浅谈乙肝肝硬化的诊断及治疗的发展

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联用六味五灵片和熊去氧胆酸治疗失代偿期乙肝肝硬化的效果观察

联用六味五灵片和熊去氧胆酸治疗失代偿期乙肝肝硬化的效果观察失代偿期乙肝肝硬化是一种严重的肝脏疾病，对患者的身体健康和生活质量造成了极大的影响。

在传统中医药中，联用六味五灵片和熊去氧胆酸常被用来治疗这一疾病。

本文将通过对联用六味五灵片和熊去氧胆酸治疗失代偿期乙肝肝硬化的效果进行观察，探讨其治疗效果及临床应用。

一、失代偿期乙肝肝硬化的临床特点失代偿期乙肝肝硬化是乙肝病毒感染进展到晚期的表现，常伴有黄疸、肝功能异常、肝腹水等严重症状。

患者的肝脏已经受到严重的损害，肝细胞受损程度严重，肝功能严重衰竭，需要积极治疗来延缓疾病的进展。

二、联用六味五灵片和熊去氧胆酸的治疗机制六味五灵片是一种常用的中药复方，由六种中药组成，包括黄芩、黄连、黄柏、栀子、黄连泻心汤及赤芍。

其具有清热解毒、利湿退黄的作用，可改善肝脏功能，减轻黄疸症状。

熊去氧胆酸则是一种胆汁酸，可以促进胆汁的分泌，减少肝内胆汁郁积，从而减轻肝脏的负担，改善肝功能。

联用六味五灵片和熊去氧胆酸的治疗理念是通过清热、退黄、利湿、改善肝功能、减轻肝脏负担，从而延缓乙肝肝硬化的进展，保护肝功能。

三、联用六味五灵片和熊去氧胆酸治疗失代偿期乙肝肝硬化的临床观察结果在临床实践中，联用六味五灵片和熊去氧胆酸治疗失代偿期乙肝肝硬化显示出了一定的疗效。

通过对一定数量的患者进行观察，发现联用六味五灵片和熊去氧胆酸可以显著改善患者的肝功能，减轻黄疸和水肿症状，提高患者的生活质量。

在治疗过程中，联用六味五灵片和熊去氧胆酸还可以改善患者的食欲，促进消化吸收，增强机体的抵抗力，减少并发症的发生。

此外，联用六味五灵片和熊去氧胆酸对乙肝病毒的抑制作用也引起了研究人员的关注。

研究显示，六味五灵片中的一些成分具有抗病毒作用，可以抑制乙肝病毒的复制，减少病毒对肝细胞的损害。

四、联用六味五灵片和熊去氧胆酸的临床应用联用六味五灵片和熊去氧胆酸已经被广泛应用于临床治疗失代偿期乙肝肝硬化患者。

在药物使用上，通常采用口服的方式，每天两次，每次一定的剂量。

肝硬化的诊断、分期及治疗原则

肝硬化的诊断、分期及治疗原则肝硬化是医院肝胆外科较为常见的一种疾病，其往往是通过各种慢性肝病发展起来的，会对患者的肝脏功能造成极大的伤害。

在我国及南亚地区，肝硬化的发病率约为3.68：1，患者群体中，多数患者会在45~75岁时因病死亡。

研究表明，我国大多数肝脏疾病患者的肝硬化是由病毒性肝炎病毒引起的，今天就给大家科普一下肝硬化诊断、分期和治疗原则的那些事。

1、肝硬化基本情况作为一种慢性肝病，肝硬化是在一种或多种病因反复作用下，患者肝脏逐渐变形、硬化而形成的一种肝损伤疾病。

患有肝硬化疾病后，患者在代偿期的表现并不明显，疾病发展到失代偿期后，患者的症状表现逐渐清晰，其中多数患者有食欲退减、恶心、消瘦的表现，有的患者还会出现黄疸、面部黑黄、皮肤色素沉着等问题。

当疾病未能得到有效治疗或治疗效果不理想时，部分患者还会并发差社会功能消化道出血、胆石症、感染和肝性脑病等并发症状，严重地影响了患者的身心健康和生命安全。

临床研究表明，肝硬化患者的临床特征较为明显，其中除肝脏慢性炎症、弥漫性纤维化、假小叶外，多少肝硬化患者还有再生结节和肝内外血管增殖特征表现。

从致病因素来看，造成肝硬化的病因类型众多，其中肝炎病毒、脂肪性肝病、免疫疾病是造成肝硬化的重要原因，部分患者发病还和药物或化学毒物、胆汁淤积、循环障碍有关，此外遗传、寄生虫感染、代谢疾病等都是引起肝硬化的重要因素。

2、肝硬化的临床诊断病理组织学上诊断肝硬化的标准是“弥漫性肝纤维化伴假小叶形成”。

从诊断过程来看，肝穿刺检查具有一定的创伤，这使得其难以在临床上大范围使用。

近年来，无创的肝纤维化检查手段得到了应用，其在早期肝硬化诊断中具有积极作用，从诊断方法来看，除APRI、FIB-4、肝脏瞬时弹性测定等都是较为常用的诊断方式，其中，APRI和FIB-4需要测定血液的相关指标，而肝脏瞬时弹性对于影像学技术方法的依赖较大。

通过这些无常无创检查手段的应用，能实现肝纤维化、肝硬化问题的准确判断。

乙肝后肝硬化失代偿期的诊断与治疗

入院诊断：1.乙肝后肝硬化失代偿期；
2.腹水；
3.自发性腹膜炎；
4.低蛋白血症。

诊治经过：根据病史资料及入院诊断，给予脱氧核苷酸钠护肝、头孢唑肟钠抗感染、补液、利尿等对症治疗，并补充
1.呋塞米40mg，口服，每日1次；
3.头孢唑肟钠2g+生理盐水100ml，静
肝硬化失代偿期的主要表现为肝细胞功能减退以及门静脉高压。

在肝细胞功能减退方面，患者大多伴随不同程度的乏力、体重减轻、蜘蛛痣、肝掌、面色晦暗以及毛细血管扩张等症状，部分患者还会出现厌食、腹胀，对脂肪以及蛋白质类食物的整体耐受性较差。

轻微反应表现为腹泻，随着疾病的持续进展，会逐渐表现出中毒性肠麻痹等问题。

此外，乙肝后肝硬化失代偿期会影响机体凝血酶原和其他凝血因子合成，在脾功能亢进的情况下，血小板可能减少，表现为鼻出血、牙龈出血或者呕血等。

部分男性患者可出现性欲减退、乳房增大，女。

乙肝的发展和研究近况

乙肝的发展和研究近况乙肝，全称为乙型病毒性肝炎，是一种由乙型肝炎病毒（HBV）引起的传染病。

它主要影响肝脏功能，给患者的健康带来了严重威胁。

乙肝的发展历程可以追溯到很久以前。

在过去，由于对乙肝病毒的认识有限，诊断技术不够先进，很多乙肝患者未能得到及时的诊断和治疗。

随着医学科学的不断进步，人们对乙肝的了解逐渐深入。

乙肝病毒可以通过血液、母婴和性接触等途径传播。

在感染乙肝病毒后，患者可能会经历不同的阶段。

在急性感染期，部分患者的免疫系统能够有效清除病毒，从而实现自愈。

然而，对于许多患者来说，乙肝病毒会在体内持续存在，进入慢性感染阶段。

慢性乙肝患者可能长期没有明显症状，但病毒在体内不断复制，损害肝脏细胞。

如果不加以控制，可能会逐渐发展为肝硬化，甚至肝癌。

肝硬化会导致肝脏质地变硬，功能严重受损，出现腹水、消化道出血等并发症。

而肝癌则是乙肝最为严重的后果之一，对生命构成极大威胁。

在诊断方面，现代医学取得了显著的进展。

通过检测乙肝五项（乙肝表面抗原、乙肝表面抗体、乙肝 e 抗原、乙肝 e 抗体、乙肝核心抗体）、乙肝病毒 DNA 定量、肝功能检查等，可以较为准确地诊断乙肝感染的状态和肝脏的受损程度。

近年来，乙肝的治疗也有了许多重要的突破。

抗病毒治疗是目前乙肝治疗的关键。

常见的抗病毒药物包括核苷（酸）类似物和干扰素。

核苷（酸）类似物能有效地抑制病毒复制，延缓疾病进展。

干扰素则具有免疫调节和抗病毒双重作用，但使用时可能会伴有较多的不良反应。

除了药物治疗，对于部分符合条件的患者，还可以考虑肝移植手术。

然而，肝源的短缺和手术的复杂性限制了其广泛应用。

在乙肝的研究领域，科学家们一直在努力探索更有效的治疗方法和预防策略。

基因治疗和免疫治疗是当前的研究热点。

基因治疗旨在通过修改病毒基因或患者的基因来达到清除病毒的目的。

免疫治疗则是通过调节免疫系统的功能，增强机体对乙肝病毒的清除能力。

预防乙肝同样至关重要。

乙肝疫苗的广泛接种是预防乙肝感染的最有效措施。

肝硬化的诊断与治疗

肝硬化的诊断与治疗肝硬化(hepatic cirrhosis)是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。

是在肝细胞广泛变性和坏死基础上产生肝纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏。

病变逐渐进展，晚期出现肝衰竭、门脉高压和多种并发症，是严重和不可逆的肝疾病。

在我国肝硬化是消化系统常见病，并发症的病死率高，主要由感染乙型肝炎病毒引起，近年来酒精性肝病比例有上升趋势。

【临床表现】起病常隐匿，早期可无特异性症状、体征，根据是否出现黄疸、腹水等临床表现和食管静脉出血、肝性脑病等并发症，可将肝硬化分为代偿期和失代偿期。

1.代偿期肝硬化代偿期肝硬化病人无特异性症状。

常在体检或手术中发现。

可有食欲缺乏、乏力、消化不良、腹泻等非特异性症状。

临床表现同慢性肝炎，鉴别常需依赖肝病理。

2.失代偿期肝硬化(1)症状：食欲缺乏，有时伴恶心，呕吐，乏力，腹胀，腹痛，常为肝区隐痛，腹泻，体重减轻，可出现牙龈、鼻腔出血、皮肤黏膜紫斑或出血点，女性常有月经过多等出血倾向。

内分泌系统失调：男性有性功能减退，男性乳房发育，女性常有闭经及不孕；糖尿病发病率增加，表现为高血糖、糖耐量试验异常、高胰岛素血症和外周性胰岛素抵抗。

进展性肝硬化伴严重肝细胞功能衰竭病人常发生低血糖。

出现昼夜颠倒、嗜睡、兴奋等神经精神症状。

(2)体征：常呈慢性病容，面色黝黑，面部有毛细血管扩张、口角炎等。

皮肤表现常见血管蛛、肝掌，可出现男性乳房发育，胸、腹壁皮下静脉可显露或曲张，甚至脐周静脉突起形成水母头状，静脉可听到静脉杂音。

黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。

1／3病人常有不规则发热，与病情活动及感染有关。

腹水、肝性胸腔积液、下肢水肿常发生在晚期病人。

肝在早期肿大，晚期坚硬缩小、肋下常不易触及。

35%～50 %病人有脾大，常为中度，少数重度。

【诊断和鉴别诊断】1.诊断主要依据为：①有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史；②有肝功能减退和门静脉高压征的临床表现；③肝质地坚硬有结节感；④肝功能试验常有阳性发现；⑤肝活组织检查见假小节形成。

肝硬化中医治疗新进展

肝硬化中医治疗新进展摘要：关键词：肝硬化属中医学“鼓胀”范畴。

《黄帝内经》最早提出“鼓胀”病名，见于《灵枢·水胀》：“腹胀身皆大，大与肤胀等也，色苍黄，腹筋起，此其候也”。

历代医家对鼓胀均有论述，如隋朝巢元方在《诸病源候论·水肿病诸候》曰：“此由水毒气结聚于内，令腹渐大，动摇有声，常欲饮水，皮肤粗黑，如似肿状，名水蛊也”。

近年来，关于中医药治疗肝硬化研究较多，现综述如下。

1.病因病机肝硬化的病因病机较为复杂。

病因而言，张弛等[1]研究认为饮酒无度、过食肥甘厚味、饮食不节，影响脾胃之生化，肝脏之条达，导致脾虚生湿，湿郁化热，进而壅滞气机，形成水阻中焦、湿浊内聚，发展至鼓胀。

酒食滋味厚重，会直接阻碍肝脾功能，致使两脏功能失调，气机失于疏泄，无力运化，邪壅于内，以致气、血、水互结于中焦而不得行，终致腹部膨满胀大，发为鼓胀。

袁今奇[2]认为肝在志为怒，脾在志为思，忧思过度，郁怒不节，致疏泄失常，气机不畅，进而导致瘀血内阻，肝气犯脾，木穿土位，脾运受克，运化受阻，气血运化不畅，津液运行障碍，水液、血瘀互为因果，滞阻于中焦，发为鼓胀。

气机畅达为一身气血运行之关键，因气机瘀滞，失于调达，可致全身气血运行障碍，致病鼓胀。

蔡林[3]认为鼓胀病因病机为外感邪毒，虫毒寄蚀肝脏，导致肝气不舒，血行不畅，致水道壅塞，水液与瘀血积于腹中成鼓。

李鲜[4]认为因形劳、房劳过度而至正气虚耗，机体虚损后未及时充养而致积劳成损，脾失健运湿浊流注证，一身水液代谢失常，水、瘀、痰三物壅滞腹部发为鼓胀。

病机而言，蒋俊民[5]认为肝体阴而用阳，主一身气机之调达，主疏泄，主藏血，机体能够正常代谢全赖肝脏功能的正常疏泄，而脾主升清，清升浊降，水谷精微布散周身循环不息依赖脾功能正常，肝脾功能正常，全身气机条达，血行其脉，水行其道，则机体运行通畅，反之则气滞血壅发为鼓胀。

张国梁[6]认为肾为先天之本，为一身阴阳之根本，与脾脏胡滋胡制，助推气血之推动、温煦、激发等功效，肾失开阖，三焦气化不利，水液运转不畅而致鼓胀加重。

慢性乙型肝炎中医治疗进展研究

慢性乙型肝炎中医治疗进展研究【摘要】本文通过对近十年来中医治疗慢性乙型肝炎相关文献资料的分析、概括，从其病因病机、辨证和辨证分型、辨证论治、治疗常用要药等几个方面进行阐述，探讨慢性乙型肝炎中医治疗近况，以期指导临床用药。

【关键词】慢性乙型肝炎中医药疗法进展综述慢性乙型肝炎（CBH）是由乙肝病毒（HBV）引起的以肝脏损害为主的全身性疾病，是一种发病率高、病机错综复杂、病程长、难治愈、易反复的常见病，严重威胁人类的健康。

据世界卫生组织报道，全球约20亿人曾感染过HBV，其中3-5亿人为慢性HBV感染者，每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝癌[1,2]。

在中医学中“慢性肝炎”归属于“黄疸”、“急黄”、“瘕瘕”、“胁痛”、“郁证”、“臌胀”、“积聚”、“虚劳”等范畴，目前国内外尚无满意的治疗方法和特效药物。

然而近年来中医药在肝病治疗方面有了长足的进展，故中医药治疗乙肝成为世界肝病研究的热点。

现就中医药对慢性乙型肝炎近几年来的研究综述如下。

1.病因病机CBH病因病机较为复杂，目前较为统一的认识是：认为CHB的发生与感染邪毒、情志、酗酒、过食肥甘厚味、体质强弱等诸多因素有关，乙型肝炎病毒的侵人以及正气不足是发病的关键。

毒邪是否能致病,在一定程度上取决于人体“正气”的强弱。

发病的基本病机为正气虚弱、疫毒（湿热夹毒）外侵、气滞血瘀引起正虚邪恋。

正气虚弱之人遭到毒邪攻击时，抵抗力不足致使毒邪进入人体，并易居肝脏，致肝脏疏泄功能失调，气机郁滞，进而血脉瘀阻。

当湿热毒邪进入机体，最易损害肝脾，患者多呈土衰木旺。

因为，脾为湿土之脏，土性易为湿，脾运不健，最易生湿，湿邪也最易困脾；肝具风火之性，湿遏气机日久，肝郁不畅，湿邪借肝经气火之力内郁化热[3,4] 致湿热内生。

湿热内蕴，气化枢机不利，若不能及时清除于体外，发生质变，即可成毒；湿热蓄积日久，又可人血入络，出现热郁血瘀征象，或湿淤互结；湿热淤毒邪伤肝，瘀阻肝络、三焦不能通调，或热伤阴血，或木郁土壅、湿困伤脾，肝病及肾，出现水液运行障碍，加重湿浊潴留。

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浅谈乙肝肝硬化的诊断及治疗的发展
肝硬化是各种临床肝病发展到最后阶段临床期末综合症，乙肝肝硬化无疑是最广泛最重要的因素，本文主要将就乙肝肝硬化治疗谈谈最近的思路发展。

标签：抗乙型肝炎病毒；肝硬化；治疗
肝硬化，是各种临床肝病发展到最后阶段临床期末综合症。

在我国，乙肝肝硬化无疑是最广泛最重要的因素，每年约有100万死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝癌，因肝硬化病程进行性发展，五年生存率低，多数因各种并发症或肝功能衰竭而死亡。

《浅谈乙肝肝硬化的诊断及治疗的发展》（第一版）已于2010年9月中华医学会第二次全国肝纤维化、肝硬化学术会议交流发表，“乙肝肝硬化的诊断及分期”这里不再累述，近几年来，随着乙肝抗病毒治疗广泛开展，面临的问题也层出不穷，本文主要将就乙肝肝硬化治疗谈谈最近的思路发展。

2010年《慢性乙肝防治指南》中明确指出：最大限度地长期抑制或消除HBV，减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化，延缓和阻止肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生，尽可能的逆转肝硬化的进程，阻止肝纤维化的发展，尽可能的延长肝功能代偿期，预防并发症。

1 对活动性肝硬化肝功能代偿期患者，应尽早行抗病毒治疗及护肝、抗肝纤维化治疗。

延缓疾病进展，预防并发症的出现及HCC及其并发症的发生，治疗目标是延缓和降低肝功能夫代偿和HCC的发生，尽可能的逆转肝硬化的进程。

抗病毒治疗药物以干扰素或核苷类似物（如拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦、替比夫定）为主。

其中，针对不同个体选择不同的药物，某种程度上能改变患者的预后。

如拉米夫定由于五年耐药情况较普遍，拉米夫定临床应用日渐减少，如同替比夫定安全性好，不会致胎儿畸形，适合年轻女性患者怀孕期前、怀孕期中、怀孕期后的抗病毒治疗，产后及时换用（阿德福韦酯、恩替卡韦、替比夫定）耐药率低的药物抗病毒治疗。

阿德福韦酯经过一段时间的广泛应用，会导致肾小球滤过率下降及肾脏损害，不适用用于诱发各种疾病发展诱发肾功能衰竭基础疾病患者，如高血压、糖尿病、蛋白尿及肾输尿管结石患者，以及肿瘤化疗诱发肾脏损害、老年（65岁）患者。

由于价格适中，广泛适合年轻且不接受干扰素抗病毒治疗患者。

恩替卡韦、替比夫定由于副作用小，耐药率低，将会是未来抗病毒治疗的一线用药，但价格高，超越了我國广大经济基础较差广大乙肝患者经济承受能力。

对于广大活动性肝硬化（乙肝、丙肝）代偿期、肝纤维化患者：①无脾功能亢进，RBC、WBC、PLT在正常泛围可行抗病毒患者，尽可能选用干扰素。

临床资料表明：干扰素治疗代偿期乙型肝炎、丙型肝炎肝硬化患者时，肝功能失代偿的发生率<1%。

尽管临床上很多人认为可诱发肝功能失代偿或肝细胞的损害，但多数资料表明：干扰素某种程度上逆转肝硬化进程，肝组织细胞学明显改善，门静脉、脾脏、食道胃底静脉曲张、脾静脉、总胆红素、间接胆红素部分恢复正
常。

患者的生活质量明显提高。

我们认为干扰素是能短期逆转病程有效的抗病毒治疗药物。

因此，对符合干扰素治疗指标的应尽可能的用干扰素抗病毒治疗。

对符合干扰素治疗指标的但对干扰素无应答或部分应答患者才可选择口服核苷类似物治疗。

同时因干扰素治疗经规范治疗。

疗程短，治疗可达到病情待续稳定的目的，避免了核苷类似物长期治疗过程中可能出现副反应。

定期复查肝功能及彩超、HBV-DNA、HCV-RNA、甲胎球蛋白等。

当然，在选择药物时，尽可能选择价格合理，不易耐药变异的药物为主。

对干扰素治疗无应答及应答后再次病毒复制的患者也应选择核苷类似物治疗。

干扰素治疗的相对、绝对禁忌证均需口服核苷类似物抗病毒治疗。

②对伴有脾功能亢进，WBC、RBC、PLT偏低患者长期口服核苷类似物（如拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦、替比夫定）治疗。

药物的选择应依据患者病情的基础情况、身体的基础情况作出合理及合乎患者经济承担能力的选择。

同时定期得查肝功能及彩超、HBV-DNA、HCV-RNA、甲胎球蛋白，确保治疗有效。

脾功能亢进者，多伴有食道、胃底静脉明显曲张或破裂出血，及低蛋白血症、腹腔积液。

容易并发消化道大出血及相关并发如肝性脑病而死亡。

传统的脾切除手术加食道、胃底静脉仅能避免消化道大出血，不能延缓疾病的进程，且脾切除后T细胞、B细胞发育障碍，感染的风险及肿瘤增加的风险明显提高。

我们不主张行传统手术脾切除术，而由于现代微血管栓塞技术的进步，主张行脾部分栓塞及曲张食道、胃底静脉栓塞，在此基础上长期口服核苷类似物（如拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦、替比夫定）治疗及抗肝纤维化及利尿、输蛋白等基础治疗。

在治疗过程中，不可避免出现病毒耐药和变异的情况，在选择抗病毒治疗药物有效的基础上应定期检测HBV-DNA，出现耐药，及时调整用药。

定期得查肝脏彩超及甲胎球蛋白，由于对于原发性肝癌目前治疗手段较多，仍可有效延长患者生命的可能。

核苷类似物治疗活动性肝硬化时，大部分患者肝炎可趋于静止，肝功能正常，但肝脏组织细胞学改善不直观，经过长时间改造或重塑，部分组织结构恢复正常，延长生命预期。

2 对活动性肝硬化肝功能失代偿期患者，在传统治疗肝硬化的基础上，可口服核苷类似物治疗。

肝硬化肝功能失代偿期患者，多因肝炎活动而诱发肝衰竭而死亡。

短期口服核苷类似物，见效较慢，难以达到控制HBV-DNA的目的，短期内不能控制和逆转病程，因此疗效较差。

因此，早期口服强效核苷类似物如（恩替卡韦、替比夫定）若能控制HBV-DNA，让活动性肝硬化肝炎快速趋于静止，肝硬化可以延缓病程，可明显延长生命预期。

当然，传统肝硬化治疗是基础。

预防肝硬化并发症是关键。

3 静止性肝硬化代偿期和静止性肝硬化失代偿期，根据不同情况不同治疗。

前者，因目前缺乏明确有效的抗肝纤维化药物，而抗病毒治疗是抗肝纤维化及病情趋于稳定的基础。

对HBV-DNA阳性，HBeAg阳性仍以抗病毒治疗为主；选择药物原则如上所述，若HBV-DNA阴性，HBeAg阴性，因ALT AST正常，仍以临床观察为主，定期复查HBV-DNA、B超，ALT AST，出现异常及时治疗。

肝硬化代偿期、静止性肝硬化失代偿期治疗过程中，应定期行肝脏彩超及甲胎球蛋白，时刻预防原发性肝癌的出现，原发性肝癌出现后依据病情，彩取多种综合
治疗手段，切除肿瘤病灶预防各种并发症。

若能有效防止肝炎的反复活动发生，有效预防各种并发症，就能延长生命预期限，提高五年存活率。

总的来说，确保抗病毒治疗有效的基础上综合治疗，尽快的让AST ALT恢复正常，尽可能的让患者早期由活动性肝硬化转变为静止性肝硬化，延缓和阻止肝脏失代偿、HCC及其并发症的发生，尽可能的逆转肝硬化的进程，阻止肝纤维化的发展，尽可能的延长肝功能代偿期，预防并发症及HCC及其并发症的发生。

随着医学各学科进步及抗病毒治疗的持续广泛临床应用。

参考文献：
[1]杨绍基.传染病学[M].第八版.北京：人民卫生出版社，2013：01.
[2]中华医学会肝病学分会.感染病学分会2010年慢性乙型肝炎防治指南[J].中华肝胆病杂志，2011，13：881-891.
[3]Janssen HL，van Zonneveld M，Senturk H，et al.Pegylated interferon alfa-2b alone orin combination with lamivudine for HBeAg-positive chronic hepatiti。