呼吸系统
什么是呼吸系统
什么是呼吸系统？呼吸系统是人类和其他动物用来进行气体交换的一组器官和组织。
它的主要功能是将氧气吸入体内，将二氧化碳排出体外，以维持身体细胞的正常代谢和生理功能。
呼吸系统由鼻腔、喉部、气管、支气管和肺组成，以及与血液循环相关的肺泡和血管网络。
呼吸系统的主要组成部分如下：1. 鼻腔：鼻腔是气体进入呼吸系统的入口。
它通过粘液和毛细纤毛帮助过滤空气中的灰尘、细菌和其他杂质，并加热和湿润空气。
2. 喉部：喉部是连接鼻腔和气管的通道。
它包括会厌、声带和喉头。
声带的运动可以控制空气的流动和声音的产生。
3. 气管：气管是一个由软骨环组成的管道，连接喉部和支气管。
它的主要作用是将空气传输到肺部。
4. 支气管：支气管是气管的分支，将空气传输到肺部。
它分为左右两支，进一步分为支气管树状结构，最终到达肺的小气管。
5. 肺：肺是呼吸系统的主要器官，位于胸腔内。
它们由肺泡组成，肺泡是一个小囊泡，内部有丰富的血管网。
气体交换发生在肺泡内，氧气通过肺泡壁进入血液，二氧化碳从血液中释放到肺泡中，然后通过呼吸过程排出体外。
呼吸过程包括两个主要的步骤：吸气和呼气。
1. 吸气：吸气是指通过扩张胸腔，使空气进入肺部。
当我们吸气时，肌肉（如膈肌和肋间肌）收缩，胸腔扩大，导致肺部扩张。
这样，外部空气通过气道进入肺泡，与血液中的血红蛋白结合形成氧合血红蛋白。
2. 呼气：呼气是指通过收缩胸腔，将二氧化碳从肺部排出体外。
当我们呼气时，肌肉放松，胸腔收缩，使肺部收缩。
这样，肺泡中的二氧化碳通过气道排出体外。
呼吸系统与循环系统紧密相连，氧气通过呼吸系统进入血液，然后与红细胞中的血红蛋白结合，运输到身体各个组织和细胞。
同时，二氧化碳从组织和细胞中通过血液进入肺部，然后通过呼吸过程排出体外。
这种氧气和二氧化碳的交换维持了细胞的正常代谢和生理功能。
总的来说，呼吸系统是人类和其他动物进行气体交换的关键系统。
它由鼻腔、喉部、气管、支气管和肺组成，以及肺泡和血管网络。
呼吸系统课件PPT课件
哮喘患者需要定期接受医生的评估和治疗，以控制症状并保持良好的生活质量。
慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病是一种常见 的慢性呼吸系统疾病，表现为 持续的气流受限，可以预防和 治疗。
慢性阻塞性肺疾病的危险因素 包括吸烟、空气污染、长期职 业暴露等。
治疗慢性阻塞性肺疾病的方法 包括使用支气管舒张剂、抗炎 药物等，以及戒烟和避免暴露 于有害环境。
身心健康有很大的益处。
05 呼吸系统的研究进展
新药研发
抗炎症药物
针对哮喘、慢性阻塞性肺病等炎 症性疾病，研发新型抗炎药物，
以减轻症状、控制病情。
抗肿瘤药物
针对肺癌、喉癌等呼吸系统肿瘤， 研发新型抗肿瘤药物，以提高疗
效、延长生存期。
抗病毒药物
针对流感、SARS等病毒引起的 呼吸系统疾病，研发新型抗病毒 药物，以缩短病程、降低死亡率。
鼻腔
鼻腔内有粘膜、鼻毛等结构，可 以过滤、加湿和调温吸入的空气。
喉
喉部有软骨和粘膜组成的声带，可 以调节空气流量和发声。
气管和支气管
气管和支气管内有粘膜、纤毛等结 构，可以清除呼吸道内的异物。
02 呼吸系统的疾病
感冒
感冒是一种常见的呼吸系统疾病， 由病毒引起，通常表现为鼻塞、
流涕、咳嗽、喉咙痛等症状。
使用空气净化器可以有效过滤和去除 空气中的微粒、细菌和病毒等污染物， 提高室内空气质量。
定期开窗通风，促进空气流通，有助 于排出室内的污浊空气。
戒烟限酒
吸烟和过量饮酒都会对呼吸系统造成严重的伤害，戒烟限酒是维护呼吸 系统健康的重要措施。
戒烟可以显著降低慢性阻塞性肺病、肺癌等疾病的风险，同时改善肺功 能和呼吸质量。
限制饮酒可以减少酒精对呼吸道黏膜的刺激和损伤，降低呼吸系统感染 的风险。
系统解剖学之呼吸系统
下壁——口腔顶，由硬腭构成；
内侧壁——鼻中隔；
外侧壁——最复杂，
由上而下为上、中和下鼻甲，
各鼻甲下方间隙为上、中和下鼻道。
上颌窦最大， 位于上颌骨体内， 开口于中鼻道。
3．鼻旁窦 paranasal sinuses
额窦开口于中鼻道 筛窦开口于中、上鼻道 蝶窦开口各有什么开口？
简述喉软骨的组成及喉腔的分部。
气管异物为何多见于右侧？异物从口腔到达右主支气管内要经过哪些结构？
声门裂以上呼吸道堵塞无法排除时你设想从何处切开或插针，进行紧急通气？声门裂以下的呼吸道堵塞又该如何救治？
课后思考题
感谢聆听
课后思考题 １．请描述肺的形态、位置。胸膜的分部、肺和胸膜的下界体表投影。 2.说明肺的体表投影。
三、肺的微细结构
导气部包括肺叶支气管、肺段支气管、小支气管、细支气管以及终末支气管等，只有传送气体功能，无气体交换功能。
01
导气部随着管径逐渐变小，管壁逐渐变薄，管壁结构逐渐发生以下变化：上皮由假复层纤毛柱状上皮逐渐变为单层柱状上皮；纤毛、杯状细胞、腺体和软骨逐渐减少，最后消失；平滑肌相对增多，由分散排列逐渐形成完整的环行肌层。环行平滑肌的收缩或舒张，可调节出入肺泡的气流量。如果这些环行平滑肌痉挛性收缩，可造成呼吸困难，引发支气管哮喘。
二、肺段支气管和支气管肺段
气管
左、右主支气管 肺叶支气管 肺段支气管 支气管树
支气管肺段
定义： 由肺段支气管 的分支与所属 的肺组织构成。 分段： 每侧有10个肺段（左8右10）。
01
02
04
分导气部和呼吸部
肺间质：结缔组织、血管、淋巴管、神经
肺实质：支气管树和肺泡
气管隆嵴
左主支气管
呼吸系统生理学重点内容
呼吸系统生理学重点内容
1. 呼吸系统的结构和功能
- 呼吸系统包括鼻腔、咽喉、气管、支气管和肺组织等部分。
- 其主要功能是吸入氧气，排出二氧化碳，并参与维持酸碱平衡。
2. 呼吸过程
- 呼吸过程主要分为呼吸道通气、肺泡通气和肺毛细血管气体
交换三个阶段。
- 呼吸道通气是指空气从鼻腔、咽喉、气管和支气管进入肺部。
- 肺泡通气是指氧气从肺泡进入肺毛细血管，而二氧化碳则相反。
- 肺毛细血管气体交换是指氧气从肺毛细血管进入血液，而二
氧化碳则相反。
3. 呼吸控制
- 呼吸的调节主要由呼吸中枢和感受器控制。
- 呼吸中枢位于延髓和脊髓，受到血液氧气、二氧化碳浓度以
及酸碱平衡的反馈调节。
- 感受器包括呼吸感受器和化学感受器，能感知和调节呼吸的频率和深度。
4. 呼吸肌肉
- 呼吸肌肉主要包括膈肌和肋间肌。
- 膈肌是主要的呼吸肌肉，通过膨胀和收缩来控制呼吸。
- 肋间肌则帮助扩张和收缩胸腔，增加肺的容积。
5. 呼吸与运动
- 呼吸与运动息息相关。
- 运动时，呼吸加快、加深，以满足肌肉对氧气的需求，并排出产生的二氧化碳。
6. 呼吸系统的生理变化
- 呼吸系统在正常情况下会出现生理变化，例如婴儿和年老者的呼吸频率较快，肺功能也有所不同。
以上是呼吸系统生理学的一些重点内容，希望对您有所帮助。
11第十一章 呼吸系统
黏 膜 下 层
气 管 腺
粘液性腺泡 浆液性腺泡
（三）外膜
• 由疏松结缔组织构成，其中含有软骨或骨， 构成管壁的支架，保持气道的畅通。
呼 吸 道 的 一 般 结 构
二、鼻黏膜的结构特点
• 鼻是呼吸道的起始部，也是嗅觉器官。鼻 腔覆以鼻黏膜，鼻黏膜由上皮和固有层组 成，根据结构和功能的不同，分为：
肺泡管、肺泡囊与肺泡
从终末细支气管到肺泡
肺泡上皮
由Ⅰ型和Ⅱ型2种肺泡细胞组成。 1）Ⅰ型肺泡细胞 细胞扁平，含核部位略厚，其他部位很薄， 约0.2 μm ，胞质内细胞器甚少，但吞饮小泡较 多。此型细胞虽占肺内细胞数的10%，但所覆盖的 肺泡面积达95%。主要参与气血屏障的组成。损伤 后的Ⅰ型肺泡细胞由Ⅱ型细胞增殖分化补充。
2.肺泡管：管壁大部分为肺泡的开口所占据，只在 相邻的肺泡开口之间存在间断的结节状膨大。膨 大内衬单层立方上皮或单层扁平上皮，其下方为 薄层结缔组织和少量的环形平滑肌。
3.肺泡囊：肺泡囊是几个肺泡共同围成的囊状结构。 在相邻肺泡开口处无平滑肌，故无结节状膨大。 4.肺泡：为多面形的囊泡，是气体交换的场所。肺 泡壁很薄，表面衬有肺泡上皮，上皮下有基膜。 相邻肺泡紧密相贴，其间隔为少量的结缔组织， 称肺泡隔。
2）Ⅱ型肺泡细胞
• 细胞嵌于Ⅰ型肺泡细胞之间，并常位于肺泡弯曲 处。占肺内细胞数的12%，覆盖肺泡约5%的表面积。 胞体呈圆形或立方形，核圆形，胞质着色浅，呈 泡沫状。电镜下，细胞游离面有少量的微绒毛， 胞质内粗面内质网、高尔基复合体发达，还有许 多分泌颗粒。颗粒大小不一，内含同心圆或平行 排列的板层结构，称嗜锇板层小体。主要含磷脂， 是一种表面活性物质，分泌到肺泡的表面，形成 一层薄膜。它具有降低肺泡表面张力、稳定肺泡 直径的作用。
第六章 呼吸系统
呼吸的三个环节：
呼吸过程由三个相互衔接并且同进进行的 环节来完成： 1.外呼吸或肺呼吸，包括肺通气（外界空气与肺 之间的气体交换过程）和肺换气（肺泡与肺 毛细血管之间的气体交换过程） 2.气体在血液中的运输 3.内呼吸或组织呼吸，即组织换气（血液与组织、 细胞之间的气体交换过程），有时也将细胞 内的氧化过程包括在内。
。 通过肺泡内的气体交换，血液由含氧气少二氧化碳多的静脉血变成含氧气多二氧化碳少的动脉血。鼻是气体进出的门户， 也是嗅觉器官，它包括外鼻、鼻腔和开口于鼻腔的鼻旁窦三部分。鼻旁窦与鼻腔相通黏膜又相连续，故鼻腔黏膜感染时， 易波及到鼻旁窦，引起鼻窦炎。鼻旁窦参与湿润和加温吸入的空气，并起发音共鸣的作用。前部生有可以阻挡空气中灰 尘的鼻毛；鼻腔内表面的黏膜可以分泌粘液，能使吸入的空气清洁并变得湿润；黏膜中还分布着丰富的毛细血管，可以 温暖空气。鼻腔对吸入的空气起到了清洁、温暖、湿润的作用。
第六章
呼吸系统
第四节 胸膜与纵膈
胸膜与纵膈
• 胸膜是平滑光泽的浆膜，覆盖在肺表面的部 分，称为胸膜脏层；覆盖在胸壁内面和膈肌 上面等处的部分，称为胸膜壁层。脏、壁层 间的狭窄间隙叫做胸膜腔，腔内含有极少量 液体，以减少呼吸运动时两层胸膜之间的摩 擦。胸部两侧的胸膜腔互不相通。 • 纵隔是夹在两侧纵隔胸膜之间的器官及结缔 组织总称。纵隔上部主要含有胸腺、上腔静 脉、主动脉弓及其分支、气管、食管、胸导 管和迷走神经、膈神经等。纵隔中部主要有 心包、心脏。后纵隔则包含有胸主动脉、奇 静脉、主支气管、食管、胸导管等品管。
三、肺及胸膜的体表投影
（一）肺的体表投影 两肺前缘的投影起自锁骨内侧端上方2～3cm处的肺 尖，向内下方斜行，经胸锁关节后方至胸骨柄后面， 约在第2胸肋关节水平，左右靠拢并垂直下降。右肺 前缘由此再下行至第6胸肋关节处弯向外下方，移行 于右肺下缘；左肺前缘因有心切迹，故在第4胸肋关 节处即沿第4肋软骨向外下方，至第6肋软骨中点处 移行于左肺下缘。平静呼吸时，两肺下缘各沿第6肋 向外后走行，在锁骨中线处与第6肋相交，在腋中线 处与第8肋相交，在肩胛线处与第10肋相交，在接 近脊柱时平第10胸椎棘突高度。当深呼吸时，两肺 下缘均可向上、下各移动2～3cm。
呼吸学知识点总结
呼吸学知识点总结
1. 呼吸系统结构
人体呼吸系统主要由呼吸道和肺组成。
呼吸道包括鼻腔、口腔、咽部、气管和支气管。
肺是呼吸道的末端，是气体交换的主要场所。
2. 呼吸生理
呼吸生理包括肺通气、膜上的氧和二氧化碳交换以及肺动力学。
肺通气是指外界空气通过呼吸道进入肺腔的过程。
氧和二氧化碳交换是指在肺泡和毛细血管之间的气体交换过程。
肺动力学是指肺泡内气体的平衡过程。
3. 呼吸调节
呼吸的节律和深度由呼吸中枢和周围化学和机械感受器共同调节。
呼吸中枢位于延髓和脑干的呼吸中枢控制声门或膈肌。
而周围感受器通过检测动脉血氧和二氧化碳水平以及肺通气量来调节呼吸。
4. 呼吸功能检测
呼吸功能检测包括肺活量测定、呼吸频率、呼吸力学、最大呼吸等。
5. 呼吸系统疾病
呼吸系统疾病包括呼吸道感染、哮喘、慢性阻塞性肺病、肺部异常和睡眠呼吸暂停综合症等。
总而言之，呼吸学是研究呼吸系统和呼吸机能的学科，它包括呼吸系统的解剖结构、呼吸机能、呼吸调节、呼吸道疾病、呼吸功能检测等内容。
这些知识点对于了解和诊断呼吸系统疾病、改善呼吸功能和维护呼吸健康都具有重要意义。
呼吸系统讲解
呼吸系统讲解呼吸系统是人类和其他许多生物体的重要系统，它负责人体的气体交换和呼吸功能。
它包括鼻腔、喉部、气管、支气管和肺部等多个器官，协同工作来将氧气吸入体内，将二氧化碳排出体外。
以下是对呼吸系统的详细讲解：1.空气进入：呼吸系统的起点是鼻腔。
鼻腔中有细长的鼻毛和黏液，这些结构帮助过滤和暖湿空气。
当我们呼吸时，空气通过鼻孔进入鼻腔。
2.咽喉部：空气从鼻腔经过咽喉部。
咽喉（也称为喉部）是连接鼻腔和气管的通道。
它还是人类声带的位置之一，涉及到语音和吞咽过程。
3.气管和支气管：接下来，空气进入气管，这是一个硬化的管状结构，位于颈部前方。
气管将空气输送到肺部。
然后，气管分为两个支气管，一个通往左肺，一个通往右肺。
4.肺部：支气管进一步分支成为更小的支气管，这些支气管进入肺部，最终分为小的细支气管，称为肺泡。
肺泡是呼吸系统的关键部分，其中进行气体交换。
5.气体交换：在肺泡中，氧气通过被包围在肺泡壁上的微小血管（肺毛细血管）进入血液。
同时，二氧化碳从血液中释放进入肺泡空气。
这个过程称为气体交换，在肺部完成。
6.呼出：一旦气体交换完成，富含二氧化碳的空气从肺泡通过呼出过程排出体外。
随着肺泡的通气，二氧化碳被带走并通过呼出排出，进而充满新鲜的氧气。
呼吸系统的主要功能是提供氧气供应给身体的细胞，并清除二氧化碳等代谢废物。
通过正常的呼吸过程，我们能够获取足够的氧气维持生命所需，并为身体提供能量。
同时，它还在维持酸碱平衡、调节体温等方面发挥重要作用。
呼吸系统的正常功能对于人体的健康和生存至关重要。
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慢性阻塞性肺病（Chronic obstructive pulmonary disease,COPD）慢性支气管炎慢性阻塞性肺气肿慢性肺源性心脏病支气管哮喘支气管扩张症一、慢性支气管炎（Chronic bronchitis）1、概念：是指发生于支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
2、临床症状：中老年人多见，冬春季多见，以反复咳嗽、咳痰或伴喘息为特征，每年持续约3月，连续2年以上。
3、病因：病毒和细菌感染：鼻病毒、腺病毒、呼吸道和胞病毒、肺炎球菌、克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌吸烟：损伤呼吸道黏膜，降低抵抗力，刺激小气道痉挛空气污染过敏因素：喘息型多有过敏史机体本身因素：抵抗力低下、呼吸系统防御功能受损、内分泌功能失调4、病理改变：早期局限于较大的支气管，随病情进展逐渐累及小的支气管和细支气管。
呼吸道黏液—纤毛排送系统受损：粘膜上皮纤毛粘连、倒伏甚至脱失；上皮细胞变性、坏死、脱落，上皮再生时杯状细胞增多，有可能出现鳞状上皮化生；粘液腺增生、肥大，浆液腺粘液化，分泌粘液增多→痰，并发感染可出现黄色浓痰，痰液、炎症刺激支气管粘膜→咳嗽，支气管粘膜肿胀、痰液阻塞＋细、小支气管平滑肌痉挛→哮喘样发作、哮鸣音呼吸急促，不能平卧；支气管壁平滑肌、弹力纤维、软骨断裂，纤维结缔组织增生。
管壁充血水肿，慢性炎细胞浸润（淋巴细胞、浆细胞）慢性支气管炎反复发作必然导致病变程度逐渐加重，累及的细支气管也不断增多，终将引起管壁纤维性增厚，管腔狭窄甚至发生纤维性闭锁。
炎症向管壁周围组织及肺泡扩展，形成细支气管周围炎。
二、肺气肿（ pulmonary emphysema）1、概念：是指末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因过度充气而呈持久性扩张, 并伴肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。
2、病因：阻塞性通气障碍：慢性炎症时因气道管壁结构破坏及纤维化为主的增生性改变导致管壁增厚、管腔狭窄；粘液性渗出物的增多加重了通气障碍；气道痉挛进一步加剧了气道狭窄。
呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低：正常时弹力纤维具有支撑作用，并通过回缩力排出末梢肺组织内的残余气体。
长期慢性炎症破坏了大量的弹力纤维，使回缩力减弱。
先天性抗1-胰蛋白酶缺少症：3、病理类型：肺泡型肺气肿（阻塞性肺气肿）：腺泡中央型腺泡周围型全腺泡型间质型肺气肿瘢痕旁肺气肿4、肉眼：肺体积增大，边缘变钝，肺前缘或肺尖部可有透明含气囊泡突出于表面，颜色苍白，质软，弹性差，切面结构似海绵样。
指压后不易回缩。
5、镜下：肺泡扩张，间隔受压变窄、断裂，相邻数个气肿小泡融合成大泡，肺毛细血管数目减少，间质内肺小动脉内膜呈纤维性增厚。
三、支气管哮喘（bronchial asthma)1、病因：过敏原：花粉等淋巴细胞、肥大细胞2、病理变化：过度充气，基底膜增厚；粘液栓；管壁各层均可见嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润；夏科—雷登（charcot-Leyden)结晶支气管痉挛、粘液栓阻塞四、支气管扩张症（bronchiectasis）1、概念：支气管或小支气管持久不可复性扩张并伴有管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病。
2、病因：继发于慢性支气管炎、肺结核等，因反复感染，特别是化脓性感染常导致管壁平滑肌、弹力纤维和软骨等支撑结构破坏；支气管壁外周肺组织慢性炎症所形成的纤维瘢痕组织的牵拉及咳嗽时支气管腔内压的增加，最终导致支气管壁持久性扩张；先天性支气管壁的平滑肌、弹力纤维和软骨薄弱或缺失，管壁弹性降低导致支气管扩张。
3、病理变化：支气管的慢性化脓性炎症；病变支气管呈囊状、柱状扩张，扩张的支气管可延伸至胸膜下；管壁增厚，管腔内可见脓性或脓血性分泌物。
五、慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）1、概念：是指由慢性肺部疾病（慢支、支气管哮喘、支扩、肺结核、尘肺）、胸廓畸形或肺血管病变引起肺循环阻力增加，肺动脉高压以致右心室肥厚与扩张，甚至发生右心衰竭的一类心脏病，简称肺心病。
2、病因：肺组织疾病：慢阻肺支气管哮喘支气管扩张症、肺尘埃沉着病肺结核肺间质纤维化肺血管的变化：原发性肺动脉高压肺小动脉栓塞胸廓运动障碍性疾病3、病理改变：肺部改变：原有疾病的病理改变；肺小动脉构型重建：无肌型细动脉机化、肌型小动脉中膜增生、肥厚，内膜下出现纵行平滑肌束心脏改变：右心室肥厚扩张，心尖钝圆。
镜下心肌细胞肥大。
病理学诊断肺心病的标准：肺动脉瓣下2cm处右心室前壁肌层﹥5mm（正常为3-4mm）。
肺尘埃沉着症（pneumoconiosis）一、概述：简称尘肺，是因长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病。
常伴有慢性支气管炎、肺气肿和肺功能障碍。
二、肺硅沉着症（sillicosis)(硅肺）1、概念：是长期吸入大量含游离SiO2粉尘微粒所引起的以肺纤维化为主要病变的全身疾病。
是最严重的一种职业病，长期从事开矿、采石、坑道作业、石英厂、玻璃厂、耐火材料厂、陶瓷厂作业的工人易患本病。
二、病因：吸入空气中游离SiO2粉尘是主要原因，发病与否与吸入SiO2的数量、形状、颗粒的大小密切相关。
数量：当吸入SiO2的数量超过肺的清除能力或肺清除能力受呼吸道疾病的影响降低时，均能使SiO2沉积于肺内；形状：现有研究表明虽然不同形状的SiO2结晶均可致病，但以四面体的石英结晶致纤维化的作用最强。
大小：SiO2的大小是致病的决定因素，一般认为颗粒＞5um者经过呼吸道时易附着于黏膜表面，大多被黏液-纤毛排送系统清除出体外，而＜5um者则可被吸入肺内直达肺泡并被聚集于肺泡间隔或支气管周围的巨噬细胞吞噬，形成早期硅肺的细胞性结节。
SiO2颗粒越小致病力越强，其中以1—2um者致病性最强。
间质部分吞噬了SiO2的巨噬细胞也可穿过淋巴管壁随淋巴回流至肺门淋巴结，引起淋巴结同样病变。
三、发病机制：巨噬细胞吞噬SiO2后，使溶酶体膜通透性升高或破裂，或被激活的巨噬细胞形成的氧自由基也可以直接损伤细胞质膜，致使多种溶酶体释放导致巨噬细胞崩解自容，同时释放出SiO2，游离的SiO2又可被其他巨噬细胞再吞噬；崩解的和被激活的巨噬细胞均可释放多种细胞因子和炎症介质，引起肺组织的炎症反应、成纤维细胞增生和胶原沉积，导致肺纤维化；反复吸入并沉积在肺内的SiO2，特别是因巨噬细胞破裂再释放出的SiO2使肺部病变不断发展和加重，即使在脱离硅尘作业后，病变仍继续发展。
四、病理变化：基本病变是硅结节的形成和肺组织的弥漫性纤维化。
1、硅结节：境界清楚的圆形或椭圆形结节，直径3—5cm，；早期阶段是由吞噬硅尘的巨噬细胞聚集形成的细胞性结节；病程进展，结节内成纤维细胞增生，结节发生纤维化形成纤维性结节，结节中央可见到管壁增厚，管腔狭窄的小血管；相邻的硅结节可以融合形成大的结节状病灶，其中央常因缺血、缺氧发生坏死和液化，形成硅肺性空洞；肺门淋巴结内也可有硅结节形成，致淋巴结肿大变硬。
硅结节的形成：3阶段：⒈细胞性硅结节：由吞噬硅尘的巨噬细胞局灶性积聚而成，巨噬细胞间有网状纤维；⒉纤维性硅结节：纤维母细胞、纤维细胞、胶原纤维；⒊玻璃样硅结节：玻璃样变从结节中央开始，逐渐向周围发展，玻变的结节周围又有新的纤维组织包绕2、肺组织的弥漫性纤维化：致密的玻璃样变胶原纤维，晚期纤维化肺组织可达﹥2／3以上，可伴有胸膜广泛增厚。
3、硅肺的分期：五、并发症：肺结核肺源性心脏病肺部感染和阻塞性肺气肿肺部炎症性疾病（pneumonia)一、大叶性肺炎：1、概念：主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，常累及肺大叶的大部或全部。
2、发病机制：＞90%为肺炎链球菌引起，以Ⅲ型毒力最强，肺炎链球菌存在于正常人鼻咽部，当寒冷、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病时，呼吸道防御功能减弱，机体抵抗力降低，导致细菌侵入肺泡而发病。
进入肺泡的病原菌迅速生长繁殖并引发肺组织的变态反应，导致肺泡间隔毛细血管扩张、通透性升高，浆液和纤维蛋白原大量渗出并与细菌共同通过肺泡间孔或呼吸性细支气管向邻近肺组织蔓延，波及部分或整个肺大叶。
3、病理改变：充血水肿期，第1～2d：肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内有大量的浆液性渗出液，其内混有少量的红细胞、中性粒细胞核巨噬细胞，渗出液中可检测到肺炎链球菌；红色肝样变期，2～4d：肺泡间隔内毛细血管仍处于显著扩张充血状态，肺泡腔内大量红细胞、纤维素，其间夹杂少量中性粒细胞和巨噬细胞，纤维素穿过肺泡间孔与邻近肺泡中的纤维素网相接，此期渗出物中仍能检测出较多肺炎链球菌。
肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后，形成含铁血黄素随痰液咳出，铁锈色痰；病变波及胸膜时，可引起纤维素性胸膜炎，发生胸痛，并随咳嗽、呼吸加重；灰色样肝变期，第5～6d：肺泡腔内纤维素渗出增多，相邻肺泡纤维素丝穿过肺泡间孔相互连接的现象更为明显，纤维素网中有大量中性粒细胞，因肺泡壁毛细血管受压迫，肺泡腔内几乎很少见到红细胞。
溶解消散期，7d左右：中性白细胞变性坏死，并释放出大量蛋白水解酶将渗出物中的纤维素网逐渐溶解液化，由淋巴管吸收或经气道咳出，肺内实变病灶消失，病变肺组织质地较软，肺内炎症病灶完全溶解消散后，肺组织结构和功能恢复正常，胸膜渗出物亦被吸收或机化。
4、并发症：肺肉质变胸膜肥厚和黏连肺脓肿及脓胸败血症或脓毒败血症感染性休克二、小叶性肺炎（lobular pnuemonia）：1、概念：主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织扩展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的急性化脓炎症，又称支气管肺炎。
2、病理改变：3、大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别：三、病毒性肺炎（viral pneumonia）1、概念：上呼吸道病毒感染向下蔓延所致，有流感病毒、呼吸道和胞病毒、腺病毒、副流感病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒。
2、病理改变：主要表现为肺间质性炎症，肺泡间隔明显增宽，其内血管扩张、充血；支气管、细支气管、小叶间质、肺泡壁等肺间质充血、水肿，淋巴细胞、单核细胞等浸润；肺泡腔内不见炎性渗出物或仅含少量浆液，可形成透明膜。
上皮细胞增生、肥大并形成多核巨细胞，上皮细胞和多核巨细胞中常可发现病毒包含体。
巨细胞病毒、腺病毒、单纯疱疹病毒—核内，嗜碱性；呼吸道合胞病毒----胞质，嗜酸性；麻疹病毒---核内、胞质。
四、支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia）由支原体感染引起的一种间质性肺炎。
镜下可见肺泡间隔明显增宽，其内血管扩张、充血；支气管、细支气管、小叶间质、肺泡壁等肺间质充血、水肿，淋巴细胞、单核细胞等浸润；肺泡腔内不见炎性渗出物或仅含少量浆液。