甲状腺功能减退危象
甲状腺危象的观察及护理
术前护理
1. 基础护理 • 术前为患者提供安静舒适的环境; • 控制高磷食物(牛奶与蛋黄等)，给予高钙低磷食物( 豆制品与海味等) ， 忌辛辣等刺激食物; • 术前指导患者进行头颈部体位训练，以减轻术中不适; • 加强咳嗽训练，告知患者术后咳嗽是甲状腺术后出血的诱因; • 强调戒烟的重要性; 并注意术前各项检查结果的回报，发现问题及时告 知医师。
甲状腺危象的观 察及护理
概述
甲状腺危象(thyroid crisis)
甲状腺功能亢进症（甲亢）病情急剧恶化， 导致全身代谢严重紊乱，心血管系统、消化 系统及神经系统功能出现的严重障碍。甲状 腺危象常危及生命，如诊断和抢救措施不及 时，死亡率约为20%～50%；即使诊断治疗 及时，约5%～15%的病人也难以幸免于难。
甲状腺危象的观 察及护理
临床表现
1
发热，体温＞ 39℃ ， 皮 肤 潮红，大汗淋 漓
2
食欲减退，恶 心，呕吐及腹 泻，部分患者 伴有黄疸和肝 功能损伤。
3
心动过速 （ 140~240/ 分），心律失 常，脉压增大， 部分患者可发 生心衰或休克
4
5
烦躁不安，激 动，定向异常， 焦虑、幻觉， 严重者可出现 谵忘和昏迷
少部分中老年 病人表现为神 志淡漠、嗜睡、 虚弱无力、反 射降低、心率 慢、脉压小， 最后陷入昏迷 而死亡
诱发原因
1. 精神刺激； 2. 感染； 3. 随便停药； 4. 手术； 5. 放射性同位素碘治疗前，未做好准备工作。
诊断依据
危象前期
危象期
体温： 39℃
>39℃
心率： 120~150次/分
＞160次/分
出汗： 多汗
汗淋
神志： 烦躁、嗜睡、躁动谵安 昏睡昏迷
甲状腺危象
甲状腺危象甲状腺危象（thyroid storm）多见于漏诊或未经治疗的毒性弥漫性甲状腺肿，即Graves病，偶见于毒性多结节性甲状腺肿。
孕妇罕见。
妊娠合并甲亢者中发生危象的不到1%。
因本病发病急,若不及时治疗,常可致命。
而早期积极治疗,可使病死率降至10%-20%。
约半数以上的甲状腺危象有诱发因素，如难产、手术、麻醉诱导、妊高征、感染、创伤、外科急症、糖尿病酮症酸中度、心肌梗死等。
【诊断与鉴别诊断】任何甲亢孕妇发热时，都应怀疑甲状腺危象。
应询问甲亢病史及近期治疗情况,有何诱因,检查甲状腺和眼征。
（一）临床特征1. 高热:危象前期持续T>37.8，危象期>390C,可高达41.10C,可有大汗、脱水，可能合并感染,白细胞计数增高。
2. 心血管异常 : 约占50％，常见心动过速，可出现房颤和室性早搏，偶见心脏停跳。
脉压加大,可能与心搏量增加有关。
充血性心力衰竭多见,并常为病人的主诉。
进行性心力衰竭可引起肺水肿甚至心源性休克。
3. 中枢神经系统功能失常 : 可见于90％的病人，表现为焦虑、精神激动、躁动、失定向、谵妄和精神病。
常见手指震颤和肌无力。
可能出现情绪不稳定、迟钝和昏迷。
４. 消化系统症状:危象出现前虽然食欲良好,但见体重减轻,并有腹泻或排便次数增加。
发作时厌食、恶心、呕吐、腹痛，腹痛有时呈绞窄性,结合高热不退,易被误诊为外科急腹症而行剖腹探查。
偶见黄疸、肝大并有压痛。
５. 甲状腺和眼征检查见甲状腺弥漫性肿大，有震颤和杂音。
双眼凝视，眼裂大，呈中毒性眼病症。
死亡原因多为高热虚脱，心力衰竭，肺水肿，水和电解质紊乱。
（二）实验室检查1. 内分泌检查妊娠期甲亢的实验室指标为：①血清TT4≥180nmol/L(14μg/dl)，血清TT3≥3.5nmol/L(230ng/dl)；②血清FT4和FT3水平升高而血清TSH浓度降低或正常；③血清TRH(促甲状腺素释放激素)兴奋试验阴性,即静脉注射TRH后TSH无升高。
甲状腺危象知识点总结
甲状腺危象知识点总结一、病因1. 甲状腺毒症：甲状腺毒症是甲状腺产生过多甲状腺激素的疾病，常见原因包括Graves 病、多发性甲状腺腺瘤等。
由于甲状腺激素过多，会导致代谢率增高，加速心跳，增加心脏负荷，进而引发甲状腺危象。
2. 慢性甲状腺功能减退症：慢性甲状腺功能减退症是由于长期甲状腺功能低下所导致，常见原因包括自身免疫性甲状腺炎、手术或放射治疗后的甲状腺功能退化等。
二、症状1. 心血管系统：甲状腺危象常伴有心动过速、高血压、心律失常等症状，严重时可导致心力衰竭。
2. 精神神经系统：患者可能表现为焦虑、不安、颤抖、意识障碍甚至昏迷等神经系统症状。
3. 代谢系统：代谢率增高会导致高热、出汗增多、体重减轻等症状。
4. 消化系统：甲状腺危象患者可出现腹泻、呕吐等消化系统症状。
三、诊断1. 临床表现：医生会根据患者的症状进行初步判断。
2. 实验室检查：包括检测血清甲状腺激素水平、甲状腺刺激素水平、甲状腺自身抗体水平等。
3. 影像学检查：如甲状腺超声检查、甲状腺放射性核素扫描等。
四、治疗1. 控制甲状腺功能：对于甲状腺毒症引起的甲状腺危象，可采用抗甲状腺药物、碘剂或β受体阻滞剂等药物来控制甲状腺功能。
2. 支持治疗：包括输液、肾上腺皮质激素、镇静剂等以支持心血管和神经系统功能。
3. 治疗原发病：如Graves病可采取手术、放射治疗或抗甲状腺药物治疗，以减轻甲状腺的功能。
总结：甲状腺危象是一种严重的甲状腺功能异常引起的并发症，临床上需高度重视。
及时发现并治疗甲状腺危象对于改善预后至关重要。
因此，对于具有高危因素的患者或存在甲状腺功能异常的患者，应及时就医，寻求专业的医生指导和治疗。
同时，也需要积极进行健康教育，提高患者对甲状腺疾病的认识，以便及早发现并处理潜在的疾病风险。
甲状腺功能减退症
甲状腺素，又称四碘甲腺原氨酸(T4)，正常情况下每日可产生80~100ug
三碘甲腺原氨酸(T3)，每日产生量为30~40ug,其中仅20%来自甲状腺分泌，而80%则由周围组织将T4脱去一个碘原子而形成T3
甲状腺合成和分泌的主要激素(TH)
01
T4:T3=20:1
02
T4占总量的90%
03
T3具有更强的生物学活性,T3生物活性比T4大5倍
02
心力衰竭治疗：
03
毒毛旋花子素：K0.125~0.25mg IV
04
速尿 :20mg~40mg IV
05
ACEI
防止肺水肿
注意补充钾盐及B族维生素
而TSH又可兴奋甲状腺分泌TH
TH可反馈性抑制TRH和TSH
T4在周围组织(肝肾)可转变为T3
甲状腺功能调节
01
产热作用：促进氧耗，基础代谢率增加
02
蛋白质代谢：诱导新的蛋白质合成
03
糖代谢：调节其他激素对糖原合成和分解
04
脂肪代谢：促进脂肪合成和降解
05
维生素代谢：VB2 VC VA VD VE
01
02
除继发性甲减和罕见的TSH受体缺陷伴甲减外，评价替代治疗效果的最佳指标是血TSH，理想的效果是血TSH恒定在正常范围内。
02
注 意 事 项（1）
01
用量受多种因素的影响，强调基础替代用量的个体化。
妊娠期用量约需加50%-100%。
在替代治疗中，遇有青春发育、应激、腹泻、吸收不良，使用某些药物（如糖皮激素、利福平、卡马西平、氢氧化铝、苯妥英钠等）时，应适当增加用量。
肺感染
严重创伤
心力衰竭
手术
麻醉药、安眠药、镇静剂、
甲状腺功能减退症诊疗指南
甲状腺功能减退症诊疗指南甲状腺功能减退症(简称甲减)系由多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足，导致以全身新陈代谢率降低为特征的内分泌疾病。
病因较复杂，以原发性者多见，其次为垂体性者，其他均少见。
【诊断】一、临床表现可呈克汀病、幼年甲减和成人甲减三种表现。
(一)克汀病(呆小症)低体温，少活动，少哭闹，反应迟钝，食欲不振，便秘。
体格和智力发育障碍，严重者呆、小、聋、哑、瘫；一般有四肢粗短，骨龄延迟，鸭状步态，智力低下。
有特殊面容：颜面浮肿，表情呆滞，鼻梁扁塌，眼距增宽，舌大唇厚、外伸流涎。
地方性呆小病典型呈三组症候群：1．神经型：脑发育障碍、智力低下、聋哑、生活不能自理。
2．粘液性水肿型：代谢障碍为主。
3．混合型；兼有两型表现。
(二)幼年甲减幼儿甲减似克汀病，程度较轻。
较大儿童如成人，但体格矮小，青春期延迟，智力差，学习成绩差。
(三)成人甲减1．怕冷少汗，贫血浮肿，皮肤干粗，体温偏低，少言寡语，乏力嗜睡。
2．反应迟钝，行动迟缓，记忆减退，智力低下。
3．心动过缓，血压偏低。
4．胃酸缺乏，食欲减退，腹胀便秘。
5．性欲减退，男性阳萎，女性月经量多，病久闭经。
二、辅助检查(一)甲状腺功能：TSH(sTSH)升高，TT3或FT3下降，TT3或FT4降低，rT3明显降低。
(二)甲状腺摄131I率低平。
(三)抗体测定：抗甲状腺球蛋白抗体和抗微粒体抗体阳性、滴度增高者，考虑病因与自身免疫有关。
(四)血常规：轻、中度贫血，多数呈正细胞正色素性、部分呈小细胞低色素性、少数呈大细胞高色素性贫血。
(五)高脂血症。
三、诊断要点：分三步(一)有无甲减1．有临床表现，血中T4、T3、FT3、FT3低于正常，可确诊有甲减。
2．临床无症状，血中T4、T3、FT4、FT3值在正常低限值，仅有TSH升高，或TRH兴奋试验，TSH分泌呈现高反应，可诊断为亚临床甲减。
(二)病变部位的诊断测定sTSH，高于正常为原发性甲减(甲状腺性)；低于正常为垂体或下丘脑性甲减。
甲状腺危象的概念
甲状腺危象的概念甲状腺危象是一种严重的疾病情况，结果会导致甲状腺功能亢进的并发症，包括高热、心率过快、精神状态改变以及其他全身症状。
甲状腺危象是基于甲状腺疾病的一种紧急病态反应，它是一种少见但严重的医学紧急情况。
本文将从甲状腺危象的原因、症状、诊断以及治疗等方面进行详细介绍。
甲状腺危象的主要原因是患有甲状腺功能亢进症的人，这是一种甲状腺过度活跃的疾病。
通常，甲状腺功能亢进症是由于自身免疫性疾病引起的，其中甲状腺自身抗体攻击甲状腺组织，从而导致过度分泌甲状腺激素。
此外，甲状腺危象也可以由以下因素引发：创伤、感染、手术、妊娠以及停止服用甲状腺抑制剂等。
甲状腺危象的症状非常多样化，主要包括高热、心率过快、高血压、心律失常、呼吸急促、焦虑、失眠、不安、意识障碍、甚至可以导致昏迷等。
此外，患者还可能出现消化系统症状，例如恶心、呕吐、腹泻等。
因为甲状腺危象涉及到多个系统，因此症状也会因个体差异而有所不同。
对于甲状腺危象的诊断主要依赖于患者的症状以及甲状腺激素水平的改变。
常见的检查包括抽血检测甲状腺激素水平、心电图、X光检查以及甲状腺扫描等。
这些检查可以帮助医生评估甲状腺功能亢进的程度以及确定是否有其他并发症。
甲状腺危象是一种需要立即治疗的情况，因为它可能导致生命威胁。
治疗的目标是恢复患者的甲状腺激素水平、缓解症状以及预防并发症。
治疗方案主要包括药物治疗、对症治疗以及支持治疗。
药物治疗主要是通过给予甲状腺抑制剂、β受体阻断剂、类固醇等药物来降低甲状腺激素的合成和释放。
对症治疗包括控制症状，如降温、输液以及镇静等措施。
支持治疗主要是提供适当的生命支持，例如补充液体、氧气等。
虽然甲状腺危象是一种严重的医学紧急情况，但通过及时诊断和治疗，大多数患者都可以成功度过这一阶段，并最终恢复健康。
因此，对于那些患有甲状腺功能亢进症的患者来说，及时监测甲状腺激素水平，遵循医生的建议，同时合理控制情绪以及避免不必要的刺激，对于预防甲状腺危象的发生至关重要。
甲状腺危象
甲状腺危象（thyroid crisis）又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环中的甲状腺激素水平增高有关。
多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者。
常见诱因有感染、手术、精神刺激等，临床表现为高热、大汗、心动过速、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻，严重患者可有心衰，休克和昏迷等。
其诊断主要靠临床表现综合判断。
临床高度疑似本症及有危象前兆者应按本症处理，其病死率在20%以上。
发病诱因甲状腺危象由内科疾病引发的较由外科情况引起的多见。
(1)内科方面的诱因:是甲状腺危象常见的诱发原因。
诱因可以是单一的，也可由几种原因合并引起。
常见的诱因有：①感染:常见4/5的内科方面的危象是由感染引起，主要是上呼吸道感染、咽炎、支气管肺炎，其次是胃肠和泌尿道感染，脓毒病。
其它如皮肤感染等，均少见。
②应激:精神极度紧张、过度劳累、高温、饥饿、药物反应(如过敏、洋地黄中毒等)、心绞痛、心力衰竭、糖尿病酸中毒、低血搪、高钙血症、肺栓塞、脑血管意外，分娩及妊娠毒血症等，均可导致甲状腺突然释放大量甲状腺素进入血中，引起甲状腺危象。
③不适当停用碘剂药物:突然停用碘剂，原有的甲亢表现可迅速加重，因为碘化物可以抑制甲状腺激素结合蛋白的水解，使甲状腺素释放减少，此外，细胞内碘化物增加超过临界浓度时，可使甲状腺激素的合成受抑制。
由于突然停用碘剂，甲状腺滤泡上皮细胞内碘浓度减低，抑制效应消失，甲状腺内原来贮存的碘又能合成激素，释入血中的激素使病情迅速增重，而不规则的使用或停用硫脲类抗甲状腺药也会引起甲状腺危象，但不多见。
④少见原因:放射性碘治疗甲亢引起的放射性甲状腺炎、甲状腺活体组织检查，以及过多或过重或反复触摸甲状腺，使甲状腺引起损伤，均可使大量的甲状腺激素在短时间内释人血中，引起病情突然增重。
也有称给碘剂(碘造影剂，口服碘)也可引发甲状腺危象。
本合并症也会发生于以前存在甲状腺毒症治疗不充分或始终未进行治疗的患者。
临床常见的几个危象
临床常见的几个危象临床危象，即疾病的危急征象，见于临床各科。
危象的识别与救治是危重病急救医学的重要组成部分。
一、内分泌代谢系统1.1 垂体危象本危象是垂体功能减退症未经系统、正规激素补充治疗出现的多种代谢紊乱和器官功能失调，是危及生命的危急重症之一。
诊断要点：垂体功能减退症患者，遇感染、外伤、手术等应激状态，出现严重的代谢紊乱(低血钠、低血糖) 、精神症状(精神失常、意识模糊、谵妄) 、昏迷。
抢救措施：多由低血糖和/或低钠血症引起，强调迅速纠正低血糖、水电解质紊乱，迅速补充相关缺乏的激素，同时积极控制诱发因素，处理并发症。
1.2 甲状腺危象简称甲亢危象或称甲状腺风暴，是甲亢病情的急性极度加重，常危及患者生命诊断要点：Graves病、甲状腺毒性腺瘤或多结节性甲状腺肿患者,突然出现高热( > 39℃)、大汗淋漓、心动过速(>160次/min)、频繁呕吐及腹泻、焦虑、震颤、谵语、昏迷。
抢救措施：快速抑制甲状腺素的合成和分泌(予以抗甲状腺药、碘剂)，迅速降低循环血中甲状腺素水平(血浆置换、透析)，降低周围组织对甲状腺素的反应(β2肾上腺素能阻断剂、利血平或胍乙啶)，保护重要脏器，防治功能衰竭(予以退热剂、糖皮质激素或人工冬眠)。
1.3 甲状腺功能减退危象简称甲减危象，又称粘液性水肿性昏迷，是甲状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态，威胁患者生命。
诊断要点：甲减患者突然出现精神异常(定向力障碍、精神错乱、意识模糊、嗜睡昏迷) 、绝对低体温(<30～35℃)，甲状腺激素水平明显减低。
抢救措施：迅速补充甲状腺激素、糖皮质激素，保暖、抗感染。
1.4 甲状旁腺危象包括甲状旁腺亢进(甲旁亢)所致的高血钙危象和甲旁减所致的低血钙危象。
①高血钙危象：诊断要点为甲旁亢患者出现高热、厌食、呕吐、剧烈腹痛、进行性失水、多饮多尿、进行性肾功能损害、心律失常、定向力障碍、精神错乱、昏迷；血清钙> 3.75 mmol/L、碱性磷酸酶及甲状旁腺素增高。
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hypothyriod crisis
Dr. WANG
概述 病因与诱因 发病机制 诊断 治疗 预后
内容
概述
简称甲减危象，是甲状腺功能减退引起明显粘 液性水肿，又未能得到合理治疗昏迷者，故又 称粘液性水肿昏迷（myxedema coma）。
几乎全部发生在严寒冬季，如未能及时治疗， 预后极差，死亡率达50%。
概述 病因与诱因 发病机制 诊断 治疗 预后
内容
诊断
临床表现
1. 多数病人有甲减病史：临床有粘液性水肿的特征 性表现。
2. 低体温：80%以上的本病患者有明显体温降低， 当降至34℃以下时，以测量肛温为最准确，患者 十分畏冷。
3. 神经精神障碍症状：多数患者昏迷逐渐形成，开 始呈嗜睡状态，异常安静，不说话，严重时呈木 僵状态，数日内即可深昏迷，呼吸微弱，无自主 运动，肌张力松弛，腱反射消失，Babinski征阳 性，约1/4的病例昏迷前可有癫痫样大发作。
3. 大脑酶系统功能障碍：由于甲状腺素缺乏， 大脑许多酶系统活性下降，致大脑功能障 碍，故病初期反应迟钝，重时昏迷。
4. 糖代谢障碍：甲减昏迷与患者对贮存糖原 的能力，以及组织细胞对葡萄糖的利用障 碍有关。
5. 低血钠及水中毒：甲减患者有利尿障碍， 钠的慢性丧失可引起稀释性低钠血症，可 能伴有抗利尿激素分泌增多。因此，低钠 血症及水中毒也是引起甲减昏迷的原因之 一。
糖皮质激素
甲减昏迷时皮质醇每天200~300mg静脉滴注， 待病情好转后迅速减量至停用。
其他治疗
1. 注意保暖，但不必加温。一般支持治疗。 2. 病人在稀释性低钠血症时，不应补过量液体。 3. 预防与控制感染。
概述 病因与诱因 发病机制 诊断 治疗 预后
内容
预后
昏迷得到恢复，替代治疗可缓解； 昏迷恢复不了，预后不良。
实验室检查
1. 血清T3、T4降低及/或TSH明显增高为最敏感和 特异指标。
2. 血清Na+、Cl-降低；血清K+降低，正常或稍高。 3. 血气分析：PaCO2增高，PaO2降低。
特殊检查
心电图：可有窦性心动过缓、肢导低电压、T 波低平或倒置等改变。
概述 病因与诱因 发病机制 诊断 治疗 预后
内容
治疗
给氧
保持呼吸道通畅，必要时使用人工呼吸机。
甲状腺激素替代治疗
首选左旋甲状腺素（Llevothyloxine，L-T4）， 昏迷患者应静脉滴注，首剂L-T4100~200ug静注， 以后每天50ug静注，待病人心率、血压、体温及 精神状态改善到神智清晰时，可改用甲状腺片 （Tab.thyroid）口服，每4~6小时1次，每次 20~30mg，病情稳定后改成维持量60~120mg/d， 制 诊断 治疗 预后
内容
病因与诱因
病因不明。 寒冷、感染、创伤、手术、麻醉、镇静安眠
药等常为发病诱因。
概述 病因与诱因 发病机制 诊断 治疗 预后
内容
发病机制
发病机制复杂，尚未完全阐明。 1. 体温调节功能丧失：致体温过低且不能自
行恢复正常，尸解后发现丘脑有粘液性水 肿和沉淀物。 2. 二氧化碳潴留：因甲减，机体代谢低下， 呼吸频率慢而弱，以致二氧化碳分压增高， 氧分压下降，二氧化碳升高中毒是产生昏 迷机制之一。