呼吸功能不全

正常肺泡膜厚度:1um
肺水肿 ARDS 肺间质纤维化
肺泡膜厚度增加
弥散障碍时的血气变化
分压差 弥散系数 弥散速度
CO2 6 O2 60
20 2 11
PaO2 ↓
PaCO2 正常 或 ↓,严重弥散功能受损 时, PaCO2可升高
PO2 PCO2 (mmHg) 100
PvCO2 80 46 60 40 PvO2
RFI≤300 mmHg → 呼吸衰竭
呼吸衰竭分类
1. 根据血气改变 ：
I 型（低氧血症型）PaO2↓, PaCO2正常或↓ II 型（高碳酸血症型） PaO2↓, PaCO2 ↑
2. 根据外呼吸障碍的环节：
通气障碍型、换气障碍型
3. 根据原发病部位：中枢性、外周性
4. 根据病程： 急性、慢性
第一节 原因和发病机制
（二）弥散障碍
(Diffusion impairment)
由于肺泡膜面积减小、肺泡膜异常增厚 或弥散时间明显缩短引起的气体交换障 碍。
气体弥散速度的影响因素
分压差、扩散面积、 溶解度 扩散距离、分子量 血液与肺泡接触时间
肺泡膜两侧压力差 肺泡膜面积与厚度 气体的弥散能力（ 弥散系数） 血液与肺泡的接触时间
• 等压点（equal pressure point）：
用力呼气时胸内压和气道内压均高于大气压，在呼 出气道上，压力由小气道至中央气道逐渐下降，通 常将气道内压与胸内压相等的气道部位称为—等压 点
等压点
(equal pressure point)
用力呼气时，气 道内压与胸内压相 等的部位称等压点
Respiratory failure
0 等压点
下游端
+10 +20 +20 +30 +20 +20 +35 +20
正常人用力呼气
24
•外周性气道阻塞
等压点 0
下游端
+10
等压点上移 至小气道
0
+20 +20 +30 +20
+10
小
+20 +20 +20
气 道
+20 +35 +20
+20 +35+20
阻 塞
正常人用力呼气
慢性支气管炎者 用力呼气
２．气道阻塞类型
–中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。 又分为胸外与胸内阻塞2种。
–外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。 常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)
阻塞部位对呼吸的影响
中央气道阻塞
胸外： 吸气性气道阻塞
吸气性呼吸困难
(inspiratory dyspnea)
通气/血流↑时的血气变化 病肺
健肺
VA/Q PaO2 CaO2
PaCO2 CaCO2
病肺
＞0.8
↑↑ 微量↑
健肺
＜0.8
↓↓ ↓↓
↓↓
↑↑
↓↓
↑↑
全肺
=0.8 >0.8 <0.8
↓ ↓↓ ↓ ↓↓
N ↓↑ N ↓↑
二、机制
通气障碍
限制性通气障碍 阻塞性通气障碍
肺换气障碍 弥散障碍 通气血流比例失调 解剖分流异常增加
20 40
0 0.25
PaO2
体力负荷增加 弥散时间过短
PaCO2
0.50 0.75(s)
二、机制
通气障碍
限制性通气障碍 阻塞性通气障碍
肺换气障碍 弥散障碍 通气血流比例失调 解剖分流异常增加
成人在静息状态下，肺泡通气(VA)
约为4 L/min,肺泡毛细血管的血液灌 流量(Q)约为5L/min， VA / Q =0.8
通气不足 血流减少
V/Q失调
呼吸衰竭
1. VA/Q失调的基本形式
(1) VA/Q比值降低
部分肺泡通气不足而血液灌流量未相应降 低。流经该部分肺泡的静脉血未得到充分 氧合，就掺入到动脉血并流回心脏。
功能性分流(functional shunt) 或静脉血掺杂(venous admixture)
O 2 CO 2
第十六章 呼吸衰竭
(Respiratory failure)
呼吸功能不全
因外呼吸功能障碍，导致PaO2降低, 或伴有PaCO2升高的病理过程。
轻度外呼吸功能障碍
静息状态→代偿 呼吸负荷↑→失代偿→PaO2↓,PaCO2↑
严重外呼吸功能障碍 呼吸衰竭
呼吸衰竭 (respiratory failure)
(Causes and mechanisms of respiratory failure)
呼吸中枢
神经
呼吸肌
气管 支气管
O2
CO2
胸廓 胸膜腔
肺泡 弥散膜 肺泡毛细血管
肺通气 肺换气
病因
脑炎 肿瘤 外伤 麻醉剂 镇静剂 酒精中毒
脊髓灰质炎、外伤、神经炎
炎症 肿瘤
气胸、液胸
肺炎 纤维化
DIC 低K+、 重症肌无力
肺内有一部分完全未经氧合的静脉 血经极少的肺内动脉—静脉吻合支 直接流回肺静脉。
解剖分流(anatomic shunt) 或真性分流(true shunt) ↑
支气管 扩张、 肺动脉 压增高
呼吸衰竭 PaO2↓
正常：约占心输出量的2%~3% 支气管及肺病：解剖分流明显增多
❖解剖分流↑ 病因和机制
—— 气道阻力增加
非弹性阻力增加
❖ 气道内径缩小 ❖ 气道内有湍流 ❖ 肺泡壁破坏 ❖ 等压点上移
气道阻力
• 流速快、湍流、管径小 • 流速慢、层流、管径大
气道阻力大 气道阻力小
80%气道阻力位 于d>2mm的支气 管与气管
20%位于d<2mm 的外周小气道
１．气道阻塞的原因
①腔内阻塞： ②气道壁病变： ③气道外压迫：
限制性 通气障碍
弥散功能 通气血流
障碍
比例失调
呼吸衰竭
第二节 主要代谢和功能变化
一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱
(Acid-base imbalance and electrolyte disturbances)
肺泡表面张力↑
肺DIC 肺水肿 过度换气
表面活性物质↓
合成与分泌减少 消耗与破坏过多
表面活性物质 (surfactant)
• 肺泡Ⅱ型细胞分泌的二棕榈酰卵磷脂(DPPC)
限制性通气不足的病因
肺的扩张和回缩受限引起的通气障碍
（一） 肺通气的动力不足
(hypo-motility of pulmonary ventilation) 中枢神经系统受损 周围神经受损 呼吸肌收缩功能障碍 胸膜腔负压消失
气道内压 <大气压
阻塞加重
吸气困难
气道内压 >大气压
阻塞减轻
吸气期
呼气期
中央性胸内 气道阻塞
呼气性呼吸困难
(exspiratory dyspnea)
胸内压
-10mmHg
阻塞减轻
吸气期
胸内压
10mmHg 阻塞加重 呼气困难
呼气期
外周性气道阻塞
主要见于慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）
细支气管无软骨支撑，管壁薄，与肺泡相连
(acute respiratory distress syndrome, ARDS)
多种原发病过程中，因急性肺损伤acute lung injury，ALI，肺泡-毛细血管膜损伤） 引起的急性呼吸衰竭。
进行性呼吸困难 顽固性低氧血症
病因
①化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物 ② 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤 ③ 生物因素：冠状病毒 ④全身性病理过程：严重感染、败血症、休 克、大面积烧伤 ⑤某些治疗措施所致：体外循环，血液透析
N
N
(2) VA/Q比值增高
部分肺泡的血液灌流量减少， 但肺泡通气量相对良好,该部 分肺泡内的气体未能和血液 进行有效地气体交换
肺动脉 分支 栓塞 DIC 炎症等
死腔样通气(dead space like ventilation)
O 2 CO 2
V血
A血
通气/血流↑
正常：生理死腔仅占潮气量 30% 肺血管病变严重：可达 60%~70%
二、机制
通气障碍
限制性通气障碍 阻塞性通气障碍
弥散障碍 肺换气障碍 通气血流比例失调
解剖分流异常增加
（一）肺通气障碍 (Alveolar hypoventilation)
➢ 限制性通气不足
(restrictive hypoventilation) 由于肺通气的动力不足和肺及胸廓的
弹性阻力增大，吸气时肺泡扩张受限， 引起肺泡通气不足。
弥散障碍
弥散速度D
弥散系数
f
分压差ΔP
面积A 温度T 膜厚度d
分压差 弥散系数 弥散速度
CO2 6 20
2
O2 60 1
1
O2和CO2弥散速率的差异
肺泡膜面积
正常成人肺泡膜面积:60-100m2 平静呼吸所需面积: 35-40m2 肺叶切除 肺实变 肺不张 肺水肿
肺泡膜面积减小
肺泡膜厚度增加
V血
A血
正常通气/血流
O 2↓ CO 2
V血
A血
通气/血流↓
功能性分流(functional shunt) 或静脉血掺杂(venous admixture)
部分肺泡通气不足
代偿性通气增加
功能性分流
病肺
•
•
VA/Q 0.8
PaO2
CaO2
PaCO2 CaCO2