加强对于使用利尿药物患者的监测和教育，引导患者合理用药，避免患者自行增减药物剂量，以免出现低钾血症等不良后果。
另一方面，对于出现相关症状的患者，应及时进行血钾检查，以便及时发现低钾血症，并采取相应的治疗措施。
同时，医护人员要了解不同患者群体在低钾血症方面的易感性差异，对高危人群进行重点关注和监测。
总的来说，低钾血症是一种常见的电解质紊乱，对患者的健康有着重要的影响，因此我们应该加强对于低钾血症的认识和管理。
低钾血症
Battter综合症？ 原发性醛固酮增多症？
立卧位试验
立卧位试验
PAC(ng/L)
Ag-I (ug/L)
Ag-II(ug/L)
PRA(ug/L/h)
卧位
立位
168.37
253.44
6.03
7.38
254.58
341.66
0.11
0.95
PAC:增幅>30% PAC(ng/dl) / PRA[ng/(ml∙h)] <25 PRA增高 继发性性醛固酮增多症： Bartter综合症？
诊断要点：
1.临床上有低钾血症表现，如软弱无力、周期性瘫痪、夜 尿增多、心电图上有低钾表现。儿童患者尚有身高不长和 智力低下。 2.碱中毒，表现为手足搐搦。 3.血钾、钠和氯化物降低。 4.血浆肾素活性，血和24h尿醛固酮增高。 5.对血管紧张素Ⅱ和血管加压素无血压升高反应。 6.肾活检有肾小球球旁器的颗粒细胞增生。 7.血压正常。 8.对先天性者，可用分子生物学技术检查基因突变。
六、预后
婴儿期发病者症状重，1/3有智力障碍，可因脱水、电解质紊乱 及感染而死亡。
5岁以后发病者，几乎全部都有生长迟缓，部分患者呈进行性肾 功能不全，甚至发展为急性肾功能衰竭。
本病经过治疗后可得到短期缓解，但其远期疗效不佳，主要是 因为患者的慢性肾功能衰竭，可发展为尿毒症而亡，或因体质 差，可合并多种疾病而走向慢性过程，失去劳动力而致残。患 者得病后可生存10～20年以上。
诊断
低钾血症
Bartter综合症？
Bartter综合征
概述： 巴特综合征 (Bartter syndrome,BS)是指一组临床以低 钾血症和代谢性碱中毒为特征的罕见的遗传性肾小管 疾病。因1962 年由Bartter等人首先报道了两例出现低 钾性代谢性碱中毒、高醛固酮血症、血压正常,肾组织 学检查显示肾小球旁器肥大的患者而得名。
低血钾病例讨论
心律失常
心悸：心跳不规律，感 觉心跳加快或减慢
心慌：感到心慌，心跳 不规律
胸闷：胸部感到不适， 呼吸困难
头晕：感到头晕，站立 不稳
乏力：感到疲劳，四肢 无力
心绞痛：胸部疼痛，感 觉像被挤压
心律不齐：心跳不规律， 感觉心跳加快或减慢
晕厥：突然晕倒，失去 意识
猝死：突然死亡，心脏 停止跳动
胃肠道功能紊乱
02 肌肉无力可能影响到身体的各个部位，包括四肢、躯干等，可 能导致患者在日常生活中出现行动不便。
03 肌肉无力的症状可能随着低血钾的严重程度而加重，严重时可 能导致患者无法站立或行走。
04 肌肉无力的症状可能会随着低血钾的纠正而逐渐缓解，但在恢复 过程中，患者可能需要进行适当的康复训练以恢复肌肉力量。
补充钾盐
1
口服钾盐：如氯 化钾、枸橼酸钾
等
2
静脉补钾：适用 于严重低血钾患
者
3
补钾速度：根据 患者情况，控制
补钾速度
4
监测血钾：定期 监测血钾水平，
调整补钾方案
调整饮食
01 02 03 04
01
增加钾摄入：多吃富含钾的食物， 如香蕉、橙子、土豆等
02
减少钠摄入：少吃盐和加工食品， 降低钠摄入量
03
肾小管酸中毒：肾小管功能障碍，导 04 致钾离子排泄减少
药物影响
01 利尿剂：长期使用利尿剂可能 导致低血钾
02 泻药：长期使用泻药可能导致 低血钾
03 某些抗生素：长期使用某些抗 生素可能导致低血钾
04 某些抗肿瘤药物：长期使用某 些抗肿瘤药物可能导致低血钾
低血钾的症状
肌肉无力
01 肌肉无力是低血钾的常见症状之一，表现为肌肉收缩能力下降， 肌肉疲劳感增加。
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142 1.03 102.6 30.5
7.41
7.5
142 0.93 101.1 30.4 39.72 132.0
141 1.06 99.5 29.1 70.32 276.0
6.0
辅助检查
0.0h 0.5h 1.0h 2.0h
2014-05-21 2014-06-20
OGTT、胰岛素释放试验、同步血钾
普食立位：1.31-3.95
醛固酮（ALD）425.28pg/ml↑ 卧位：12.00-150.00
立位：000-
350.00
ARR（立位）265.8 ↑
血 儿 茶 酚 胺：肾上腺素（AD） 32.10pg/ml
0.00-100.00
多巴胺（DOP） 52.03pg/ml
0.00-100.00
血糖（mmol/L） 6.84 10.55 15.13 21.55
胰岛素（mU/L） 36.35 34.09 43.41 60.41
血钾（mmol/L） 3.7
甲功
FT3（pg/ml） 2.66 2.6
甲功 FT4（ng/dl）
1.3 1.29
TSH（uIU/ml） 11.87↑ 3.504
辅助检查
既往史：3+年在我院行“甲状腺瘤切除术”，术后活检提示良 性，患者复查甲功（自贡市第一人民医院，2014.05.19）提示： TSH9.48mIU/L，使用优甲乐12.5ug qd治疗。否认"心脏病、慢 支炎"等病史；否认"肝炎、结核"等传染病病史；否认食物、药 物过敏史；否认外伤史及输血史，预防接种史不详。
病案讨论
自贡市第四人民医院内分泌科 童利伟
个人信息
姓名：张某某 性别：男 性 年龄：69 岁 职业：退 休 床号：14 床 入院日期：2014-05-
20 住 院 号：567850
病史特点
主 诉：口干、多饮、多尿、消瘦14+年，双下肢抖动2+月，加 重2天
现病史：入院14+年前患者无明显诱因出现口干、多饮、多尿（尿 量约3000+ml/日），消瘦（体重下降不详），无多食，无四肢麻 木，无活动后心累、气促，无间歇性跛行、静息痛，在我院测空 腹血糖达9.6mmol/L，诊断为“2型糖尿病”，予优降糖等药物治 疗（具体剂量不详），患者时常自行调整用药，病程中逐渐出现 偶有泡沫尿（自述监测血糖高时出现）、腹泻与便秘交替，双手 指尖麻木、针刺感明显。4年前降糖方案调整为甘舒霖30R早20iu 晚20iu控制血糖，自述监测血糖控制在空腹8-9mmol/L，餐后1214mmol/L，此后未再就医调整用量。2+月前患者在上述症状基础 上出现双下肢抖动（与运动无明显关系），发作时感双下肢乏力， 每次持续2-3分钟，自行缓解，无怕热、心悸、多食、易饥，
病史特点
个人史：原籍出生长大，否认疫水、疫区接触史，否认射线、 毒物接触史；吸烟40+年，约10根/天，现偶有抽烟，无饮酒嗜 好。
婚育史：已婚，育有4个子女。 家族史：有2个姐妹有"糖尿病"，否认余家族中遗传疾病及传
染病史。
体格检查
T：36.0℃ P：66次/分 R：17次/分 BP： 130/80mmHg
神志清楚，甲状腺不大，双手平举未见震颤，颈静脉无怒张，双 肺呼吸音低，未闻及干湿啰音。心界叩诊不大，心率66/分，律齐， 心音有力；腹平软，无压痛、反跳痛及肌紧张，肠鸣音不活跃；双下 肢皮温正常，无红肿破溃，足背动脉博动可。双下肢粗测温度觉减弱， 10g尼龙丝粗测压力觉减弱，256Hz音叉粗测震动觉减弱，针刺粗测 疼痛觉减弱。神经系统：颅神经阴性，颈软无抵抗，四肢肌力、肌张 力正常，病理征阴性。
辅助检查
同步血尿电解质、血气分析、尿沉渣
血电解质（mmol/L）
Na
Mg
Cl CO2CP
137
95.6 31.7
尿电解质 （mmol/L）
K
Na
血气分析 尿沉渣
PH
PH
7.5
141 0.93 102.5 27.9
142 0.84 99.7 14.70
140 0.96 101.9 26.9 23.8 150
辅助检查
血 脂：TG 3.72mmol/L； HbA1c：8.12%； 皮质醇（24:00）：4.33ug/dl； 尿微量白蛋白：43.22ug/mg； 肝功、肾功、血液分析、肌钙蛋白、脑钠肽、凝血常规、D-二聚体、
AFP、CEA、CA-199、PSA、大便常规未见异常。
K 2014-05-20 2.60 2014-05-23 3.4 2014-05-27 3.7 2014-06-03 3.3 2014-06-07 3.7 2014-06-14 3.1 2014-06-20 3.7
立位肾素醛固酮：肾素活性（PRA）0.21ng/ml/hr 普食卧位：0.15-2.33
普食立位：1.31-3.95
醛固酮（ALD）743.93pg/ml↑ 卧位：12.00-150.00
立位：70.000-
350.00
ARR（立位）354.3 ↑
卧位肾素醛固酮：肾素活性（PRA）0.216ng/ml/hr 普食卧位：0.15-2.33
病史特点
无头晕、头痛、肢体麻木及活动障碍等不适，患者未重视，未 就医诊治。2+天前患者双下肢抖动加重，站立不稳，今为求进 一步诊治，来我院以“2型糖尿病、双下肢乏力”收入我科。患 者近2月精神、睡眠、食欲尚可，大便如上所述，小便正常，体 重无明显下降。
13+年前发现血压升高，最高达200/？mmHg，更换多种药 物，现使用利血平（2片 tid）及尼群地平（1片 tid）控制血 压，未正规监测血压。
辅助检查
胸 片：左下肺野横行条影，盘状肺不张或K氏线？主动脉迂曲、钙化。 头颅CT：1、左侧额叶、右侧基底节区腔隙性脑梗塞；2、脑白质脱髓鞘改 变；3、双侧上颌炎。 彩 超：前列腺偏大并钙化灶，肝大，脂肪肝；胆囊壁息肉样变；残余尿 10ml。 腹部CT：1、右肾上腺结节影（右肾上腺1.4×1.0cm，边界清楚），性质待 定；2、双肾周间隙少许慢性炎变可能；3、右肾下极囊肿可能，请结合增强 检查。 足部感觉阈值：双下肢足部感觉神经严重病变。 踝肱指数测定：双下肢胫后动脉、足背动脉未见确切异常。 双能X线骨密度：骨量减少