病理学-广中医

名词解释1、肾小球肾炎（GN）：以肾小球损害为主的变态反应性疾病（超敏反应性疾病），临床主要表现蛋白尿、管性尿、尿量异常、水肿、高血压等。

是导致肾功能衰竭的最常见原因。

2、肾盂肾炎：由细菌感染引起的，以肾盂和肾间质化脓性炎为特征的疾病。

临床表现主要有发热、腰痛、脓尿、菌尿、血尿以及膀胱刺激症状等。

3、肾功能衰竭：各种原因引起肾泌尿功能严重障碍时，机体就会出现代谢产物堆积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾内分泌功能障碍等临床综合征。

4、尿毒症：急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，由于大量终末代谢产物和内源性毒物在体内蓄积，水和电解质紊乱、酸碱失衡、内分泌功能障碍，引起一系列自体中毒症状。

5、动脉粥样硬化（As）：一种与血脂异常有关并发生血管壁成分改变的动脉疾病。

主要累及大、中型动脉、即弹力型和弹力肌型动脉。

特征为血中脂质沉积在动脉内膜，导致内膜灶性纤维增厚，及其深部组织坏死和崩解，形成粥样物，从而使动脉管壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发继发性改变。

临床上常有心、脑等重要脏器缺血引起的症状。

脂纹脂斑期——纤维斑块期——粥样斑块期6、冠心病（冠状动脉性心脏病，CHD）：因冠状动脉狭窄致心肌缺血引起的心脏病。

7、心绞痛：由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量骤增，导致心肌急性、短暂性缺血缺氧所引起的临床综合征。

8、高血压病：是一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性、独立性疾病又称为原发性高血压。

基本病变是全身细小动脉硬化，晚期常引起心、脑、肾及眼底等重要脏器的病变和相应的临床表现。

（成年人高血压病被定为：收缩压≥140mmHg（18.4kPa），舒张压≥90mmHg（12.0kPa））缓进型：机能紊乱期（功能紊乱期）——动脉病变期——内脏病变期9、心力衰竭：又称泵衰竭，是指由于心脏收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少（即心泵功能降低），不能满足机体代谢需要的一种病理过程或临床综合征。

10、肺气肿：是指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态。

（是支气管和肺疾病时常见的并发症）11、慢性肺源性心脏病：简称肺心病，是因慢性肺疾病、肺血管疾病或胸部运动障碍性疾病引起肺循环阻力增加，肺动脉压升高而导致右心室肥厚、扩张，并可发生右心衰竭的心脏病。

（肺心病常见病因是慢性支气管炎和肺气肿）12、肺炎：肺的急性渗出炎症。

（感染性～、理化性～、变态反应性～）大叶性肺炎：充血水肿期－红色肝样变期－灰色肝样变期－溶解消散期。

13、肝性脑病：严重肝脏疾病发生肝功能衰竭时，出现的以系列精神、神经综合症。

14、肺性脑病：由呼吸衰竭引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合症。

15、肝硬化：一种常用的慢性、进行性、弥漫性肝病，可由多种原因引起。

肝细胞广泛变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被破坏改建，使肝脏变形、变硬而形成的肝硬化。

16、结核结节：在细胞免疫的基础上形成，由类上皮细胞、朗军巨细胞以及外周局部聚集的淋巴C和少量反应性增生的成纤维C构成的特异性肉芽肿。

17、伤寒：由伤寒杆菌引起，经消化道传染，主要发生在全身单核巨噬C系统的增生性炎，尤以回肠末端淋巴组织的病变最为明显，主要临床症状有：持续高热、相对缓脉、肝脾肿大、皮肤玫瑰疹、外周血白细胞减少、腹痛，重者并发肠穿孔、出血。

髓样肿胀期－坏死期－溃疡期－愈合期。

18、疾病：机体在一定致病因素的作用下，由于自体调节紊乱而发生的异常生命过程。

19、萎缩：发育正常的实质细胞、组织和器官的体积缩小。

20、肥大：细胞、组织和器官的体积增大。

21、增生：器官或组织的实质细胞数目增多。

22、化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程。

23、变性：细胞或细胞间质因代谢发生障碍所致的某些形态学变化，表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是正常物质的异常增生。

24、坏死：活体内局部组织、细胞死亡。

25、机化：坏死组织不能完全溶解吸收或分离排出时，由肉芽组织长入而取代坏死组织，这一过程称为～。

26、凋亡：是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，是指在生理和病理状态下，细胞发生由基因调控的、有序的主动消亡过程，亦称为程序性细胞死亡。

27、肉芽组织：新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。

因在肉眼观常呈鲜红色，颗粒状，质地柔软，似鲜嫩肉芽，故名肉芽组织。

在镜下，新生毛细血管成纤维细胞、炎性细胞。

28、淤血：由于V回流受阻，血液淤积在小V和CAP内，使局部组织或器官血管内血量增多，称为被动性充血，简称静脉性充血。

29、血栓形成：活体的心血管内，血液成分形成固体质块的过程。

所形成的固体质块称为血栓。

30、梗死：局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死。

31、炎症：具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的病理过程。

（是具有血管系统的活体组织对各种损伤所发生的以防御反应为主的病理过程。

炎症的基本病理变化为局部组织的变质、渗出和增生。

临床上局部表现为红、肿、热、痛及功能障碍，并有发热、白细胞增多等全身反应。

）32、炎细胞浸润：炎症时血液中的各种白C渗出道血管外的现象。

称为白C。

渗出的白C称为炎细胞，炎细胞聚集于炎症局部组织间隙内称。

33、炎症介质：炎症过程中产生并参与引起炎症反应的化学物质，亦称为化学介质。

34、绒毛心：发生在心包膜的纤维素性炎，由于心脏搏动，渗出纤维被牵拉成绒毛状，称为～。

35、蜂窝织炎：发生在疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎、常发于皮肤和阑尾，主要由溶血性链球菌引起。

36、脓肿：局限性的化脓性炎伴脓腔形成。

常发于皮下和内脏，主要由金黄色葡萄球菌引起。

37、特异性增生性炎（肉芽肿性炎、炎性肉芽肿）：炎症局部以巨噬C及其演化的细胞增生为主，形成境界清楚的结节状病灶38、肿瘤：机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的C在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。

39、异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其起源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。

40、癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤。

41、肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤。

42、癌前病变：某些具有癌变潜在可能性的良性病变。

43、原位癌：上皮全层发生癌变，但癌细胞尚未突破基膜，称为原位癌。

44、水肿：组织间隙内有过多的液体积聚称为水肿。

水肿不是一种独立的疾病，而是一个常见的病理过程。

如液体积聚在体腔，称为积水或积液。

细胞内液积聚过多，使细胞肿胀时，称为细胞水肿。

（发生机制：1、血管内外液体交换障碍；2、机体内外液体交换障碍）45、缺氧：当组织和细胞得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，其代谢功能，甚至形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为缺氧。

46、发热：在致热原的作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。

当体温上升超过正常值0.5摄氏度，称为发热。

体温上升期——高温持续期——体温下降期47、应激：机体受到各种强烈或有害的刺激后出现的非特异性全身反应。

警觉期——抵抗期——衰竭期48、应激原：凡是能引起机体出现应激反应的刺激因素，称为应激原。

49、休克：机体在受到各种强烈有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，由此导致细胞和各重要器官功能代谢紊乱及结构损害的一种全身性病理过程。

（原因：1、失血、失液性休克；2、创伤性休克；3、感染性休克；4、心源性休克；5、过敏性休克；6、神经源性休克）50、弥散性血管性内凝血（DIC）：在某些致病因子作用下，机体凝血因子和血小板被激活，大量促凝血物质入血，凝血酶增加，进而在微循环中产生大量纤维蛋白构成的微血栓。

主要临床表现为出血、休克、多系统器官功能障碍和溶血性贫血。

高凝期——消耗性低凝期——继发性纤溶亢进期。

51、缺血－再灌注损伤：在缺血性损伤的基础上恢复血液灌注，组织器官的损伤反而加重的现象。

多选、简答一、肉芽组织在伤口愈合过程中的作用：1、抗感染及保护创面；2、填补创口及组织缺损；3、机化坏死组织、凝血块和异物。

二、创伤愈合基本过程：1、创口的早期变化；2、创口收缩；3、肉芽组织增生和瘢痕形成；4、表皮及其他组织再生。

三、骨折愈合过程：1、血肿形成；2、纤维性骨痂形成；3、骨性骨痂；4、骨痂改建或再塑四、瘀血时间过长可引起：1、瘀血性水肿；2、瘀血性出血；3、组织萎缩、变性和坏死；4、瘀血性硬化（间质纤维组织增生）五、血栓形成的条件：1、心血管内膜的损伤；2、血流缓慢或不规则；3、血液凝固性增高血栓形成的成份：1、白色血栓；2、混合血栓；3、红色血栓；4、透明血栓血栓形成的结局：1、软化、溶解、吸收；2、机化与再通；3、钙化六、出血性梗死形成条件：1、严重瘀血；2、双重血液循环；3、组织疏松；4、动脉阻塞七、水肿的发生机制：1、毛细血管有效流体静压升高；2、有效胶体渗透压降低；3、毛细血管壁通透性增高；4、淋巴回流受阻八、弥散性血管内凝血的原因：1、血管内皮细胞损伤；2、组织严重破坏；3、血小板激活；4、血细胞破坏弥散性血管内凝血的诱因：1、单核吞噬细胞系统功能受损；2、肝功能严重障碍；3、血液的高凝状态；4、微循环障碍弥散性血管内凝血的发展过程：1、高凝血期；2、消耗性低凝血期；3、继发性纤维蛋白溶解期弥散性血管内凝血的病理变化：1、凝血功能障碍－出血；2、循环功能障碍－休克；3、微血管病性溶血性贫血；4、脏器微血栓形成－脏器功能不全九、休克过程：1、微循环出血期（休克早期，代偿期）；2、微循环瘀血期（休克期，失代偿期）；3、微循环衰竭期（休克晚期，难治期）十、炎症介质的作用：1、扩张小血管；2、白细胞趋化作用；3、发热和致痛；4、组织损伤十一、内生致热源的作用方式：1、前列腺素；2、环磷酸腺苷；3、钠离子/钙离子的比值十二、心力衰竭的原因：1、原发性心肌舒缩功能障碍（a、心肌病变：如，心肌纤维化，心肌病，心肌炎，心肌梗死。

B、心肌代谢障碍：如，心肌缺血缺氧）；2、心脏负荷过重（a、压力负荷过重－>高血压病及主动脉瓣狭窄－>左心室。

B、容量负荷过重－>主动脉瓣、左房室瓣关闭不全所致血液逆流－>左心室）十三、心力衰竭发病过程中机体的代偿功能：1、心率增快；2、心脏扩张，增加前负荷；3、心肌肥大；4、血容量增加，血液重新分配；6、红细胞增多；7、。

利用率能力。

十四、结核结节的组成：类上皮细胞，朗罕巨细胞，淋巴细胞，成纤维细胞十五、肾功能（慢性）衰竭的四个阶段：1、第一期（肾功能不全代偿期）；2、第二期（肾功能不全失偿期）；3、第三期（肾功能衰竭期）；4、第四期（尿毒症期）十六、肾小球肾炎基本病变：1、渗出；2、坏死；3、增生性病变；4、毛细血管壁增厚；5、硬化性病变十七、病毒性肝炎基本病变：1、肝细胞变性坏死；2、炎细胞浸润；3、增生性改变十八、溃疡病镜下变化：1、渗出层；2、坏死层；3、新鲜的肉芽组织层；4、瘢痕层十九、良性肿瘤形状：深部组织结节状；生长方式：息肉状，簟状，乳头状二十、肿瘤组织结构异构性：肿瘤的实质在组织结构和细胞形态上，皆与其发源的正常组织有不同程度的差异，为区别良恶性肿瘤的主要依据。