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中毒ppt课件

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2019/11/29
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二、影响毒物作用的因素
1) 毒物的理化性质:化学物的毒性与其化学结构 有密切关系,空气中毒物的颗粒愈小——挥发性 愈强——溶解度愈大——吸收量愈多——毒性愈 大;
2) 个体易感性:个体对毒物敏感性不同,与年 龄,性别、营养、健康状况、生活习惯等因素有 关。
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慢性;长时间吸收小量毒物可引起慢性中毒,起病 缓,病程长,缺乏中毒特异性指标,易误诊、漏诊。
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二、病因和中毒机制
一、病因: (一) 职业性中毒,生产过程中,有些原料、
中间产物,成品是有毒,如不注意劳动保护, 在生产过程中与有毒物质密切接触可发生中 毒。在保管,使用,运输方面,如不遵守安 全防护制度,也可能发生中毒。
5) 干扰细胞或细胞器的生理功能:四氯化碳在体 内 酶催化 三氯甲烷自由基 肝细胞膜中不饱和 脂肪酸 脂肪过氧化 线粒体,内质网变性 肝 细胞坏死。酚类:如二硝基酚,五氯酚,棉酚 等 —线粒体内氧化磷酸化 作用解偶连 妨碍三 磷酸腺苷形成和贮存 释放热能。
6)受体的竞争:如阿托品阻断毒蕈碱受体。
③呼吸减慢:见于催眠药,吗啡中毒,也见于中 毒性脑水肿。呼吸中枢过度抑制—呼吸肌麻痹。
④ 肺水肿:刺激性气体:安妥,磷化锌,有机磷 杀虫药,百草枯等中毒——肺水肿。
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(五) 循环系统表现
1、 心律失常;洋地黄,夹竹桃,乌头,蟾蜍的功能兴奋迷 走神经,拟肾上腺素药,三环类抗抑郁药等兴奋交感神经, 氨茶碱中毒——心律失常。
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(一) 泌尿系统表现:
① 肾小管坏死:见于开汞,四氯化炭,头孢菌 素类氨基糖甙类抗生素,毒蕈,蛇毒,生鱼胆, 斑蝥等中毒。

中毒(总论) ppt课件

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中毒(总论) 教学
毒物:某种物质进入机体后,侵害
机体组织和器官,并能在组织与器官 内发生化学或物理化学作用,破坏了 正常的生理功能,引起机能性或器质 性病理状态,称为毒物。 由毒物引起的疾病称为中毒。是 内科急症之一。
毒物的来源:
工业性霉物、药物、农药、 有霉植物。
可分为急性和慢性两大类。
一、中毒原因: (一)职业性中毒: 1、生产过程中一些原料、中间产 物或产品具有毒性。 2、防护不周或不按生产操作规程。 3、保管、运输、使用不当。
(一)治疗原则:(讲议848页) (二)治疗措施: 1.立即中止接触毒物,由呼吸道或皮肤侵入时, 要立即将病人撤离中毒现场,转移到空气新鲜的地 方。 2. 清除胃肠道尚未吸收的毒物: (1)洗胃:清水、1/5000高锰酸钾、肥皂水、 2%NaHCO3盐水,揉酸涤液500ml水中加入一匙揉 酸。 (2)催吐:刺激法(清醒者),去水吗啡10mg im,1-2%硫酸铜、10-15ml,15分钟一次,直至吐 为止。
四、中毒机理:
1.局部刺激、腐蚀作用。强酸、强碱可吸收 袒织中的水份,并与蛋白质或脂肪结合,使 细胞变质、坏死。
2. 缺氧,通过不同方式引起机体缺氧→使器
官功能和代谢障碍→中毒。
3. 对酶的影响:使一系列酶代谢障碍→酶活
性受到抑制→影响正常代谢(没有酶就没有
生命,酶的活性停止,生命也就停止)。
4. 对N传导递质的影响:如农药中毒→乙
影响毒物作用的因素:
1、毒性大小。 2、入侵量及接触时间。
3、进入途径。
4、身体素质。 5、年龄。
六、诊断步骤:
1、病史询问: (1)对象:病人,但多数不是病人, 为什么? (2)内容:自杀或他杀,遗物、遗书。 (3)毒物品种、数量、途径、时间。 (4)原因,为什么,要弄清楚。 (5)过去病史(了解过去和健康情况)。

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本次课主要内容
• 中毒与毒物定义
• 常见的毒物
• 毒物的分类 • 毒物的毒性 • 中毒的发生
• 毒物的吸收、分布、 代谢、排泄
• 中毒的症状 • 中毒的诊断与鉴定
– 农药 – 杀鼠药 – 酒精 – 医用合成药物 – 天然有毒植物和动物 – 一氧化碳 – 金属毒物与腐蚀性毒物 – 毒品及滥用物质
本节课主要名词
中毒量与致死量
• 引起中毒的最小剂量称中毒量。 • 引起中毒死亡的最小剂量称致死量。 • 出现中毒时,血中毒物的浓度称为中毒血浓度。 • 引起死亡的血中毒物浓度称为致死血浓度。
– LD50 – LD100
• 由于个体差异,极小剂量的毒物反而可能引起某 些人很强的毒性反应,如可卡因、海洛因等具有 此种性质。
• 大学宿舍投毒事件
• 2013年4月15日,复旦大学通过官方微博发出通报 :“该校在读的四川籍医科研究生黄洋终因多脏器 衰竭,离开人世……家长失去爱子,学校失去宝贵 学生,我们表示沉痛的哀悼!”该官微同时将头像 调至黑白,以示哀悼。警方介入调查后,在其寝室 饮水机检出有毒化合物,并锁定其室友林某有投毒 嫌疑。目前,嫌疑人林某已被判处死刑。
• 中毒量与致死量 • 毒物的协同作用与拮抗作用 • 常见的毒物
– 农药中毒 – 酒精与药物相互作用 – 一氧化碳
概述
• 中毒是法医学实践
中经常遇到的现象
拿破仑
– 冬季:CO中毒
– 夏季:食物中毒
– 日常:农药中毒
– 等等
• 许多自杀、他杀、
意外都与中毒有关。 乌克兰前总统尤先科(亲欧),二恶英中毒
毒物的分类(4)
(四)临床分类法
1、工业性毒物 2、药物 3、鼠药 4、有毒动植物 5、变质食物

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中毒的预防措施
01
预防职业中毒
加强生产过程中的防护措施,定期检查工作环境中的有毒物质浓度,
确保工作场所符合国家卫生标准。
02
预防生活中毒
提高公众对有毒物质的认知,避免接触有毒物质,如毒品、化学物品
等。
03
预防食物中毒
注意食品卫生,避免食品污染,定期检查食品质量,确保食品安全。
中毒应急处理
初步诊断与处理
中毒途径与方式
1 2
接触有毒物质
人体通过接触有毒物质,如化学物质、生物毒 素、药物等,导致中毒。
摄入有毒物质
人体通过摄入含有有毒物质的食品、饮料、药 物等,导致中毒。
3
吸入有毒气体
人体通过吸入有毒气体,如一氧化碳、二氧化 碳、甲醛等,导致中毒。
中毒的危害性
器官损伤
中毒会导致人体各个器官受到 不同程度的损伤,如肝、肾、
神经系统药物中毒
由于使用镇静剂、安眠药等药物引起,常导致意 识障碍、呼吸抑制等。
环境因素导致的中毒
一氧化碳中毒
由于吸入一氧化碳气体引起, 常导致缺氧、脑水肿等。
农药中毒
由于接触或误食农药引起,常 导致神经系统损害、呼吸系统
损害等。
有毒气体中毒
由于吸入有毒气体引起,如硫 化氢、氨气等,可导致呼吸道 刺激、肺水肿、窒息等症状。
化学性食物中毒
由于食用含有化学物质的食物引起,如有机磷农药污染的蔬菜、水果等,可导致神经系统 损害,病情严重者可出现呼吸衰竭、心脏骤停等症状。
药物中毒
抗生素类药物中毒
由于过量使用抗生素类药物引起,常导致肠道菌 群失调、肝肾功能损害等。
抗肿瘤药物中毒
由于使用抗肿瘤药物引起,常导致骨髓抑制、心 肌损害等。

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慢性中毒
长期少量摄入有毒物质, 导致机体逐渐出现症状。
亚急性中毒
介于急性与慢性中毒之间 ,症状出现时间比慢性中 毒快,但比急性中毒慢。
中毒的症状与后果
症状
恶心、呕吐、腹痛、头晕、头痛、呼吸困难、抽搐、昏迷等。
后果
器官功能衰竭、死亡等。
例子
如果一个人摄入过量的药物,可能会出现恶心、呕吐、腹痛等症状 ,严重时可能导致昏迷或死亡。
迅速响应,下落事故影响。
中毒应急处理
现场急救
在中毒事件产生后,应迅速将中毒者 撤离现场,转移到安全区域,并保持 呼吸道通畅。
紧急就医
如有必要,应立即将中毒者送往医院 进行救治,告知医生中毒症状、时间 和可能接触的有毒物质。
事故报告
产生中毒事件后,应立即向相关部门 报告,以便及时采取措施控制事态发 展。
毒物与生物大分子的相互作用
探究毒物如何与生物大分子结合,导致细胞功能 紊乱的机制。
ABCD
毒物代谢与排泄机制
研究毒物在体内的代谢和排泄途径,为中毒治疗 提供理论根据。
毒物暴露对生态环境的长期影响
研究毒物对生态系统中的生物种群、群落和生态 进程的影响,评估生态风险。
研究进展
新型解毒剂的研发
针对不同毒物,开发具有高效、低毒、易降 解等特点的新型解毒剂。
通过中毒预防教育,使公 众了解中毒的危害和预防 措施,提高对安全的重视 程度。
减少中毒事故产生
预防教育有助于引导公众 形成正确的行为习惯,下 落因误食、误用等导致的 中毒事故。
促进社会和谐稳定
减少中毒事故有助于保护 社会稳定,减轻家庭和社 会负担,促进和谐社会的 建设。
提高公众认知的方法
媒体宣传

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发病原因及机制
发病原因
中毒的原因多种多样,包括工业毒物泄露、误服或自杀、农药使用不当、食用 有毒动植物等。
发病机制
毒物进入人体后,可通过皮肤、消化道、呼吸道等途径吸收,进入血液循环后 分布到全身各组织器官,引起细胞损害、组织功能障碍,最终导致中毒症状的 出现。
临床表现与诊断
临床表现
中毒的临床表现因毒物种类和中毒程度而异,轻者仅表现为头痛、恶心、呕吐等症状,重者可出现昏迷、休克、 多器官功能衰竭等严重表现。
吐、腹泻等症状。
处理过程
餐厅立即停止营业,配合相关 部门进行调查,对食品留样进 行检测,同时积极救治中毒顾 客。
原因分析
经检测发现,餐厅的某种食品 受到污染,含有大量致病菌, 导致顾客食物中毒。
预防措施
加强食品安全管理,定期对食 品进行检测,确保食品质量; 加强员工培训,提高食品安全
意识。
案例二:药物误服导致中毒事件分析
治疗手段有限
针对不同毒物的治疗手段有限,且效果不尽如人意。一些 毒物中毒后,即使经过治疗,也可能留下严重的后遗症。
未来发展趋势预测
加强毒物监测和预警
建立完善的毒物监测和预警体系,及时发现和控制毒物污染,减少中 毒事件的发生。
发展快速诊断技术
研究和发展快速、准确的诊断技术,提高中毒的诊断效率和准确性。
农药中毒
有机磷农药中毒
拟除虫菊酯类农药中毒
抑制胆碱酯酶活性,引起神经传导障 碍,表现为瞳孔缩小、肌颤等。
影响神经系统功能,表现为头痛、恶 心、呕吐等。
氨基甲酸酯类农药中毒
抑制胆碱酯酶活性,但与有机磷农药 中毒症状略有不同。
工业毒物中毒
金属中毒
如铅、汞、砷等,可引起多系统 损害,如神经系统、消化系统、

中毒的科普知识PPT


中毒急救方法
中毒急救方法
食物中毒:立即停止进食,并饮用 大量清水,尽快就医。 药物中毒:立即拨打急救电话,告 知医生具体药物和剂量,并按照医 生指示进行急救。
中毒急救方法
化学品中毒:迅速逃离有毒环境,脱离 暴露源,及时就医。 毒蛇咬伤:保持冷静,立即前往医院就 医,并按照医生指示处理伤口。
中毒急救方法
常见的中毒原 因
常见的中毒原因
食物中毒:食物中受到细菌、 病毒、寄生虫等的污染,摄入 后引起中毒。 药物中毒:滥用药物、误用药 物或过量服用药物会导致中毒 。
常见的中毒原因
化学品中毒:接触有毒化学品、吸入有 毒气体或溶剂等会引起中毒。 毒蛇咬伤:被毒蛇咬伤会导致中毒。
常见的中毒原因
自杀/伤害:故意摄入有毒物质或 其他自残行为会引起中毒。
中毒的预防措 施
中毒的预防措施
食物安全:注意食品的清洁卫生,避免 摄入过期或受污染的食物。 合理用药:遵医嘱正确使用药物,不滥 用药物或随意停药。
中毒的预防措施
化学品安全:正确使用化学品 ,避免暴露于有毒物质。 户外安全:在户外活动时注意 观察和避免接触毒蛇等有毒动 物。
中毒的预防措施
心理健康:关注自身心理健康,避免自 残行为。
自杀/伤害:立即拨打急救电话 ,将患者送往医院进行救治。
总结
总结
中毒是一种危险的状态,我们需要了解 中毒的基本知识、加强预防意识,并掌 握相应的急救方法,以保护自身和他人 的健康安全。
谢谢您的观赏聆听
中毒的科普知 识PPT
目录 引言 什么是中毒 常见的中毒原因 中毒的预防措施 中毒急救方法 总结
Байду номын сангаас 引言
引言
欢迎大家来到本次关于中毒的科普 知识的PPT,通过本次的分享,我 们将了解中毒的基本概念以及常见 的中毒原因和预防措施,帮助大家 增强自我保护意识。

中毒科普讲座PPT


中毒的风险与 危害
中毒的风险与危害
中毒对人体和动物的危害:可能导 致生命危险、器官损伤、残疾等。 中毒对环境的危害:可能污染土壤 、水源、空气等,威胁生物多样性 和生态平衡。
中毒的常见误 区
中毒的常见误区
不重视中毒风险:认为中毒只会发生在 别人身上,轻视预防措施。 自行处理中毒:不及时求助专业人员, 采取不正确的应急处理措施。
中毒科普讲座PPT
目录 介绍中毒 常见中毒症状 中毒应急处理原则 预防中毒的措施 中毒的风险与危害 中毒的常见误区 结论
介绍中毒
介绍中毒
什么是中毒:中毒是指人体或动物 暴露于有毒物质后引起的疾病或伤 害。 中毒的原因:可以是吸入、接触、 摄入或注射有毒物质。
介绍中毒
常见的中毒情况:食物中毒、化学品中 毒、药物中毒、动植物毒素中毒等。
结论
结论
中毒是严重的健康问题,我们 每个人都应该加强中毒防范意 识,了解常见中毒症状和应急 处理原则,以保护自己和他人 的健康安全。
谢谢您的救治:根据中毒情况施行急救 措施。
预防中毒的措 施
预防中毒的措施
注意食品安全:避免生食、翻煮 翻炒、避免过期食品等。 慎用化学品和药物:遵循使用说 明、正确储存、避免误服等。
预防中毒的措施
学会识别有毒植物和动物:避免摘食不 明植物、接触不安全动物等。 学会应对突发事件:掌握中毒急救知识 ,有效处理中毒事故。
常见中毒症状
常见中毒症状
呼吸系统中毒症状:呼吸困难、 咳嗽、气短等。 消化系统中毒症状:腹痛、呕吐 、腹泻等。
常见中毒症状
神经系统中毒症状:头痛、昏迷、抽搐 等。
中毒应急处理 原则
中毒应急处理原则
根据中毒原因采取相应措施:呼叫 急救、洗净受毒处、避免二次中毒 等。 保持患者安静:尽量避免剧烈运动 。

中毒的科普知识PPT课件

化学品中毒急救:介绍了急救 中毒的基本步骤,如呼叫急救 人员、将受害者移至通风处等 。
总结
总结
通过本课件的学习,我们对中毒的原因 、症状以及预防和急救措施有了更深入 的了解。
希望大家能够在日常生活中注意健康和 安全,合理预防中毒事故的发生。识PPT课件
目录 引言 常见中毒原因 常见中毒症状 中毒的预防和急救措施 总结
引言
引言
欢迎大家来到今天的课件,我们将 一起了解关于中毒的科普知识。 中毒是指身体暴露于有害物质后引 起的不良反应,是一种常见的健康 问题,我们需要了解中毒的原因和 预防方法。
常见中毒原因
常见中毒原因
食物中毒:介绍了常见的食物中毒原因 ,如细菌污染、化学物质、不当食用。 药物中毒:介绍了药物滥用和药物过量 对身体的损害。
常见中毒原因
化学品中毒:讲解了家用化学 品的正确使用和保管方法,以 避免中毒事故的发生。
常见中毒症状
常见中毒症状
食物中毒症状:列举了食物中毒的常见 症状,如腹泻、呕吐、发热等。 药物中毒症状:介绍了药物中毒可能导 致的不良反应,如头晕、恶心、心律不 齐等。
常见中毒症状
化学品中毒症状:提醒了人们在接 触化学品后可能出现的眼部刺激、 皮肤烧伤等症状。
中毒的预防和 急救措施
中毒的预防和急救措施
食物中毒预防:讲解了食物卫生的重要 性,包括清洗食材、煮熟食物、存放食 物等方面的建议。 药物中毒预防:提醒大家合理用药,遵 守医生的指导,并妥善保存药物。
中毒的预防和急救措施

中毒-精品医学课件

中毒-精品医学课件xx年xx月xx日•概述•临床表现与诊断•治疗方案与药物目录•预防措施与注意事项•临床案例与经验分享01概述中毒是机体过量或大量接触化学物质或生物物质,导致组织器官损伤、功能失调或死亡的病理状态。

定义急性中毒和慢性中毒,前者指短时间内大量接触毒物引起的中毒,后者指长时间小量接触毒物引起的中毒。

分类定义与分类发病机制毒物与机体组织细胞中的生物大分子发生生物化学反应,导致组织器官损伤、功能失调或死亡。

毒物抑制酶的活性,导致细胞代谢紊乱。

毒物与机体组织细胞中的生物大分子结合成复合物,影响细胞功能。

毒物引起机体免疫反应,导致免疫损伤和功能障碍。

中毒性疾病的流行病学特征地区性和季节性、职业性和群体性、原因复杂、影响因素多样。

中毒预防控制加强毒物监测、加强职业健康监护、加强中毒应急救援。

流行病学02临床表现与诊断症状与体征急性中毒毒物接触后数分钟至数小时内出现中毒症状,如头晕、头痛、呼吸困难、咳嗽、恶心、呕吐等。

慢性中毒长期接触低浓度毒物后逐渐出现症状,如神经衰弱、记忆力减退、头痛、失眠、食欲减退等。

不同毒物的特殊表现如汞中毒导致口腔炎;铅中毒导致腹绞痛;有机磷中毒导致M样症状和N样症状等。

如血常规、肝肾功能检查等,有助于了解中毒对机体的影响。

实验室检查血液检查对毒物有重要诊断价值,如毒物代谢产物、毒物在体内的代谢情况等。

尿液检查如血气分析、血糖、电解质等,有助于了解中毒对机体的影响。

生化检查CT和MRI检查对中枢神经系统异常有诊断价值,如脑水肿、脑出血等。

X线检查对骨骼系统异常有诊断价值,如铅中毒导致骨密度降低。

超声检查对心血管系统异常有诊断价值,如心律失常、心肌损伤等。

影像学检查诊断标准根据病史、临床表现及实验室检查,综合分析确定中毒的诊断。

应特别注意患者接触毒物的机会和方式,以及接触时间、剂量等情况,以帮助判断中毒的原因和程度。

中毒的诊断标准还应结合患者具体情况,综合考虑患者的临床表现、体格检查及实验室检查结果,以得出准确的诊断结论。

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二)紧急复苏
清除呼吸道分泌物,保持呼吸道通畅,给氧,据 病情应用机械通气。
三)解毒剂的使用
应用原则 早期、足量、联合、重复用药。
◆抗胆碱能剂——阿托品 作用: 拮抗Ach对副交感N和CNS毒蕈碱受体的作
用 用法: 轻 1-2mg im/1-2h
→阿托品化后改为0.5mgq4-6h 中 2-4mg iv/1-2mg/30′ →阿托品化后改为0.5-1mg q4-6h 重3-10my iv/2-5mg/10′-30′ →阿托品化后改为0.5-1mg q2-6h
胆碱脂酶活性 磷酰化胆碱脂酶
乙酰胆碱脂酶 神经功能紊乱
毒蕈碱样症状
抑制 阿托品
中枢神经系统
烟碱样症状
抑制
肟类化合物
吸收与代谢
胃肠道 呼吸道 皮肤黏膜
分类
剧毒——甲拌磷、内吸磷、对硫磷等 高毒——甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐
果、 敌敌畏等 中毒——乐果、乙硫磷、敌百虫等 低毒——马拉硫磷等
病因
复能剂使用注意事项
①轻度中毒时抗胆碱剂和ChE复能剂单选一种 ②用药应早24-48小时内>3天ChE老化 ③iv时速度要慢,不宜过快,否则可能引起呼吸
病史采集应突出科学性,不纠缠何因何 人;
体检以事实为依据:不推测、看发展 治疗措施:简便、有效、但应告知(必
要时签字)
治疗
治疗原则
立即脱离中毒现场 紧急复苏和对症支持治疗 清除体内尚未吸收的毒物和促进已吸
收的毒物排出 应用解毒药 预防并发症
(一)立即停止毒物接触
吸 入—立即离开现场、转移到空气新鲜的地方 皮肤侵入—脱去污染衣服、清洗皮肤
(三)清除体内尚未吸收的毒物
◆导泻
用盐类 硫酸钠 30g 50%MgSO4 甘露醇+活性炭
◆灌肠
>6小时,1%温肥皂水 、 5000ml,高位连续多次。
(四)促进已吸收毒物的排出
◆利尿 静滴GS、然后用强利尿剂—速尿和甘
露醇、碱化尿液—碳酸氢钠 苯巴比妥、水杨酸、有机磷等中毒时
◆吸氧 CO中毒—浓度>60%,
见习内容
通过录像,熟悉有机磷杀虫剂中毒的临床 表现和处理原则
概述(Definition)
对人的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑 制,引起Ach蓄积,使胆碱能N受到持续性冲 动,导致先兴奋、后衰竭的一系列的毒蕈碱 样、烟碱样、CNS等症状;严重者可因昏迷和 呼吸衰竭而死亡。
机理 (Mechani有s机m磷 )
各种刺激性毒物经口服者、 有机磷、毒蕈、强酸、强碱 有机磷、毒蕈
砷化氢、苯胺、硝基苯等
氯霉素、抗癌药、苯等 阿司匹林、氯霉素、肝素、 蛇毒等
诊断
(一)毒物接触史
毒物的种类、接触毒物时间、接触毒物的量、 毒物进入机体的方式、入院前的“诊、治情 况”、相似表现的人群情况、如何取证及证 据保存
(二)临床表现
重—— ChE活力<30%、上述症状 十 昏迷,肺 水肿、呼吸麻痹、脑水肿。
诊断
有机磷杀虫药接触史 特征性表现
大蒜味、流延、多汗、肌颤、瞳孔缩小、 肺水肿 实验室检查
ChE活力↓,代谢产物测定: 对硫磷 — 硝基酚(尿) 敌百虫 — 三氯乙醇(尿)
治疗
一)迅速清除毒物
清洗:皮肤、脱去污染衣服 催 洗 —— 现场进行 总论已讲 导
昏 迷 瘫 痪
腹痛腹泻
主要中 毒表现
潮红 皮
肤 樱桃红
粘 膜


烧伤
黄疸
可能引起的毒物
阿托品、颠茄、酒精等 CO 亚硝酸盐类、氰化物、苯胺、 硝基苯、杀虫脒、麻醉药等 强酸、强碱、甲醛等 四氯化碳、毒蕈、生鱼胆等
瞳孔扩大
阿托品、酒精、莨菪碱类、
麻黄碱类

瞳孔缩小
有机磷、氨基甲酸酯类、

吗啡类、毒蕈、巴比妥类
中间型综合征:急性中毒症状缓解后和迟发性 神经病发生前,约急性中毒后 24-96小时突然发生死亡。
机 制: 与ChE受到长期抑制,影响神经 肌肉接头处突触后的功能有关。
表 现:死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹及颅N 受累 — 睑下垂、眼外展障碍和面瘫
治 疗: 机械通气恢复呼吸功能
迟发性多发神经病:中毒症状消失后2-3周出现迟发
视神经炎
甲醇

昏迷
吗啡类、麻醉药、安眠药类

酒精、有机磷、CO等

抽搐
中枢兴奋剂、窒息性毒物、

有机氯、拟除虫菊酯类等
瘫痪
CO、蛇毒、可溶性钡盐等
呼吸困难 呼 呼吸加快
吸 呼吸缓慢
亚硝酸盐、CO等 水杨酸类、甲醇等 安眠药、吗啡类等
系 肺水肿
喉头水肿 统
特殊气味
有机磷农药、安妥、刺激性气体等 强酸强碱、刺激性气体等 酒精(酒味)、有机磷(蒜味)
◆高铁Hb症—还原剂—高铁Hb还原为Hb
美蓝(亚甲蓝)(1-2mg/kg)—亚硝酸盐、 苯胺、硝基苯、杀虫脒等
(五)特殊解毒剂
◆氰化物中毒 亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法
①立即将亚硝酸异戊酯1~2支(0.2~0.4ml)包在 清洁的布内压碎,给予吸入15~30秒钟,5分钟后 可重复一次,总量不超过3支。 ②3% 亚硝酸钠10~15ml静注,每分钟注入2~3ml。 ③以同一速度注入25% 硫代硫酸钠50ml。轻度中毒 者单用此药即可。
最好—100%(高压氧)
(四)促进已吸收毒物的排出
◆透 析 血透—毒物分子量小的—苯巴
比妥、水杨酸、甲醇等中毒
◆血液灌注 活性炭/树脂——吸附——适于
毒物分子量大的
◆血浆置换 适于:毒物与蛋白结合率>60%
(五)特殊解毒剂
◆金属中毒—螯合剂
依地酸钙钠—铅 二巯基丙醇(BAL)—砷、汞 二巯基丙磺酸钠—汞、砷、铜、锑 二巯基丁二酸:锑、铅、汞、砷、铜
目的与要求
掌握急性中毒的主要临床表现和诊断要点 掌握急性中毒的治疗原则 熟悉常见急性中毒的解毒药 了解急性中毒的毒理机制
教学内容
中毒的临床表现(急性、慢性) 中毒的诊断(毒物接触史、临床表现、实
验室检查) 中毒的治疗(治疗原则)
见习内容
通过录像,了解中毒的临床表现及处理原 则。
心动过速 阿托品、颠茄类等
循 心动过缓 洋地黄、奎宁类、毒蕈等
环 心脏骤停 洋地黄、奎尼丁、氨茶碱、CO等

统 休克
剧烈呕吐、严重化学烧伤、毒物 抑制血管舒缩中枢使血管扩张
泌 肾小管坏死 升汞、毒蕈、蛇毒、生鱼胆等
尿 系 肾小管堵塞 砷化氢、磺胺等

消 腹痛、腹泻、
化 呕吐
系 统


血 溶血性贫血 液 系 WBC ↓ 统出 血
(三)实验室
ChE 活力测定 ——明显↓ 送 毒 物 分 析——呕吐物、洗胃液、小便、
粪 便、血液
毒物确认——与实验条件、标本选择时机、操作者水平及动 态检测有关;特异性化验指标——从临床角度进行选择;非 特异性化验指标——了解脏器功能受损情况(阴性结果也有 意义)
救治急性中毒患者的法律性常识
诊断取证应可靠:有实物,正规检验报 告为准;
性神经损害,表现感觉、运动型多发性神 经病变。
机制:OPI抑制神经靶酯酶,使其老化所致。
表现:主要是累及肢体未端,发生下肢瘫痪、四肢肌肉 萎缩。
检查:CHE活性正常,神经-肌电图检查提示神经源性损害。
四)急性中毒程度分级
轻—— ChE活力70~50%、轻度毒蕈碱 样症状、 瞳孔缩小
中—— ChE活力50~30%、明显毒蕈碱 样症状、 肌颤、瞳孔明显缩小。
①时间 : <6小时最好, ②液体 :一般用温开水、已知毒物种类适当选择
敌百虫禁用NaHCO3 对硫磷、内吸磷、甲拌磷、 甲胺磷、乐果、马拉 硫磷禁用1:5000高锰酸钾溶液
(三)清除体内尚未吸收的毒物
③ 量 : 200-300ml/ 次 , 总 量 20000ml50000ml
④禁忌症: · 吞服强腐蚀性毒物不宜洗胃 · 惊厥、昏迷应慎重 · 食管静脉曲张不宜洗胃
◆ 生产性中毒 设备密闭不严 ◆ 使用性中毒 经皮肤吸收、直接接触 ◆ 生活性中毒 误服、自服
临床表现
与毒物进入体内的方式、量、种类有关。 中毒后出现症状时间: 皮肤吸入——2-6 小时后 口 服——10分种~2小时内
一)毒蕈碱样症状(出现最早)
◆腺体分泌↑——流涎、多汗、流涕 ◆平滑肌痉挛 ——瞳孔缩小,腹痛、泻 ◆括约肌松驰——大小便失禁 ◆气道分泌↑——咳嗽、气促、呼吸困难、肺水肿
预防
一)加强防毒宣传——农村:农药的正确使用。 城乡:鱼胆、CO中毒防护。
二)加强毒物的管理 三)预防化学食物中毒 四)防止误食毒物/用药过量 五)预防地方性中毒病 氟
小结
有毒化学物质进入人体,达到中毒量而产生损 害的全身性疾病叫做中毒,对一个中毒患者,首先 要明确是否是急性中毒,是那一类毒物中毒,中毒 的程度,是否有特殊解毒药。对于有意识障碍的患 者应和代谢系统疾病、脑血管疾病等鉴别。一旦明 确诊断我们就按中毒治疗原则进行抢救,①立即脱 离中毒现场;②紧急复苏和对症支持治疗; ③清 除进入人体内已被吸收或尚未吸收的毒物; ④特 效解毒药;预防并发症。
氯磷定 轻 0.5g im , q2h重复 中 1.0g im , 0.5g q2h×3 重 2.0g im ,1.0g im q1h*3,q2h×3,q4-6h
解磷定 用法:轻 0.5g稀释后iv→1g iv drip 中 1.0g稀释后iv→2-3g iv drip 重 1.5g稀释后iv→3-5g iv drip
抑制脑的功能
抑制酶的活力 氰化物细胞色素氧化酶
重金属含巯基的酶 有机磷ChE
细胞器的生理功能
竞争受体: 阿托品 阻断毒蕈碱受体。
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