高血压病

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高血压病的发展简史

高血压病的发展简史

高血压病的发展简史引言概述:高血压病,又称为高血压,是一种常见的心血管疾病,其发展历史可以追溯到古代。

随着医学科学的发展和研究的深入,人们对高血压病的认识不断加深,治疗方法也得到了不断的改进。

本文将从古代到现代,简要介绍高血压病的发展历史。

一、古代1.1 古代医学对高血压病的认识古代医学将高血压病称为“头痛病”或者“眩晕病”,认为是由于体内气血不和导致的疾病。

治疗方法主要是通过针灸、草药等传统方法进行调理。

1.2 古代医学治疗高血压病的经验古代医学认为高血压病与情绪、饮食、作息等因素密切相关,因此在治疗过程中注重调节患者的生活方式和饮食习惯。

1.3 古代医学治疗高血压病的局限性古代医学对高血压病的治疗方法主要是以症状缓解为主,缺乏对病因的深入研究,治疗效果有限。

二、近现代2.1 高血压病的现代定义近现代医学对高血压病进行了系统的定义和分类,将其列为一种慢性疾病,主要特征是持续性的血压升高。

2.2 高血压病的病因研究近现代医学通过大量的研究发现,高血压病的发生与遗传、环境、生活方式等多种因素有关,为治疗提供了更深入的理论基础。

2.3 高血压病的治疗方法近现代医学在治疗高血压病方面取得了显著的发展,包括药物治疗、手术治疗、心理疗法等多种方法,有效控制了高血压病的发展。

三、现代3.1 高血压病的流行病学特征现代医学对高血压病的流行病学特征进行了深入研究,发现高血压病在全球范围内呈现不断增加的趋势,成为全球性的公共卫生问题。

3.2 高血压病的预防控制现代医学强调高血压病的预防控制工作,包括宣传教育、健康管理、定期体检等措施,旨在降低高血压病的发病率和死亡率。

3.3 高血压病的研究发展现代医学在高血压病的研究领域取得了显著发展,包括基因治疗、干细胞治疗、精准医学等新技术的应用,为高血压病的治疗开辟了新的途径。

四、未来展望4.1 高血压病的个体化治疗未来医学将更加注重高血压病的个体化治疗,根据患者的基因、生活方式等因素,制定更加精准的治疗方案。

高血压病症状和分型

高血压病症状和分型

一、高血压典型症状1.无任何症状表现高血压症状主要有头痛、头晕、头昏、头胀等,严重者可表现为气喘、呼吸困难、浮肿、视力障碍、恶心、呕吐、偏瘫、少尿、胸痛等并发症症状。

但有典型症状者不多,很多高血压均无症状,甚至收缩压高达200mmHg以上,临床无症状或症状轻微者也不少见。

2.头晕头晕为高血压最多见的症状。

有些是一过性的,常在突然下蹲或起立时出现,有些是持续性的。

头晕是病人的主要痛苦所在,其头部有持续性的沉闷不适感,严重的妨碍思考、影响工作,对周围事物失去兴趣,当出现高血压危象或椎- 基底动脉供血不足时,可出现与内耳眩晕症相类似症状。

3.头痛头痛亦是高血压常见症状,多为持续性钝痛或搏动性胀痛,甚至有炸裂样剧痛。

常在早晨睡醒时发生、起床活动及饭后逐渐减轻。

疼痛部位多在额部两旁的太阳穴和后脑勺。

4.烦躁、心悸、失眠高血压病患者性情多较急躁、遇事敏感,易激动。

心悸、失眠较常见,失眠多为入睡困难或早醒、睡眠不实、恶梦纷纭、易惊醒。

这与大脑皮层功能紊乱及植物神经功能失调有关。

5.注意力不集中,记忆力减退早期多不明显,但随着病情发展而逐渐加重。

因颇令人苦恼,故常成为促使病人就诊的原因之一,表现为注意力容易分散,近期记忆减退,常很难记住近期的事情,而对过去的事如童年时代的事情却记忆犹新。

6.肢体麻木常见手指、足趾麻木或皮肤如蚊行感或项背肌肉紧张、酸痛。

部分病人常感手指不灵活。

一般经过适当治疗后可以好转,但若肢体麻木较顽固,持续时间长,而且固定出现于某一肢体,并伴有肢体乏力、抽筋、跳痛时,应及时到医院就诊,预防中风发生。

7.出血较少见。

由于高血压可致动脉脑硬化,使血管弹性减退,脆性增加,故容易破裂出血。

其中以鼻出血多见,其次是结膜出血、眼底出血、脑出血等,据统计,在大量鼻出血的病人中,大约80%患高血压。

二、高血压症状分型按起病缓急和病程进展,可分为缓进型和急进型,以缓进型多见。

1.缓进型高血压(一)早期表现:早期多无症状,偶尔体检时发现血压增高,或在精神紧张,情绪激动或劳累后感头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力、注意力不集中等症状,可能系高级精神功能失调所致。

高血压_百度百科

高血压_百度百科

高血压是最常见的慢性病,也是心脑血管病最主要的危险因素,脑卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性肾脏病是其主要并发症。

国内外的实践证明,高血压是可以预防和控制的疾病,降低高血压患者的血压水平,可明显减少脑卒中及心脏病事件,显著改善患者的生存质量,有效降低疾病负担。

高血压的危害性与患者的血压水平相关外,还取决于同时存在的其他心血管病危险因素、靶器官损伤以及合并的其他疾病的情况。

因此在高血压的定义与分类中,将高血压的诊断标准定在收缩压≥140m m H g 和(或)舒张压≥90m m H g ,根据血压水平分为正常、正常高值血压和1、2、3级高血压之外,同时还根据危险因素、靶器官损伤和同时合并的其他疾病进行危险分层。

高血压患病率随年龄增长而升高;女性在更年期前患病率略低于男性,但在更年期后迅速升高,甚至高于男性;高纬度寒冷地区患病率高于低纬度温暖地区,高海拔地区高于低海拔地区;与饮食习惯有关,盐和饱和脂肪摄入越高,平均血压水平和患病率也越高。

我国人群高血压流行有两个比较显著的特点:从南方到北方,高血压患病率呈递增趋势;不同民族之间高血压患病率也有一些差异,生活在北方或高原地区的民族患病率较高,而生活在南方或非高原地区的民族患病率则较低,这种差异可能与地理环境、生活方式等有关,尚未发现各民族之间有明显的遗传背景差异。

治疗高血压的主要目的是最大限度地降低心血管发病和死亡的总危险,因此要求医生在治疗高血压的同时,干预患者所有的可逆性心血管危险因素、靶器官损伤和合并存在的临床疾病。

对于一般高血压患者降压目标是140/90m m H g 以下,对于合并糖尿病或肾病等高危病人,血压应在病人能耐受的情况下酌情降至更低水平。

诊断性评估的内容包括以下三方面:(1)确定血压水平及其它心血管危险因素;(2)判断高血压的原因,明确有无继发性高血压;(3)寻找靶器官损害以及相关临床情况。

从而作出高血压病因的鉴别诊断和评估患者的心血管风险程度,以指导诊断与治疗。

高血压病危害是什么?

高血压病危害是什么?

高血压病危害是什么?
如今高血压这种疾病已经十分常见,而且还呈低龄化趋势。

老年人和孕妇是高血压高发人群,这一疾病严重危害人们健康,它的危害是不容小觑的。

然而很多病人都缺乏应有的自我保健知识,也没有疾病危害意识,也注意定期监测血压,导致疾病危害更加严重。

下面就来介绍它的危害。

(1)、引发脑血管疾病高血压病的主要直接并发症是脑血管病,尤其是脑出血。

一组312例住院的原发性高血压患者经15年—18年长期随访,由于心、脑、肾并发症死亡97例,占全部死因的74.6%。

在596例老年人高血压前瞻性27个月随访观察研究中,心、脑血管病累积发生率为68.79%,脑血管病累积发生率为36.91%。

(2)、引起肾脏病长期高血压可导致肾小动脉硬化。

肾功能减退时,可引起夜尿,多尿、尿中含蛋白、管型及红细胞。

尿浓缩功能低下,酚红排泄及尿素廓清障碍。

出现氮质血症及尿毒症。

(3)、引起猝死猝死是临床上最为紧急的状态。

它表现为忽然发生呼吸、心跳停滞,意识丧失,并常于1小时内死亡。

高血压因左心室负荷增加,而致左室肥厚,易患心律失常、冠心病,是猝死的高危因素。

冠心病猝死约占全部心血管病猝死的90%。

(4)、导致多种病变高血压还可导致心、脑、肾和血管多种病变,发生左心室肥厚、充血性心力衰竭、主动脉夹层、慢性肾功能衰竭等严重威胁生命与健康的并发症。

以上就是高血压对我们身体带来的危害,希望大家看完以后对高血压更加重视,记得定期检测血压,并及时有效的控制血压。

不然高血压的并发症产生后,我们的心、脑、肾三个重要的生命器官都有可能受到致命性打击,身体状况更加不乐观。

高血压病的并发症

高血压病的并发症

引言概述:高血压病是一种常见的慢性疾病,长期不控制高血压可能引发一系列严重的并发症。

在之前的文章中,我们介绍了高血压病的常见并发症,如心脑血管疾病和肾脏疾病。

本文将继续探讨高血压病的其他并发症,包括视网膜病变、心肌肥厚和心力衰竭、脑血管疾病和糖尿病等。

理解高血压病的并发症对于预防和治疗的方案制定至关重要。

正文内容:1.视网膜病变1.1高血压性视网膜病变的发生机制1.2高血压性视网膜病变的分类和病理特点1.3高血压性视网膜病变的临床表现1.4高血压性视网膜病变的诊断方法1.5高血压性视网膜病变的治疗和预防措施2.心肌肥厚和心力衰竭2.1高血压引发心肌肥厚的机制2.2心肌肥厚的表现和分级2.3心力衰竭的表现和分类2.4高血压引发心力衰竭的机制2.5高血压性心肌肥厚和心力衰竭的治疗策略3.脑血管疾病3.1高血压性脑血管疾病的发生机制3.2高血压引发脑出血的病理过程3.3高血压性脑梗死的发病机制3.4高血压性脑血管疾病的临床表现3.5高血压性脑血管疾病的治疗和预防措施4.糖尿病4.1高血压与糖尿病的关系4.2高血压引发糖尿病的机制4.3高血压病与糖尿病的共同并发症4.4糖尿病患者的高血压控制策略4.5高血压与糖尿病的联合治疗方法总结:高血压病的并发症是一系列严重的健康问题,包括视网膜病变、心肌肥厚和心力衰竭、脑血管疾病和糖尿病等。

及时认识并理解这些并发症的发生机制和临床表现对于预防、诊断和治疗非常重要。

通过采取控制血压的方法,包括药物治疗和生活方式改变,可以有效降低并发症的风险。

同时,高血压患者应定期进行全面体检,以便早期发现并处理潜在的并发症。

在诊断和治疗过程中,与医生密切合作和定期随访非常重要,以确保最佳的健康管理和预防并发症的发生。

高血压病的临床特点(转)

高血压病的临床特点(转)

、高血压病的心脏现象一般而言,高血压病的病人,由于起病比较隐匿,进展也较缓慢,初期多无症状及不适。

如有则现象为头昏、头晕、头痛、眼花、耳鸣、乏力、多梦、失眠,病人以为是体质差而被忽视。

有时医师也轻易疏忽,以为是神经衰弱。

当丈量血压后,血压升高,方知是得了高血压病,随着病程时间的增长,可逐渐累及心脏、脑、肾脏以及眼底血管。

高血压病常导致心脏并发症,由于血压长期升高,使心脏的结构和功能发生改变。

首先是引发左心室肥厚,当高血压病发生左心室肥厚时,就可称为高血压心脏病。

这时在体格诊断时,心界向左下扩大,心尖搏动增强,呈提拔性,乳房骨右缘第二肋间隙可闻及第二心音亢进,甚至呈金属调,在心尖部及主动脉瓣可闻及轻度吹风样收缩期杂音,有的还可听到第三心音、第四心音,有时发生各种各样的心律变态,比如过早搏动、心动过速、心房纤颤、房室传导阻滞甚至病态窦房结综合征(病窦综合征)。

这都是由于血压增高,使心脏负荷过重,心肌缺血、缺氧所导致的心肌损伤或传导系统的障碍。

如果初期发现,进行有作用治疗,可使肥厚的左心室消退、逆转。

如果治疗不及时,不正规,到后期常引发心脏功能失调,就是平时大家熟悉的“心衰”。

血压一旦波动升高,极易发生急性左心衰竭、肺水肿。

此时病人忽然发生乳房闷、气逼、呼吸障碍、大汗淋漓,面色苍白、咳嗽、咳痰、端坐呼吸,重症时咳大量粉红色泡沫痰,两肺满布哮鸣音、湿罗音,心脏听诊可闻及奔马律。

应争分夺秒进行抢救,否则危及生命。

高血压是冠心病的最主要发病的主因和易患起因。

两者常伴随伴随存在。

高血压促进动脉粥样硬化的发生进展。

动脉粥样硬化后,又加重动脉管径的痉挛和狭窄,甚至动脉闭塞,更增加了外周血管阻碍,而使血压更升高,二者产生互为因果的恶性循环,致使心力衰竭、室性心律变态、淬死的危险性分明增加。

因此,高血压一旦伴随动脉粥样硬化,抗高血压的治疗往往难使病变逆转,这多与治疗过晚有关。

也再次表明,对高血压病必需初期判断、初期治疗,否则易导致心脏的重症并发症。

高血压病ppt课件

高血压病ppt课件
T/P≥0.5 • 初始用药的选择(经济,强指征):通常首选利
尿剂或β阻断剂
降压药物
• 利尿剂 • β阻断剂 • 钙拮抗剂 • 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) • 血管紧张素受体阻断剂(ARB) • α阻断剂 • 其它:甲基多巴、利血平、肼苯哒嗪
利尿剂
• 机制:排钠,减少血容量 • 降压较慢,作用缓和,增加其它降压药物的敏感性 • 适合于老年人,心力衰竭,联合用药 • 常用噻嗪类(双氢克尿塞),吲达帕胺(寿比山),
降压的益处
卒中发生率 心肌梗死 心力衰竭
平均降低 35–40% 20–25%
50%
降压治疗的效益
病人危 险分层
低危 中危 高危 很高危
绝对危险(10年 治疗的绝对效益(每治疗 间的CVD事件) 1000病人一年防止的CVD
事件)
10/5mmHg 20/10mmHg
<15%
<5
<9
15%-20% 5-7
• 靶器官损害 • 并存的临床情况
成人血压水平的定义和分类
组别 理想血压 正常血压 正常高限
收缩压(mmHg) <120 <130 130—139
舒张压(mmHg) <80 <85 85—89
1级高血压(轻度) 亚组:临界高血压 2级高血压(中度) 3级高血压(重度)
140—159 140—149 160—179 ≥180
90—99 90—94 100—109 ≥110
单纯收缩期高血压 ≥140 亚组:临界高血压 140—149
<90 <90
血压分类
血压分类 正常 高血压前期 1期高血压 2期高血压
收缩压
mmHg
<120

120--139 或

高血压病

高血压病

高血压的护理高血压是一种常见的以体循环动脉压增高同时伴有不同程度的心排血量和血容量增加为主要表现的临床综合征。

长期血压增高可引起严重心、脑、肾等靶器官的损害,并最终导致功能衰竭。

目前在世界范围内,高血压仍是一种高患病率、高致残率、高死亡率及低知晓率、低服药率、低控制率的疾病,是导致人类致残及死亡的重要疾病。

高血压可分为原发性及继发性两类。

原发性高血压(高血压病)约占总高血压患者的95%以上。

继发性高血压是某些疾病的临床表现之一,此类患者仅占高血压总数的5%左右。

【临床表现】1.一般表现原发性高血压起病缓慢,病程常达10~20年以上。

早期多无症状,偶于查体、精神紧张、情绪激动或劳累后发现血压增高,休息后可恢复正常。

血压升高时可有头晕、头痛、耳鸣、失眠、乏力等症状。

体检可无特殊阳性发现,病程较长者可出现心脏扩大,心尖部第四心音,主动脉瓣区收缩早期喷射性杂音等。

2.恶性或急进型高血压少数患者病情发展迅速,舒张压持续≥130mmHg,伴有头痛、视物模糊、眼底出血、渗出和视乳头水肿,预后很差,常死于肾衰竭、心力衰竭及脑卒中。

发病机制尚不清楚。

3.并发症表现长期、持久血压升高可导致心、脑、肾等靶器官受损。

(1)脑部表现:头痛、头晕为常见;血压急剧升高可发生脑血管痉挛,导致一过性脑缺血,出现头痛、失语、肢体瘫痪,历时数分钟至数天恢复。

在长期的高血压血管病变基础上,可致脑出血、脑血栓形成、脑梗死等。

(2)心脏表现:长期高血压可引起心脏形态和功能的改变,如心肌肥厚,心脏增大。

早期在心功能代偿时期症状可不明显。

后期心功能失代偿,则出现左心衰竭的临床表现。

合并冠状动脉粥样硬化的患者可有不同程度的心绞痛或心肌梗死。

查体可有心脏扩大,主动脉瓣第二心音亢进。

心电图呈左心室肥厚。

(3)肾脏表现:长期高血压导致肾小动脉硬化,肾功能减退,晚期可出现氮质血症及尿毒症。

4.高血压危象按照2005年版中国高血压指南,高血压危象包括高血压急症和高血压亚急症。

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2005中国高血压指南
高血压水平定义和分类
类 别
正常血压 正常高值 高血压 1级高血压(轻度) 2级高血压(中度) 3级高血压(重度) 140-159 160-179 ≥180 90-99 100-109 ≥110 收缩压 (mmHg) <120 120-139 舒张压 (mmHg) <80 80-89
2004年卫生部国家 统计局调查
18.8 %
约1.6亿
30.2 % 24.7 %
6.1 %
2006年中国心血管病报告:中国有2亿高血压患者

中国各地区高血压发病率(亿)*
东北 25%(0.4)
西北 17%(0.3)
北方 27%(1.2)
西南 12%(0.2)
东部 19%(0.3) 中南 17%(0.2)
利尿剂
心力衰竭 老年病人 收缩期高血压
痛风
糖尿病 血脂异常 妊娠 性功能活跃的年轻男 性
高甘油三酯血症 运动员及体力劳动者 1型糖尿病
b受体阻滞剂
劳力性心绞痛 心肌梗死后 快速心律失常 心力衰竭 妊娠
哮喘 慢性阻塞性肺病 周围血管病 Ⅱ-Ⅲ度心脏传 导阻滞 妊娠
钙通道阻滞剂 心绞痛 周围血管病 老年高血压 收缩期高血压 糖耐量降低
充血性心衰(维拉帕 米及地尔硫卓禁用或 慎用) 心脏传导阻滞
降压药物选择建议(续)
药物种类 ARB 适应症 心力衰竭 左室肥厚 心肌梗死后 糖尿病伴微量蛋白尿 心力衰竭 左室肥厚 心肌梗死后 糖尿病伴微量蛋白尿 前列腺肥大 糖耐量降低 禁忌症 妊娠 双侧肾动脉狭窄 血肌酐>5mg/dl 高血钾 妊娠 双侧肾动脉狭窄 血肌酐>3mg/dl 高血钾 体位性低血压 注意、限制使用
第一节
原发性高血压
(Essential Hypertension)
原发性高血压的病因和发病机制
环境
DNA
食盐 肥胖 ・酗酒 运动不足 ・ 压力
可控
遗传
Na潴溜 不可控 血管紧张素系统 交感神经系统・其他
高血压危害
心 衰 冠心 病 中 风
周围血管病变
BP
死亡率 致残率
终末期肾病
心血管疾病死亡
• 占高血压患者15%
• 需专科医生诊治
顽固性高血压
病因: 降压药物应用不当 假性顽固性高血压 盐摄入多 合用其他升高血压或者影响降压药物疗效的药 物 呼吸睡眠暂停综合征 继发性高血压
顽固性高血压临床试验
● Baroreceptor regulation with Rheos
实验室检查
• 常规检查: 血生化(钾、空腹血糖、血脂、肌酐) 尿液分析 心电图 • 推荐检查项目: 超声心动图、 颈动脉和股动脉超声、 餐后血糖
高血压诊断
血压值 危险分层
除外继发性高血压
危险分层1
心血管病的危险因素



收缩压和舒张压水平(1-3级) 男性>55岁 女性>65岁 吸烟 血脂异常:TC ≥ 5.7mmol/L (220mg/dl)或 LDL-C>3.3mmol/L (130mg/dl)或 HDL-C<1.0mmol/L (40mg/dl) 早发心血管病家族史(一级亲属,发病年龄<50岁) 腹型肥胖:WC男性≥85cm,女性≥80cm或 肥胖 :BMI ≥28kg/m2 缺乏体力活动 C反应蛋白≥1mg/dl
Korotkoff sounds for BP measurement
Korotkoff, 1905
高血压定义
•高血压 Hypertension High blood pressure •血压值的连续性 • WHO/ISH 定义 •中国高血压定义 ≥140 and/or 90mmHg
•定义的灵活性
第六章
高血压
(Hypertension)
二战三巨头,均死于脑出血
雅尔塔会议,前排左起丘吉尔、罗斯福、斯大林。
我国高血压流行病学
我国广大的高血压患者,血压控制任务艰巨
患病率
1991年再次全国抽 样调查(>15岁以上)
全国患者
知晓率
治疗率
控制率
11.26 %
约9400万
26.6 %
12.2 %
2.9 %
中危 中危 高危 很高危
3级 SBP ≥180 或DBP ≥ 110
高危 很高危 很高危 很高危
Ⅰ无其他危险因素 Ⅱ1-2个危险因素 Ⅲ ≥3个危险因素或 靶器官损害或糖尿病 Ⅳ并存临床情况
危险性分层的绝对危险 与降压治疗的绝对效益
绝对危险 危险性 分层 低危 中危 高危 很高危 <15% 15-20% 20-30% >30%
外周血管疾病
主动脉夹层 症状性动脉疾病
糖尿病
空腹血糖≥7.0mmol/l 餐后血糖≥11mmol/l
视网膜病变
出血或渗出 视乳头水肿
高血压危险分层
血压(mmHg)
其他危险因素和病史 1级 SBP 140-159 或DBP 90-99
低危 中危 高危 很高危
2级 SBP 160-179或 DBP 100-109
钙通道阻滞剂 a1受体阻滞剂
ARB
降压药的种类
减少血流量
扩张血管
α阻滞剂 β阻滞剂
血 液
血 ACE阻滞剂 管 ARB 壁
Na利尿剂
Ca拮抗剂
药物治疗原则
1) 小剂量开始,逐步加量。 2) 长效制剂,平稳降压。 3) 联合用药,提高依从性。 4) 个体化治疗。
降压药物1-利尿剂
• 机制:
利尿剂
细胞外液 心排血量 利钠作用
*数据源自2002年中国营养和健康调查
Circulation. 2008;118:2679-2686 中国心血管病报告2006年
美国高血压流行病学
血压定义
血压(Blood Pressure, BP) BP=心搏量×周围血管阻力 心搏量=每搏量×HR
收缩压(Systolic BP, SBP) 舒张压(Diastolic BP, DBP) 脉压(Pulse Pressure, PP)=SBP-DBP
(10年内CVD事件)
降压治疗绝对效益
(每治疗1000病人年预防CVD事件数)
10/5mmHg <5 5-7 7-10 >10
20/10mmHg <9 8-11 11-17 >17




男性,67岁,高血压21年。最高220/120mmHg。 吸烟四十年。 体检发现蛋白尿+,尿蛋白682mg/24小时 现BP:178/98mmHg 诊断? 原发性高血压,?级,?危
血管紧张素受体拮抗 剂
α-受体阻滞剂
钙离子拮抗剂
血管紧张素转换酶抑 制剂
European Heart Journal Advance Access published on June 11, 2007.
顽固性高血压 (resistant hypertension)
• 定义三种以上合适剂量降压药物联合治疗, 其中一种为利尿剂,血压仍然未达到目标值 140/90mmHg。或单纯收缩期高血压不能 使血压降至160mmHg以下者。


危险分层3
并存的临床情况(ACC)
肾脏疾病
糖尿病肾病 肾功能受损(男性>133 μmol/L 女性>124μmol/L) 蛋白尿(>300mg/dl) 肾功能衰竭(血肌酐 >177mmol/L或2.0mg/dL)
脑血管疾病
缺血性卒中 脑出血 短暂性脑缺血发作
心脏疾病
心肌梗死 心绞痛 冠状动脉血运重建 充血性心力衰竭
血压测定
诊所血压(Office BP) 家庭自测血压(Home BP) 动态血压(ABPM)
血压的正确测量
动态血压监测 (ABPM)
24h平均值 <130/80mmHg, 白昼平均值 <135/85mmHg, 夜间平均值 <125/75mmHg 诊断白大衣高血压,隐蔽性高血压,难治性 高血压,发作性高血压,评估高血压的严重 程度,临床研究 夜间血压均值较白昼均值低 10 - 15% 若不降低, 是心血管事件危险增加的可能信 号。
血压
• 药物: • 噻嗪类利尿剂为主: 氢氯噻嗪 吲哒帕胺 • 襻利尿剂 呋噻咪 • 醛固酮受体拮抗剂 螺内酯
降压药物2-b受体阻滞剂
• 机制:
b受体阻滞剂
a受体
血管 周围血管阻力 血压
• 药物:
美托洛尔 比索洛尔 卡维地洛
b受体
心脏 心排血量 心率
血压
降压药物3-钙通道阻滞剂
• 机制:
钙通道阻滞剂
高血压肾病
鉴别诊断

与继发性高血压鉴别 1)病史、症状 2)实验室检查 血浆肾素活性、 血及尿醛固酮、 血及尿儿茶酚胺、 动脉造影、 肾和肾上腺超声、CT或MRI。
治疗策略
2005年中国高血压指南
检查患者、危险评估,进行临床判断
低危
观察数月,再决定治疗
中危
高危、很高危
立即药物治疗
如病情允许,先观察血压及危险因素数周 由医生决定何时开始药物治疗
血管平滑肌 L型钙通道 钙内流 血管平滑肌松弛 心肌收缩力 心肌 L型钙通道
• 药物: 二氢吡啶类 硝苯地平 氨氯地平 贝尼地平 非二氢吡啶类 维拉帕咪
血压
降压药物4- ACEI和ARB
• 机制:
非肾素酶 非ACE
AT2
血管紧张素原
肾素
血管紧张素Ⅰ
ACE
血管紧张素Ⅱ AT1
ACEI ARB
ACEI:血管紧张素转换酶抑制剂 AT1:血管紧张素Ⅱ受体1 ARB:血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂 AT2:血管紧张素Ⅱ受体2
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