内分泌科甲状腺功能减退症诊疗规范2023版
甲状腺功能减退(SCH)评分表(2023年版)
甲状腺功能减退(SCH)评分表(2023年版)甲状腺功能减退(SCH)评分表 (2023年版)概述甲状腺功能减退 (SCH)，也被称为亚临床甲状腺功能减退，是甲状腺功能低下的一种亚型。
此评分表旨在帮助医生评估患者的甲状腺功能减退程度，并为治疗和管理提供依据。
本文档介绍了2023年版的甲状腺功能减退评分表，该评分表根据新的临床研究和指南进行了更新。
评分表内容评分表包括以下几个方面的评估指标：1. 甲状腺刺激素水平医生将检测患者的甲状腺刺激素(TSH)水平。
根据不同的测量结果，将得出相应的评分。
2. 自觉症状医生将询问患者是否有甲状腺功能减退相关的症状，如疲劳、体重增加、记忆力下降等。
根据症状的程度，将得出相应的评分。
3. 特殊人群评分表还考虑了特殊人群，如孕妇和老年人。
对于这些人群，医生将根据其特定情况进行评估，并给予相应的评分。
4. 其他相关指标评分表可能还包括其他与甲状腺功能减退相关的指标，如甲状腺抗体水平等。
这些指标将作为评估的辅助工具，并影响最终的评分。
使用评分表的注意事项医生在使用评分表时应注意以下事项：- 确定患者是否符合甲状腺功能减退的诊断标准。
- 根据评分表的指引，对患者进行详细评估，并记录相关指标的结果。
- 根据评分表得出的评分，确定患者的甲状腺功能减退程度。
- 根据评分结果，制定相应的治疗和管理计划。
评分表的使用应基于临床医生的判断，并结合患者的具体情况进行综合评估。
结论2023年版的甲状腺功能减退评分表为医生评估患者的甲状腺功能减退程度提供了一个有效的工具。
通过评估甲状腺刺激素水平、自觉症状、特殊人群等指标，医生可以更准确地判断患者的病情，并制定个性化的治疗方案。
在使用评分表时，医生应始终参考最新的临床研究和指南，并综合考虑患者的具体情况。
甲状腺功能减退症诊治指南
REPORTING
新药研发与临床试验
新药研发
针对甲状腺功能减退症，研究者正在开发新的药物，以改善患者的症状和生活质量。这些新药主要针对甲状腺激 素替代或刺激甲状腺激素分泌的机制。
临床试验
多项临床试验正在进行中，以评估新药的有效性和安全性。这些试验涉及不同的人群和不同的药物剂量，以确定 最佳的治疗方案。
处理：定期监测患者血压、心电图和心脏超声，评估心血管状况，及时发现并处理 心血管并发症。
甲状腺功能减退症患者应积极控制血压、血脂等心血管疾病危险因素，预防心血管 并发症的发生。
神经精神并发症
甲状腺功能减退症患者可能出 现记忆力减退、注意力不集中 、反应迟钝等神经精神症状。
处理：针对神经精神症状，可 给予营养神经、改善认知功能 的药物治疗，同时进行心理疏 导和认知训练。
生殖系统并发症。
其他并发症
甲状腺功能减退症患者可能出现 肌肉无力、关节疼痛等其他并发
症。
处理：针对其他并发症，应积极 治疗甲状腺功能减退症，同时根
据具体情况给予对症治疗。
甲状腺功能减退症患者应加强自 我监测，及时发现并就医治疗其 他并发症，保持良好的生活质量
。
2023
PART 05
甲状腺功能减退症的最新 研究进展
诊疗技术的改进与创新
诊疗技术
随着医学技术的进步，甲状腺功能减退症的诊断和治疗方法也在不断改进。新的诊疗技术旨在提高诊 断的准确性和治疗的效率。
创新
研究者正在探索新的诊疗方法，如非侵入性监测技术、新型药物剂型和个性化治疗策略，以更好地满 足患者的需求。
基础研究的突破与发现
基础研究
甲状腺功能减退症的基础研究涉及对其病因、病理生理机制和治疗的深入研究。这些研 究有助于更好地理解疾病的发生和发展，为新药的研发和治疗方法的改进提供科学依据
内分泌科常见疾病诊疗指南――甲状腺功能减退症
甲状腺功能减退症一、概述甲状腺功能减退症是由于甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足或缺少，所致的以甲状腺功能减退为主要特征的疾病。
本病临床上并不少见，各年龄均可发病，以中老年妇女多见，男女患病之比为1：5，发病始于胎儿及新生儿期，表现为生长和发育迟缓、智力障碍，称为呆小症。
成人发病表现为全身性代谢减低，细胞间粘多糖沉积，称为粘液性水肿。
按其病因分为原发性甲减，继发性甲减及周围性甲减三类。
临床上以原发性甲减常见，约占甲减的96%，其中绝大多数系由自身免疫性甲状腺炎、甲状腺放射性碘治疗或甲状腺手术所致。
二、临床表现甲减的起病一般较隐匿，病程发展缓慢，可长达十余年之久，方始出现明显粘液性水肿的症状。
1、低基础代谢症状群：疲乏，行动迟缓，嗜睡，记忆力减退。
异常怕冷、无汗。
2、皮肤：其特征表现为面部、胫前、手、足的非凹陷性水肿。
皮肤呈特殊的蜡黄色，且粗糙少光泽，干而厚、冷、多鳞屑和角化。
面部呆板，淡漠，面颊及眼睑虚肿，眼睑常下垂，眼裂变小。
头发干、粗、易脆、生长缓慢或停止。
指(趾)甲生长缓慢、增厚、易脆。
鼻、唇增厚，舌大而发音不清，言语缓慢而音调低。
3、神经精神系统：疲乏无力、无雄心壮志、缺乏活力、焦虑、抑郁、思维欠活跃、反应迟钝、语速减慢、记忆力下降。
严重者可有精神失常，呈木僵、痴呆，昏睡状。
腱反射变化具有特征性，反射的收缩期敏捷，而松驰期延缓，跟腱反射减退，大于360ms有利于诊断。
膝反射多正常。
4、心血管系统：心动过缓，心输出量减少，血压低，心音低钝，心脏扩大，可并发冠心病，但一般不发生心绞痛与心衰，有时可伴有心包积液和胸腔积液。
重症者发生粘液性水肿性心肌病。
心电图变化包括窦性心动过缓，P-R间期延长，P波和QRS波群低平，T波低平或倒置，偶见房室传导阻滞。
超声心动图提示房室间隔不对称性肥厚和左室流出道梗阻的发生率高。
5、消化系统：厌食、腹胀、便秘。
重者可出现麻痹性肠梗阻。
食欲通常减退，但大多数病人体重增加，体重增加是由于组织中水潴留所致。
2023先天性甲状腺功能减低症的诊疗规范及遗传学研究进展(全文)
2023先天性甲状腺功能减低症的诊疗规范及遗传学研究避展（金支）摘要先天性甲状腺功能减低症是婴幼儿比较常见的甲状腺疾病之一。
随着新生儿筛查及检查技术的提高和普及，甲状腺功能异常的患儿检出率提高，这就需要临床个体化的解读和明确诊断，并争取及旱治疗。
先天性甲状腺功能减低症延误诊断和治疗会引起严重儿童神经系统损害，出现智力运动发育落后，身材矮小及言养代谢紊乱等问题。
文章通过系统带b理近年国内外指南，帮助基层医生熟悉和掌握先天性甲状腺功能减低症的规范诊断与治疗，减少本病对患儿各系统的损害。
先天性甲状腺功能减低症（congenital hypothyroidism ）简称先天性甲低，是一类由于下丘脑－垂体－甲状腺轴功能缺陷导致的甲状腺素分泌不足或因甲状腺受体缺陷所致的疾病。
先天性甲低是引起儿童智力落后、身材矮小及营养代谢障碍的常见内分泌疾病，且在先天性疾患中也是为数不多的可预防、可治疗、可改善预后的疾病，因此为避免贻误治疗时机，旱期E别尤为重要。
国内外的流行病学统计数据表明，通过新生儿筛查检出的先天性甲低患病率为1/3000～1/2 000，中枢性甲低的患病率约为1/16 000 [ 1, 21一、病因分类根据导致甲状腺功能减低的病变部位，可分为原发性（病变在甲状腺本身）相继发性（或称中枢性，病变在下E脑或垂体）甲低，见表1（点击文末”阅读原文”L继发性甲低中，垂体前叶特异性转录因子（P it-1及真祖先蛋白（Prop-1 ）异常可导致联合垂体激素缺乏症。
按照疾病转归和预后，可分为永久性甲低和暂时性甲低。
永久性甲低如甲状腺缺如、甲状腺发育不良等，患JLl几体甲状腺素持续缺乏，需终生药物替代治疗。
暂时性甲低病因多为母孕期腆缺乏、新生儿期腆暴露、母亲罹患自身免疫性甲状腺疾病、肝脏血管瘤、旱产儿甲状腺发育不成熟等，导致甲状眼素暂时性分泌不足，多在2～3岁可！顺利减停甲状腺素替代药饲3, 4, 5, 6, 71二、｜｜备床表现及诊断方法1.11面床表现：新生儿期甲低临床表现常不明显，特别是通过新生儿筛查发现的甲低患儿往往没再临床症状，与甲状腺素可通过胎盘、由母体供给胎儿有关［81一些患儿可表现为过期产、巨大儿、黄瘟消退延迟、少吃多睡、哭声低弱、低体温、末梢循环差、颜面肿胀、腹胀、脐恼和便秘等。
内分泌系统疾病诊疗规范
内分泌系统疾病诊疗规范诊断标准
糖尿病
1. 空腹血糖≥7.0mmol/L;
2. 餐后2小时血糖≥11.1mmol/L;
3. 随机血糖≥11.1mmol/L;
4. 糖化血红蛋白（HbA1c）≥6.5%。
甲状腺疾病
1. 甲状腺功能亢进：游离T3、T4水平升高，促甲状腺激素（TSH）水平降低；
2. 甲状腺功能减退：游离T3、T4水平降低，TSH水平升高。
其他内分泌疾病
根据不同疾病的临床表现和实验室指标进行诊断。
治疗方案
糖尿病
1. 饮食治疗：规律定量饮食，限制热量和脂肪；
2. 运动治疗：根据患者情况制定适宜的运动方案；
3. 药物治疗：口服药物和胰岛素治疗；
4. 慢病管理：定期随访、监测糖尿病并发症。
甲状腺疾病
1. 甲状腺功能亢进：抗甲状腺药物、放射性碘治疗、手术治疗；
2. 甲状腺功能减退：甲状腺素替代治疗。
其他内分泌疾病
根据不同疾病选择合适的治疗方法。
注意事项
1. 糖尿病患者需定期检测肾功能、眼底、足部等情况，避免并
发症；
2. 甲状腺疾病患者需定期检测甲状腺功能，以便调整治疗方案；
3. 其他内分泌疾病患者需遵从医嘱，定期复查。
内分泌科疾病诊疗规范
内分泌科疾病诊疗规范
简介
内分泌科疾病是指由内分泌系统功能异常引起的各种疾病。
本
文档旨在规范内分泌科疾病的诊断和治疗，提高患者的临床疗效和
生活质量。
诊断
1. 详细询问病史和症状，了解患者的内分泌系统疾病风险因素。
2. 进行身体检查，包括测量身高、体重、血压等生理指标。
3. 采集患者的血液、尿液等样本，进行实验室检查，包括血液
中各种激素水平的测定。
4. 根据病史、症状和实验室检查结果，进行综合分析，进行诊断。
治疗
1. 针对具体疾病的治疗，例如甲状腺功能减退症的治疗包括补
充甲状腺激素。
2. 控制症状，减轻不适感。
例如，对于糖尿病患者，可通过控
制饮食、锻炼和合理用药来控制血糖水平。
3. 与患者进行营养指导，鼓励健康的饮食惯和生活方式。
4. 做好患者的随访工作，定期评估疗效和调整治疗方案。
注意事项
1. 患者应积极参与治疗过程，按照医生的建议进行治疗。
2. 定期复查激素水平和相关指标，评估治疗效果。
3. 注意药物的副作用和禁忌症。
4. 温馨提示患者遵循医生的嘱咐，不要擅自停药或调整药物剂量。
以上是内分泌科疾病诊疗规范的主要内容，希望对医生和患者有所帮助。
甲状腺功能减退的诊断和治疗 2023版甲减
中枢性甲减（下丘脑和垂体病变）
TSH或TRH分泌减少所致； 常见原因：垂体外照射、垂体大腺瘤、颅咽管瘤及产后 大出血
甲状腺激素抵抗综合征
甲状腺激素在外周组织发挥作用缺陷所致
根据病因分类
➢药物性甲减 ➢手术后甲减 ➢放射碘治疗后甲减 ➢特发性甲减 ➢垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减
➢ 诊断自身免疫甲状腺炎的必备指标 ➢ TPOAb的意义较为肯定
其它检查
轻、中度正色素性贫血 血清总胆固醇升高 心肌酶谱可以升高 部分病例血清泌乳素升高、蝶鞍增大，需要与垂体泌
乳素瘤鉴别
甲减的诊断思路
治疗
治疗目标
➢ 临床甲减症状和体征消失，TSH、TT4、FT4值维 持在正常范围内
➢ 继发于下丘脑和垂体的甲减，不能把TSH作为治 疗指标，而是把血清TT4、FT4达到正常范围作为治 疗的目标。
替代治疗药物
左甲状腺素钠（L-T4）（主要） 甲状腺片
剂量
取决于患者的年龄和体重
➢ 成年患者 L-T4替代剂量 1.6-1.8µg/kg/天
➢ 儿童需要较高的剂量，大约 2.0µg/kg/天 ➢ 老年患者则需要较低的剂量，大约 1.0µg/kg/天 ➢ 妊娠时的替代剂量需要增加 30-50% ➢ 甲状腺癌术后的患者需要大剂量替代2.2µg/kg/天
➢病情轻的早期病人可以没有特异症状 ➢典型病人畏寒、乏力、手足肿胀感、嗜睡、记忆力减退、 少汗、关节疼痛、体重增加、便秘、女性月经紊乱，或 者月经过多、不孕
体格检查
典型病人
可有表情呆滞、反应迟钝、声音嘶哑、听力障碍，面 色苍白、颜面和/或眼睑浮肿、唇厚舌大、常有齿痕，皮肤 干燥、粗糙、脱皮屑、皮肤温度低、浮肿、手脚掌皮肤可 呈姜黄色，毛发稀疏干燥，跟腱反射时间延长，脉率缓慢。 本病累及心脏可以出现心包积液和心力衰竭
甲状腺功能减退诊治指南
原发性甲状腺功能减退、中枢性 甲状腺功能减退和甲状腺激素抵 抗综合征。
病因与发病机制
病因
甲状腺自身免疫损伤、甲状腺手术、 放射性碘治疗、抗甲状腺药物治疗等 。
发病机制
甲状腺激素合成和分泌减少，导致机 体代谢降低，引发一系列症状。
临床表现与诊断标准
临床表现
畏寒、乏力、手足肿胀、嗜睡、记忆力减退、少汗、关节疼痛、体重增加、便 秘等。
甲状腺功能减退诊治指南
• 甲状腺功能减退概述 • 甲状腺功能减退的治疗 • 甲状腺功能减退的预防与控制 • 甲状腺功能减退的并发症及其处理 • 甲状腺功能减退的康复与护理
01
甲状腺功能减退概述
定义与分类
定义
甲状腺功能减退是由于甲状腺激 素合成及分泌减少，或其生理效 应不足所致机体代谢降低的一种 疾病。
诊断标准
血清促甲状腺激素（TSH）升高，总甲状腺素（TT4）和游离甲状腺素（FT4） 降低。
02
甲状腺功能减退的治疗
药物治疗
甲状腺激素替代治疗
通过口服甲状腺激素类药物，如左旋甲状腺素钠，以补充体 内甲状腺激素的不足，从而改善甲状腺功能减退的症状。
免疫抑制治疗
对于由自身免疫性甲状腺炎引起的甲状腺功能减退，可采用 免疫抑制治疗，如糖皮质激素等，以抑制甲状腺自身免疫反 应，保护甲状腺组织。
其他治疗方法
饮食调整
甲状腺功能减退患者在饮食上应适当 增加碘的摄入，如海带、紫菜等海产 品，以促进甲状腺激素的合成和分泌。
生活方式的改变
保持规律的作息时间，避免过度劳累 和精神压力过大，适当进行体育锻炼， 有助于改善甲状腺功能减退的症状。
03
甲状腺功能减退的预防与控制
预防措施
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甲状腺功能减退症诊疗规范2023版甲状腺功能减退症（hypothyroidism）,简称甲减，是组织的甲状腺激素作用不足或缺如的一种病理状态，即甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足所致的一组内分泌疾病。
甲减的发病率有地区及种族的差异。
碘缺乏地区的发病率明显升高。
女性甲减较男性多见,且随年龄增加患病率上升。
【病因】99%以上的甲减为原发性甲减，仅不足1%由TSH缺乏引起。
原发性甲减主要病因见表18-6-5-1.o近年来，许多治疗肿瘤的药物被报道可引起甲状腺功能减退，如司他夫定、沙利度胺、伊马替尼、苏尼替尼、索拉非尼、莫沙尼布、贝沙罗汀、伊普利单抗、纳武单抗和氨基谷氨酰胺等。
【分类】按甲减起病时年龄分类可分三型：①功能减退始于胎儿期或出生不久的新生儿者，称呆小病（又称克汀病）；②功能减退始于发育前儿童期者，称幼年甲状腺功能减退症，严重时称幼年黏液性水肿；③功能减退始于成人期者，称甲状腺功能减退症，严重者称黏液性水肿。
【发病机制】（一）呆小病（克汀病）有地方性及散发性两种。
1.地方性呆小病多见于地方性甲状腺肿流行区，因母体缺碘，供应胎儿的碘不足，以致甲状腺发育不全和激素合成不足。
此型甲减对迅速生长中胎儿的神经系统特别是大脑发育危害极大，造成不可逆性的神经系统损害。
2.散发性呆小病见于各地，病因不明。
母亲既无缺碘又无甲状腺肿等异常，推测其原因有以下几方面。
（1）甲状腺发育不全或缺如：可能性有三，①患儿甲状腺本身生长发育缺陷；②母体在妊娠期患某种自身免疫性甲状腺疾病，血清中存在抗甲状腺抗体，经血行通过胎盘而入胎破坏胎儿部分或全部甲状腺；③母体妊娠期服用抗甲状腺药物或其他致甲状腺肿物质，阻碍了胎儿甲状腺发育和激素合成。
表18-6-5-1甲减的病因（一）原发性萎缩性甲减1.获得性原发性特发性甲减（可能为慢性淋巴细胞性甲状腺炎的末期）手术摘除，甲状腺碘-131放疗，非甲状腺恶性肿瘤放疗2.遗传性甲状腺发育不全或异常TSH受体缺陷特发性TSH无反应性甲减甲状腺GS蛋白异常（二）原发性甲状腺肿大性甲减1.获得性桥本（慢性淋巴细胞性）甲状腺炎Riede1.甲状腺肿地方性碘缺乏碘过多性甲减抗甲状腺制剂细胞因子（TNF-a,白介素-2）甲状腺浸润（淀粉样变性、胱氨酸病、结节病、血色病、硬皮病）2.遗传性激素合成遗传性缺陷（三）消耗性甲减巨大血管瘤或血管内皮瘤表达3型碘化甲腺氨酸脱碘酶破坏甲状腺激素（四）一时性甲减完整的甲状腺经甲状腺激素治疗后撤退毒性腺瘤或Graves病甲状腺次全摘除亚急性或病毒感染后甲状腺炎产后淋巴细胞性甲状腺炎Graves病碘-131治疗后（五）中枢性甲减1.获得性继发性（垂体性）甲减（特发性、损伤性、肿瘤、浸润性疾病、Sheehan综合征）三发性（下丘脑）甲减（特发性、损伤性、肿瘤、浸润性疾病）2.遗传性单一TSH缺乏症或TSH结构异常TSH受体缺陷（六）甲状腺激素作用抵抗全身性甲状腺激素抵抗综合征选择性外周组织对甲状腺激素抵抗综合征选择性垂体对甲状腺激素抵抗综合征（2）甲状腺激素合成障碍：常有家族史，激素合成障碍主要有五型。
①甲状腺摄碘功能障碍；②碘的有机化过程隙碍；③碘化的酪氨酸不能形成一碘及二碘酪氨酸；④碘化酪氨酸脱碘缺陷；⑤甲状腺球蛋白异常。
（一）幼年甲状腺功能减退症病因与成人患者相同。
（三）成年甲状腺功能减退症病因可分甲状腺激素缺乏、促甲状腺激素缺乏和末梢组织对甲状腺激素不应症三大类。
1.由于甲状腺本身病变致甲状腺激素缺乏，即原发性甲减。
其多有比较明确的原因。
①甲状腺手术切除，放射性碘或放射线治疗后。
②甲状腺炎：自身免疫性甲状腺炎后期为多，亚急性甲状腺炎引起者罕见。
③伴甲状腺肿或结节的功能减退：慢性淋巴细胞性甲状腺炎多见，偶见于侵袭性纤维性（RiedeD甲状腺炎，可伴有缺碘所致的结节性地方性甲状腺肿和散在性甲状腺肿。
④腺内广泛病变：多见于晚期甲状腺癌和转移性肿瘤，较少见于甲状腺结核、淀粉样变、甲状腺淋巴瘤等。
⑤药物：抗甲状腺药物治疗过量；摄入碘化物过多；使用阻碍碘化物进入甲状腺的药物如过氯酸钾、硫氤酸盐、间苯二酚（雷琐辛）、对氨基水杨酸钠（PAS）、保泰松、碘胺类药物、硝酸钻、碳酸锂等，甲亢患者经外科手术或皿1治疗后对碘化物的抑制甲状腺激素合成及释放作用常较敏感，故再服用含碘药物则易发生甲减。
2.由于促甲状腺激素不足，又分为垂体性与下丘脑性两种。
（1）由于腺垂体功能减退使促甲状腺激素（TSH）分泌不足所致。
又称为垂体性（或继发性）甲状腺功能减退症。
（2）由于下丘脑疾病使促甲状腺激素释放激素（TRH）分泌不足所致。
又称为下丘脑性（或三发性）甲状腺功能减退症。
3.末梢性（周围性）甲减系末梢组织甲状腺激素不应症，即甲状腺激素抵抗。
临床上常可见一些明显的甲减症状，但甲状腺功能检查结果则与之相矛盾。
病因主要为：①血中存在甲状腺激素结合抗体；②周围组织中的甲状腺激素受体数目减少、受体对甲状腺激素的敏感性减退。
甲状腺激素抵抗时由于垂体对甲状腺激素的敏感性降低，其负反馈受抑，导致TSH升高，结果甲状腺激素分泌增加，作用于外周不敏感的组织出现甲减症状，而抵抗不明显的组织则出现甲亢表现。
［临床表现】甲减可影响全身各系统，其临床表现取决于甲状腺激素缺乏的程度。
（一）呆小病病因繁多，于出生时常无特异表现，出生后数周内出现症状。
共同的表现有：皮肤苍白，增厚，多褶皱，多鳞屑。
口唇厚，舌大且常外伸，口常张开多流涎，外貌丑陋，面色苍白或呈蜡黄，鼻短且上也，鼻梁塌陷，前额多皱纹，身材矮小，四肢粗短，手常成铲形，脐疝多见，心率缓慢，体温偏低，其生长发育均低于同年龄者，成年后常身材矮小。
（一）幼年黏液性水肿临床表现随起病年龄而异，幼儿发病者除体格发育迟缓和面容改变不如呆小病显著外，其余均和呆小病相似。
较大儿童及青春期发病者，大多似成人黏液性水肿，但伴有不同程度的生长阻滞，青春期延迟（图18-6-5-1、图18-6-5-2）0图18-6-5-1幼年黏液性水肿典型脸部表现。
(三)成人甲状腺功能减退及黏液性水肿临床表现取决于起病缓急、激素缺乏速度及程度、个体反应差异。
轻型者症状较轻或不典型；重型者累及的系统广泛，称黏液性水肿。
现严重甲减患者较以往少见，该术语常用以描述甲减表现的皮肤和皮下组织黏液性水肿这一体征。
成人甲状腺功能减退最早症状是出汗减少、怕冷、动作缓慢、精神萎靡、疲乏、嗜睡、智力减退、胃口欠佳、体重增加、大便秘结等。
当典型症状出现时有下列表现：(1)低基础代谢率症群：疲乏、行动迟缓、嗜睡、记忆力明显减退且注意力不集中，因周围血液循环差和能量产生降低以致异常怕冷、无汗及体温低于正常。
⑵黏液性水肿面容：面部表情可描写为“淡漠”“愚蠢”“假面具样”“呆板”，甚至“白痴”。
面颊及眼睑虚肿，垂体性黏液性水肿有时颜面胖圆，犹如满月。
面色苍白，贫血或带黄色或陈旧性象牙色。
有时可有颜面皮肤发组。
由于交感神经张力下降对Mid1.er肌的作用减弱，故眼睑常下垂或眼裂狭窄。
部分患者有轻度突眼，可能和眼眶内球后组织有黏液性水肿有关，但对视力无威肋鼻、唇增厚，舌大而发音不清，言语缓慢，音调低哑，头发干燥、稀疏、脆弱，睫毛和眉毛脱落(尤以眉梢为甚)，男性胡须生长缓慢。
⑶皮肤：苍白或因轻度贫血及甲状腺激素缺乏使皮下胡萝卜素变为维生素A及维生素A生成视黄醛的功能减弱，以致高胡萝卜素血症，加以贫血肤色苍白，因而常使皮肤呈现特殊的蜡黄色，且粗糙少光泽，干而厚、冷、多鳞屑和角化，尤以手、臂、大腿明显，且可有角化过度的皮肤表现。
有非凹陷性黏液性水肿，有时下肢可出现凹陷性水肿。
皮下脂肪因水分的积聚而增厚，致体重增加，指甲生长缓慢、厚脆，表面常有裂纹。
腋毛和阴毛脱落。
(4)精神神经系统：精神迟钝，嗜睡，理解力和记忆力减退。
视力、听觉、触觉、嗅觉均迟钝，伴有耳鸣，头晕。
有时可呈神经质或可发生妄想、幻觉、抑郁或偏狂。
严重者可有精神失常，呈木僵、痴呆，昏睡状。
偶有小脑性共济失调。
还可有手足麻木、痛觉异常、腱反射异常。
脑电图可异常。
脑脊液中蛋白质可增加。
(5)肌肉和骨骼：肌肉松弛无力，主要累及肩、背部肌肉，也可有肌肉暂时性强直、痉挛、疼痛或出现齿轮样动作，腹背肌及腓肠肌可因痉挛而疼痛，关节也常疼痛，骨质密度可增高。
少数病例可有肌肉肥大。
发育期间骨龄常延迟。
⑹心血管系统：心率降低，心音低弱，心排血量减低，由于组织耗氧量和心排血量的减低相平行，故心肌耗氧量减少，很少发生心绞痛和心力衰竭。
严重甲减者全心扩大，常伴有心包积液。
久病者易并发动脉粥样硬化及冠心病，发生心绞痛和心律不齐。
如没有合并器质性心脏病，甲减本身的心脏表现可以在甲状腺激素治疗后得到纠正。
⑺消化系统：食欲缺乏、厌食、腹胀、便秘、鼓肠，甚至发生巨结肠症及麻痹性肠梗阻。
因有抗胃泌素抗体存在，患者可伴胃酸缺乏。
(8)呼吸系统：由于肥胖、黏液性水肿、胸腔积液、贫血及循环系统功能差等综合因素可导致肺泡通气量不足及二氧化碳麻醉现象。
阻塞性睡眠呼吸暂停常见，可以在甲状腺激素治疗后得到纠正。
⑼内分泌系统：血皮质醇常正常、尿皮质醇可降低，ACTH分泌正常或降低，ACTH兴奋反应延迟，但无肾上腺皮质功能减退的临床表现。
长期患本病且病情严重者，可能发生垂体和肾上腺功能降低，在应激或快速甲状腺激素替代治疗时加速产生。
长期患原发性甲减者垂体常常增大，可同时出现催乳素增高及溢乳。
交感神经的活性降低，可能与血浆环腺昔酸对肾上腺素反应降低有关，肾上腺素的分泌率及血浆浓度正常，而去甲肾上腺素的相应功能增加，P-肾上腺素受体在甲减时可能会减少。
胰岛素降解率下降且患者对胰岛素敏感性增强。
1.H分泌量及频率峰值均可下降，血浆睾酮和雌二醉水平下降。
严重时可致性欲减退和无排卵。
（10）泌尿系统及水电解质代谢：肾血流量降低，肾小球基底膜增厚可出现少量蛋白尿，水利尿试验差，水利尿作用不能被可的松而能被甲状腺激素所纠正。
由于肾脏排水功能受损，导致组织水潴留。
Na*交换增加，可出现低血钠，但K+的交换常属正常。
血清Mg"可增高，但交换的Mg”和尿Mg”的排出率降低。
血清钙、磷正常，尿钙排泄下降，粪钙排泄正常，粪、尿磷排泄正常。
（11）血液系统：甲状腺激素缺乏使造血功能遭到抑制，红细胞生成素减少，胃酸缺乏使铁及维生素B∣2吸收障碍，加之月经过多以致患者中2/3可有轻、中度正常色素或低色素小红细胞型贫血，少数有恶性贫血（大红细胞型）。
血沉可增快。
W和IX因子的缺乏导致机体凝血机制减弱，故易有出血倾向。
（⑵昏迷：为黏液性水肿最严重的表现，多见于年老长期未获治疗者。
大多在冬季寒冷时发病，受寒及感染是最常见的诱因，其他如创伤、手术、麻醉、使用镇静剂等均可促发。
昏迷前常有嗜睡病史，昏迷时四肢松弛，反射消失，体温很低（可在331以下），呼吸浅慢，心动过缓，心音微弱，血压降低，休克，并可伴发心、肾衰竭，常威胁生命。