病理学第三章 修复)
损伤的修复 第三章 病理学
第一节 再生性修复
LOGO
第一节 再生性修复
LOGO
（五）骨组织的再生:再生能力强，骨膜上C（原始
间叶C和纤维母C）增生-骨母C-类骨组织-钙盐沉着-骨 小梁
（六）其他组织的再生
1、软骨组织的再生(弱，常瘢痕)：软骨膜中幼稚C分化-软
1 .被覆上皮的再生
皮肤复层鳞状上皮损伤，但未破坏基底膜和毛球，受损 处干细胞再生，向缺损部伸展，形成单层上皮覆盖缺 损表面，再增生分化为复层鳞状上皮。
粘膜覆盖上皮损伤，复层鳞状和移行上皮同上，单层柱 状是由邻近基底层细胞增生修补，由立方 柱状。
第一节 再生性修复
LOGO
上皮组织的再生
❖ 被覆上皮再生：如果基底膜（结缔组织）完整，可 完全再生
LOGO
•
第二节 瘢痕性修复
LOGO
二、瘢痕组织（scar）：指肉芽组织成熟转变 而来的老化阶段的纤维结缔组织。
形态 特点
大体：局部呈收缩状态，颜色苍白或灰 白半透明，质硬韧，缺乏弹性
第二节 瘢痕性修复
LOGO
形态 特点
镜下：大量平行或的交错分布胶原纤维 束组成。呈均质红染状，纤维细 胞少，核细长深染，小血管稀少
第五节 再生修复的分子机制
LOGO
一、生长因子（growth factors）：
细胞受损伤因素刺激，释放生长因子刺激同类细胞或同一胚 层发育来的细胞增生与分化，促进修复。
血小板源性生长因子（PDGF）、纤维母细胞生长因子（FGF）、 角化细胞生长因子（KGF）、表皮生长因子（EGF）、转化 生长因子（TGF）、血管内皮生长因子（VEGF）。
生理情况下增殖不明显，受刺激时可表现出 较强再生能力有较强潜在再生能力。受损 伤即由G0进入G1，
病理理论3
病理学理论【名词解释】化生：是指一种分化的成熟细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。
修复：损伤造成机体局部细胞和组织丧失，由领近的成体干细胞分裂增生，对所形成的缺损进行修补恢复的过程。
异型性：由于分化异常，肿瘤组织在细胞形态和组织结构上，都与其起源的正常组织在不同程度的差异。
风湿病：是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎性疾病。
心瓣膜病：指心瓣膜因后天性疾病或先天性发育异常造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄或关闭不严，二者可单独发生，也可合并存在，是最常见的慢性心脏病之一。
大叶性肺炎：是主要由肺炎链球菌感染引起的一个肺段乃整个肺叶的急性纤维性炎症。
肺肉质变：由于肺泡内纤维素渗出多，中性粒细胞渗出少，蛋白水解酉每不足以将纤维素完全溶解吸收，而肉芽组织机化，病变肺组织变成褐色肉样纤维组织，伴随终生。
小叶性肺炎：是主要由化脓菌感染引起的以细支气管为中心蔓延至所属肺小叶的多灶散布的急性化脓性炎症。
病毒性肝炎：是由肝炎病毒引起的以肝细胞变性坏死为主要病变的常见传染病。
假小叶：是由广泛增生是由广泛增生的纤维组织。
分割包绕肝小叶或在生性肝细胞结节，所形成的大小不等、圆形排列紊乱的肝细胞团，是肝硬化的重要形态学标志。
假小叶的特点：1.肝细胞排列紊乱，既有变性、坏死的肝细胞，又有再生肝细2、中央静脉偏位、缺如或有两个以上3、有时可见汇管区也被包在假小叶内肺心病：肺源性心脏病指支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。
绪论1.病理学与病理生理学的研究方法：①活体检查②尸体剖验③动物实验④组织培养与细胞培养⑤病理学常用观察方法：（1）大体观察（2）组织学观察（3）细胞学观察（4）超微结构观察（5）组织化学（6）免疫组织化学2.病理学的发展简史：①18世纪中叶，意大利医学家莫尔加尼创立了器官病理学。
②19世纪中叶，德国病理学家魏尔啸创立了细胞病理学。
第二章细胞和组织的适应、损伤与修复一、细胞和组织的适应1.萎缩：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
【兽医 病理学】第三章：组织损伤与修复
第二节：变性(Degeneration)
概念：变性是机体受到不同病因的损伤，引起实质细 胞或间质发生物质代谢障碍，在细胞或间质出现了异 常物质或者正常物质过多，称为变性。
变性是一种可逆性变化，去除病因，变性的细胞可以 恢复，但长期、严重的变性，可引起细胞的死亡，发 展为坏死。变性的种类较多。现介绍以下几种：颗粒 变性、水泡变性、脂肪变性、玻璃样变、淀粉样变； 而粘液样变性、纤维素样变性不在此讨论。
口蹄疫的首日临床变 化，箭头所示的水疱
病理变化
水泡变性主要由一些病毒性疾病（水疱病、口蹄 疫、痘疹）或高低温变化引起，水泡变性常发生 于皮肤和黏膜组织的上皮细胞内，但有时也可见 于腺细胞、肝细胞神经细胞和肌细胞。存在于细 胞内的大小不等的水泡之间有残留的胞浆分隔， 呈蜂窝状。
病变严重时，小水泡融合形成大水泡，最后 细胞内完全被水泡成分所充满，细胞核悬浮 于细胞中央或被挤压到细胞一侧。此时细胞 体积增大，泡浆，空白形如气球，故又称为 “气球样变”。
衰老可以说是一种全身性的生理性萎缩。
病理性萎缩（Pathological atrophy）：
概念：是指在致病因素的作用下引起组织器官的萎缩。 根据萎缩的性质可分为减数萎缩（指组织器官的
细胞数目减少）与单纯萎缩（指细胞数目不减少，而 细胞体积减少）。
根据萎缩的范围，又可分为全身性萎缩和局部性 萎缩。
本图显示 心肌细胞 萎缩和核 固缩
致病因素一般都会导致机体物质代谢障碍， 而这种环境和功能的变化在组织细胞的形态 学上可以表现为两类情况：一种是进行性变 化，包括细胞的肥大、增生、再生以及组织 的机化和钙化。另一种是退行性变化，包括： 萎缩、变性和坏死。
变性（含：颗粒样变性、水泡变性、脂 肪变性、玻璃样变、淀粉样变等几类）
《病理学》第三章修复(肉芽组织、瘢痕组织、骨折愈合))
2.二期愈合：见于组 口不能以一期愈 织缺损较大、创 合修复，只能以 缘不整、无法整 大量肉芽组织修 齐对合，或伴有 复，称为二期愈 感染的伤口。伤 合。
3.痂下愈合：见于较表浅而出血的皮肤损伤。组织损伤后，伤 口表面的血液、渗出液及坏死组织凝固干燥后形成黑褐色硬痂。
伤口在痂下进行愈合过程。
组织缺损 感染 创缘
二、干细胞在再生和修复中作用
三、各种组织的再生过程
1.上皮组织的再生 （1）被覆上皮的再生：由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，
向缺损中心迁移而填补。 （2）腺上皮的再生：腺体结构（基底膜）是否破坏→完全再生
&不完全再生 2.血管的再生
（1）毛细血管再生 （2）大血管的修复 3.神经组织的再生（拓展）
损伤
➢ 再生性修复 ➢ 瘢痕性修复
➢ 死亡
修复
细胞水肿 脂肪变性 玻璃样变性 淀粉样变性 黏液样变性 病理性色素沉着 病理性钙化
坏死
凋亡
病例：患者某某，15岁，全身烧伤，经抢救治疗后挽回生命， 但面目全非，颈项强直，手指挛缩。
问题：患者怎样变得如此面目全非？
修复
致 病 因 素 引 起 局 部细胞和组织的 损伤，机体对受 损组织进行修补 恢复的过程
创面对合 愈合时间
疤痕
一期愈合 小 无 整齐 严密 短 小
二期愈合 大 有 不齐 开放 长 大
（三）影响因素
1.全身因素
尤其含硫氨基酸
蛋白质缺乏 肉质，维生素；
羟化酶活性低
维生素C缺乏
影响胶原形成
前胶原分子难以形成
2.局部因素
锌缺乏
影响氧化酶活性
1.第一节 再生：再生的概念、根据再生情况细胞分类、血管的再生 2.第二节 细胞再生与分化的分子调控：抑素与接触抑制 3.第三节 纤维性修复：肉芽组织的构成、作用、结局 4.第四节 创伤愈合：创伤愈合类型、骨折愈合的基本过程（阶段）
2024 病理学单元测试(1-17章含答案)
病理学单元测试第五章综合测验1.对挥发酸进行缓冲的最主要系统是（D ）。
A.碳酸氢盐缓冲系统B.无机磷酸盐缓冲系统C.有机磷酸盐缓冲系统D.血红蛋白缓冲系统E.蛋白质缓冲系统2.对固定酸进行缓冲的最主要系统是（A）。
A.碳酸氢盐缓冲系统B.磷酸盐缓冲系统C.血浆蛋白缓冲系统D.还原血红蛋白缓冲系统E.氧合血红蛋白缓冲系统3.血液pH的高低取决于血浆中（D ）。
A.NaHCO3浓度B.PaCO3C.阴离子间隙D.[HCO3－]/[H2CO3]的比值E.有机酸含量4.血浆HCO3－浓度原发性增高可见于（B ）。
A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性碱中毒E.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒5.血浆H2CO3浓度原发性升高可见于（C ）。
A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性碱中毒E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒6.碱中毒时出现手足搐搦的主要原因是（D ）。
A.血钠降低B.血钾降低C.血镁降低D.血钙降低E.血磷降低7.反常性酸性尿可见于（C ）。
A.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.缺钾性碱中毒D.呼吸性碱中毒E.乳酸酸中毒第二章01 细胞和组织的适应测验1、支气管黏膜上皮由原来的纤毛柱状上皮转化为鳞状上皮是指（C）A.增生B.再生C.化生D.萎缩E.肥大2、从一种分化成熟的细胞类型转变成另一种成熟的细胞类型的过程称为（B ）A.增生B.化生C.不典型增生D.肿瘤性增生3、萎缩是指（D ）A.器官、组织的体积变小B.组织细胞变小C.组织的细胞减少D.发育正常的器官、组织或细胞的体积变小E.间质纤维细胞增多4、最易导致脑萎缩的因素是（D）A.颅内压升高B.脑膜刺激征C.脑脓肿D.脑动脉粥样硬化E.颈内动脉栓塞颈内动脉栓塞颈内动脉栓塞颈内动脉栓塞颈内动脉栓塞5、患者，男，68岁，患高血压病20年，临床叩诊心界大，心肌最可能出现的病变是（B ）A.心肌萎缩B.心肌肥大C.心肌纤维化D.心肌钙化E.心肌梗死第二章 02 细胞和组织的损伤测试1.细胞水肿属于（B ）。
《病理学》组织细胞的适应损伤与修复PPT课件
常见类型
鳞
状
上
皮
化
1.鳞状上皮化生: 柱状上皮鳞化,多见于支气
生
管、肾盂、宫颈粘膜及腺体。
2.肠上皮化生：胃粘膜肠上皮化生，多见于 萎缩性胃炎。
3.间叶组织成分之间的化生：其中的未分化间 叶细胞多向分化为骨、软骨、脂肪。
12
适应的形态变化（萎缩、肥大、增生、化 生）
转归
1、可逆, 2、不可逆, 3、发展为肿瘤(如支气管.胆囊、前列腺可发展为鳞癌）。
而透亮。
18
组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
细胞水肿-病理变化(镜下)
19
组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
临床意义
细胞水肿是细胞轻度损伤后的早期病变。常见于病 毒性肝炎、病毒性心肌炎和高热时的肾小管上皮。
转归
(1)轻度──原因消除，可恢复 (2)较严重─细胞功能下降 (3)严重──脂肪沉积直到坏死
25
组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
玻璃样变性
概念
细胞内或间质中出现均匀、红染、无结构的蛋白物质，肉 眼观灰白、半透明、质韧似毛玻璃样物质，称玻璃样变性。
二、肥大
概念
细胞、组织和器官体积的增大, ( 实质细胞体积增大)
常见类型
1、代偿性肥大
高血压 左室心肌代偿性增大
2、内分泌性肥大 如哺乳期的乳腺
9
适应的形态变化（萎缩、肥大、增生、化 生）
三、增生
概念
组织或器官内实质细胞数量增多, 称为增生。
鼻息肉
1.代偿性增生
如慢性肾炎时,肾小管上皮增生。
常见类型 2.内分泌性增生 雌激素过多，子宫内膜增生过长。
20
组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
病理生理学简答题
病理生理学简答题(总2页)--本页仅作为文档封面，使用时请直接删除即可----内页可以根据需求调整合适字体及大小--病理学思考题第二章??细胞和组织的适应与损失?1．细胞好组织的适应分几类各有何生物学意义2．列举发生于肝细胞的三种变性类型，说明其病变特点及其意义。
3．长期卧床不起的患者，肢体发生萎缩，请问哪些因素参与了萎缩4．何谓化生列举几种常见的化生。
鳞化可发生于哪些组织和器官5．简述坏死的过程及基本病理变化。
6.?简述坏死与凋亡的主要区别。
第三章??损伤的修复1．简述肉芽组织的组成成分及其在修复过程中的意义2．某印刷厂切纸工不慎将食指切断，2小时后在医院骨科行断指再植术，术后断指存活，请问有几种组织参与损伤修复并简述各组织修复及愈合的特点及过程3．某患者，右侧小腿皮肤有2*2*3cm溃疡，请推测其伤口的愈合过程。
4．简述瘢痕组织形成对机体的利弊。
第四章??局部血液循环障碍1．淤血有哪些主要后果2．简述肺淤血/肝淤血病理特点及发生条件。
3．简述血栓形成的条件及体内各种血栓的形态特点。
4．栓子有哪些类型哪种最为常见简述栓子的运行途径。
5．简述血栓形成对机体影响。
6．股静脉血栓形成对局部和全身有何影响7．简述血栓形成，栓塞，梗死之间的概念及三者之间的相互关系。
8.?何谓混合血栓常见于哪些部位9.?梗死是否坏死两者在概念上有何不同简述梗死的类型及基本特征。
第五章??炎症1.举例说明变质、渗出、增生三者在炎症中的相互关系。
2.为什么说炎症是以防御为主的病理反应3简述炎性渗出对机体的利与弊。
4.何谓炎症介质，简述其作用的主要方面。
5.简述炎细胞的来源，分类及功能。
6.简述渗出性炎症的类型及好发部位，病理特点。
7.简述肺脓肿/肛周脓肿的转归。
8.何谓肉芽肿其基本特征是什么常由哪些原因引起9.?急性炎症的局部临床表现有哪些其病理变化的基础是什么10.?简述急性炎症的结局。
第六章??肿瘤1．何谓肿瘤简述肿瘤性增生和炎性增生的区别。
病理学—名词解释
病理学名词解释总结2013年03月09日20:05:48第二章：细胞、组织的适应与损伤1.萎缩：atrophy 发育正常的器官、组织或细胞体积的缩小称为萎缩。
2.肥大：hypertrophy 细胞、组织和器官的体积的增大称为肥大。
3.增生：hyperplasia由于实质细胞数量增多而形成组织和器官的体积增大称为增生。
4..化生：metaplasia 一种已分化的组织转化为另一种性质相似的分化组织的过程称为化生。
5.变性：degeneration细胞或者间质内出现异常物质或者正常物质的异常增多，并伴有不同程度的功能障碍，称为变性。
6.虎斑心：由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为虎斑心。
7.玻璃样变：hyaline degeneration指在细胞内或间质中，出现均质半透明的玻璃样物质，在HE染色切片中呈均质性红染。
8.坏死：necrosis指活体内局部组织、细胞的死亡。
9.凝固样坏死：coagulative necrosis 坏死组织凝集成灰白或者黄白色、较干燥、坚实的固体，这种坏死称为凝固样坏死。
10.干酪样坏死：caseous necrosis 是凝固样坏死的一种特殊的类型，主要见于结核病引起的坏死，其特点是坏死组织分解彻底，组织结构消失，变成红染颗粒状物质，肉眼呈淡黄色，质松软，似奶酪样物质，故称为干酪样坏死。
11.液化性坏死：liquefactive necrosis 坏死组织迅速溶解呈液态或者形成坏死腔，这种坏死称为液化性坏死。
12.纤维素样坏死：是间质胶原纤维以及小血管壁的一种变性，常见于免疫反应性疾病，病变呈小灶性坏死，原来的组织结构消失，变为一堆边界不清、呈颗粒、小条、小块状物质，HE染色强嗜酸性，似纤维素样变性，由于有组织坏死，所以又称为纤维素样坏死。
13.窦道：sinus 深部组织坏死后形成开口于皮肤或黏膜的吂性管道。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
创伤24h内，伤口边缘的基底细胞开始增生，并向伤口中心迁移 单层上皮→ 鳞状上皮（附属器被破坏→不完全再生）
皮肤创伤愈合
㈡创伤愈合的类型
一期愈合（healing by first intention）
见于：组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创
面对合严密的伤口
肉芽组织 瘢痕组织
一、肉芽组织
肉芽组织（granulation tissue）
概念：由大量新生毛细血管以及增生的 成纤维细胞构成的结缔组织，并伴有炎 症细胞浸润。
形态
肉眼鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的
肉芽。 肉芽组织内没有神经纤维。
一、肉芽组织
作用：1、抗感染及保护创面
2、填补创口及其他组织缺损 3、机化或包裹坏死、血栓、炎性渗 出物及其他异物
凝块和痂皮形成---保护伤口作用
②伤口收缩---缩小创面：第2~3日后出现，14天左右停止
由伤口边缘新生的肌成纤维细胞的牵拉作用引起
③肉芽组织增生和瘢痕形成
第3天开始从伤口底部及边缘长出肉芽组织填平伤口 第5~6天起成纤维细胞→ 胶原纤维 其后一周胶原纤维形成活跃，之后逐渐缓慢---出现瘢痕形成 一个月瘢痕完全形成
第三章 修复
曾彩红
• 第一节 细胞再生 • 第二节 细胞生长于调控* • 第三节 纤维性修复 • 第四节 创伤愈合 • 第五节 损伤的修复与护理的联系
修复(Injured repair)
细胞再生 纤维性修复 创伤愈合\创伤性修复
修复(Injured repair)
修复(repair)
概念：局部细胞和组织受到致病因素作用后出现一定程度的损伤，机 体对受损组织在结构和功能上进行修补恢复的过程为修复。
修复过程的形式
再生（regenerationቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ:实质细胞的再生。
纤维性修复/瘢痕修复:由纤维结缔组织进行修复
多数情况上述两种修复过程同时存在
再生类型:
完全性再生：完全恢复了原组织的结构和功能.
不完全性再生：不能完全恢复原组织的结构和功能，有瘢痕组织的形 成。
第一节 再生
概念：损伤细胞周围的正常细胞分裂 增殖、以补充、替代坏死细胞的过程 称为再生。
二期愈合（healing by second intention）
见于：
组织缺损较大、创缘不整、无法整齐对合，或伴有感染的 伤口
与一期愈合不同点
图11
局部组织变性、坏死，炎症反应明显
只有感染被控制，坏死组织被清除以后，再生才能开始
伤口大、伤口收缩明显，需长出多量肉芽组织将伤口填平
愈合的时间较长，形成的瘢痕较大
作业
1、 2、 3、
二、瘢痕组织
瘢痕组织的形成是肉芽组织逐渐纤维化的 过程。是肉芽组织的结局。
第四节 创伤愈合
概念:机体局部组织遭受创伤后进行 修补恢复的过程，它的病理基础包括 细胞再生和纤维性修复。
皮肤创伤愈合 骨折愈合
皮肤创伤愈合
㈠创伤愈合的基本过程（皮肤手术切口为例）
①伤口的早期变化：数小时内出现炎症反应
愈合时间
表皮再生在24~48h内将伤口覆盖
肉芽组织在第3天从伤口边缘长出 第5~7天伤口两侧出现胶原纤维连接---临床愈合，可拆线。鲜
红色→ 白色
1月后覆盖切口的表皮结构基本正常 3个月抗拉力强度达顶峰 数月后形成一条白色线状瘢痕
结局：瘢痕小，不影响功能
皮肤创伤愈 合
创伤愈合的类型
再生的分类:生理性再生、病理性再生。
再 生（regeneration）
③永久性细胞（permanent cells）
又称非分裂细胞（nondividing cell） 此类细胞在出生后不能分裂增生，损伤后则成为永
久性缺失 神元细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞（神经胶质细胞）
第三节 纤维性修复
概念：当损伤范围较大，不能由周围同类 细胞再生完全修复时，即肉芽组织替代修 复，最后形成瘢痕，称为纤维性修复。
结局 肉芽组织在损伤后2~3天出现，自下而 上或从周围向中心生长推进，逐渐成 熟
成熟标志
间质水分逐渐吸收减少
炎细胞减少并逐渐消失
部分毛细血管管腔闭塞、数目减少
成纤维细胞产生越来越多的胶原， 逐渐变为纤维细胞
老化阶段---瘢痕组织
不良肉芽组织： 迟缓性肉芽组织 水肿性肉芽组织