内分泌(甲状腺).
内分泌代谢性疾病(甲状腺疾病)
甲状腺疾病1：什么是甲状腺？甲状腺是人体最大的一个内分泌腺，位于颈前下方软组织内。
由左、右叶及峡部组成，呈蝴蝶状，紧附着于第2~4气管软骨环前下方，有时可达胸骨上窝或胸骨后。
成年人正常甲状腺重约15g~25g。
2：甲状腺有哪些功能？甲状腺腺体由大小不等的滤泡组成，靠近滤泡细胞顶部，为甲状腺激素的合成部位。
碘是合成甲状腺激素的必需元素，甲状腺通过聚碘、碘化酪氨酸偶联作用，形成甲状腺激素，包括t4和t3贮存于胶质腔中，在甲状腺内t4约为t3的20倍。
甲状腺激素释放入血后，约75%与血浆甲状腺结合球蛋白结合，其余15%及10%分别与甲状腺结合前蛋白和白蛋白结合。
在外周组织，主要是肝脏、肾脏，部分t4脱碘生成t3。
游离的甲状腺激素（主要是t3）进入靶组织细胞内与t3受体结合而发挥生理效应。
3：下丘脑-垂体-甲状腺轴如何调节甲状腺功能？在正常情况下，甲状腺激素的合成与释放受下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节。
下丘脑神经细胞合成和分泌促甲状腺激素释放激素（trh），通过垂体门脉系统到垂体前叶，促进促甲状腺激素（tsh）的合成和分泌。
当血中甲状腺激素降低时，其负反馈作用减弱，下丘脑分泌的trh和垂体分泌的tsh增加，从而刺激甲状腺激素合成与分泌增加，使血中t4、t3恢复正常。
与此相反，当血中甲状腺激素增高时，其负反馈抑制作用加强，trh及tsh分泌减少，从而使甲状腺激素合成与分泌减少。
通过这种反馈调节，使甲状腺功能保持正常。
在下丘脑、垂体、甲状腺疾病状态下，甲状腺激素的合成和分泌发生障碍，可导致不同疾病的发生。
4：甲状腺具备自身调节功能吗？在没有促甲状腺激素（tsh）作用的情况下，甲状腺尚有重要的自身调节的作用，主要使甲状腺有充分的碘储备，能充分利用碘。
缺碘时，甲状腺摄取碘的能力增强，甲状腺激素合成加速，t4向t3转换增多。
碘过量时甲状腺细胞内过氧化氢形成受阻，甲状腺过氧化物酶（tpo）活性降低，甲状腺激素合成释放受抑制。
甲状腺的内分泌.
甲状腺的内分泌甲状腺位于气管腹侧，甲状软骨附近。
甲状腺是人体内最大的内分泌腺，平均生理约为20-25g。
甲状腺内含有许多大小不等的圆形或椭圆形腺泡。
腺泡是由单层的上皮细胞围成，腺泡腔内充满胶质。
胶质是腺泡上皮细胞的分泌物，主要成分为甲状腺球蛋白。
腺泡上皮细胞是甲状腺激素的合成与释放的部位，而腺泡腔的胶质是激素有贮存库。
腺泡上皮细胞的形态物质及胶质的量随甲状腺功能形态的不岢发生相应的变化。
腺泡上皮细胞通常为立方形，当甲状腺受到刺激而功能活跃时，细胞变高呈低柱状，胶质减少；反之，细胞变低呈扁平形，而胶质增多。
猪、牛、羊、兔的甲状腺在胚胎发生中期就开始发挥功能。
在甲状腺滤泡上皮细胞之间有滤泡旁细胞，又称C细胞，分泌降钙素。
一、甲状腺激素甲状腺激素主要有甲状腺素，又称甲碘甲腺原氨酸（thyroxine,3,5,3’,5’-tetraiodotyyronine,T4）和三碘甲腺原氨酸(3,5,3’-triiodothyronine,T3)两种，它们都是酪氨酸碘化物。
另外，从甲状腺组织还可分离出几种其他的含碘有机物，如一碘酪氨酸（MIT）、二碘酪氨酸（DIT）和逆-T3(3,3’,5’-T3或reverse T3,rT3)，但它不具有甲状腺激素有生物活性。
（一）甲状腺激素的合成甲状腺激素的合成是在甲状腺球蛋白(TG)的糖蛋白分子上进行。
甲状腺激素合成的主要原料是碘(I-)和酪氨酸，合成过程包括腺泡聚碘、碘的氧化、酪氨酸的碘化和碘化酪氨酸的偶合4个过程。
1．腺泡聚碘(iodine accumulation)甲状腺细胞能主动地从血液吸聚无机碘，血液经甲状腺每循环一次，血液中I-约有1/5被摄取。
碘的主动转运靠“碘泵”作用，有赖Na+-K+-ATP酶提供能量。
某些化学物质能阻碍聚碘作用而抑制甲状腺功能，如抑制ATP酶的哇巴因和能与I-竞争碘泵的过氯酸根和硫氰酸根等。
2．碘的活化(iodine activation)摄入并浓聚在腺泡内的I-，在细胞顶端的微绒毛上被过氧化酶迅速氧化化为活化I-，活化碘的形式尚未肯定，可能是I2或I0，或是与过氧化酶形成某种复合物。
甲状腺
滤泡腔内的胶样物被上皮细胞吞饮 与溶酶体融合 分泌入血。 分泌入血。 水解酶水解 T3、T4 、
一、弥漫性非毒性甲状腺肿
定义: 由缺碘引起的甲状腺肿大。 ★ 定义: 由缺碘引起的甲状腺肿大。
因一般无临床症状，也称单纯性甲 因一般无临床症状， 状腺肿。 状腺肿。 因常呈地方性分布， 因常呈地方性分布，又称地方性甲 状腺肿。 状腺肿。
增生、淋巴细胞浸润和粘液水肿。 增生、淋巴细胞浸润和粘液水肿。
临床表现: 临床表现:
基础代谢率升高：皮肤红润，怕热、 基础代谢率升高：皮肤红润，怕热、
多汗，体重减轻，疲乏无力。 多汗，体重减轻，疲乏无力。
神经兴奋性升高：烦躁不安，易怒， 神经兴奋性升高：烦躁不安，易怒，
失眠，腱反射亢进，震颤等。 失眠，腱反射亢进，震颤等。
第二节 甲状腺疾病
甲状腺的功能
1、分泌甲状腺素 提高神经兴奋性 滤泡上皮) (滤泡上皮)
促进新陈代谢 促进生长发育
2、分泌降钙素 (滤泡旁细胞) 滤泡旁细胞)
降低血钙
甲状腺素(LH)的合成与分泌 )
合成：滤泡上皮从血液中摄取氨基酸， 合成：滤泡上皮从血液中摄取氨基酸，合成
甲状腺球蛋白前体， 甲状腺球蛋白前体，再与糖偶联浓缩成甲状腺 球蛋白的分泌颗粒，以胞吐方式排放到滤泡腔。 球蛋白的分泌颗粒，以胞吐方式排放到滤泡腔。
内科学内分泌系统和代谢疾病整理(甲状腺功能亢进)
甲状腺功能亢进甲亢(hyperthyroidism)系由多种病因导致甲状腺激素(TH)分泌过多引起的临床综合征。
以Graves病(GD)最多见。
Graves病又称毒性弥漫性甲状腺肿或Basedow病，是一种伴甲状腺激素(TH)分泌增多的器官特异性自身免疫病。
临床表现除甲状腺肿大和高代谢症候群外，尚有突眼以及胫前粘液性水肿或指端粗厚等。
（一）病因和发病机制1．GD为自身免疫性甲状腺疾病的一种特殊类型，与其他自身的免疫性甲状腺病，如慢性淋巴细胞性甲状腺炎、特发性粘液性水肿等有较密切联系。
2．GD有一定的家族倾向，并与一定的HLA类型有关，一般认为，本病以遗传易感为背景，在感染、精神创伤等因素作用下，诱发体内的免疫功能紊乱。
甲状腺自身组织抗原或抗原成分主要有TSH、TSH受体、甲状腺球蛋白(TG)、甲状腺过氧化物酶(TPO)等3．GD的发病与甲状腺兴奋性自身抗体的关系十分密切。
TSH和TSH受体抗体(TRAb)均可与TSH受体结合。
TRAb可分为两类，即甲状腺兴奋性抗体TSAb和TSH阻断(结合)性抗体TBAb。
TSAb与TSH受体结合后，产生与TSH一样的生物学效应，T3、T4合成和分泌增加导致GD。
除TSAb外，其他自身抗体也在GD的发病和病情演变中起着一定作用，不同浓度的TSAb和其他自身抗体(尤其是TBAb)及其相互作用导致GD的多种病理生理变化。
4．也有人认为TSAB是一种由独特型抗独特型免疫网络系统产生的针对TSH自身抗体独特型的具有与TSH相同效应的自身抗体。
5．GD浸润性突眼主要与细胞免疫有关。
血循环中针对甲状腺滤泡上皮细胞抗原的T细胞识别球后成纤维细胞或眼外肌细胞上的抗原，浸润眶部。
TRAb或其他自身抗体亦可作用于成纤维细胞或肌细胞，最后导致结缔组织容量增加，眼外肌功能障碍等一系列GD 眼病表现。
老年和小儿患者表现常不典型。
（二）临床表现(重要考点，考生要透彻理解，多有临床分析题出现)女性多见，男女之比为1∶4～1∶6，各年龄组均可发病，以20～40岁为多。
甲状腺内分泌
精选课件
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胰岛素缺乏时的三多一少症状 胰 岛 素↓
葡 萄 糖 利 用↓
蛋白分解↑
脂肪分解↑
糖氧化↓
血 糖↑
能量不足 ＞肾糖阈
酮体生成↑
饥饿感 渗透性利尿 脱水
酮血症
多食
多尿
口渴 体重↓ 多饮
精选课件
酮尿 酸中毒 昏迷
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2. 胰高血糖素 促进分解代谢的激素 糖原分解↑、氨基酸转化为葡萄糖↑→血糖↑ 脂肪的分解↑ 蛋白质的合成↓
MIT↑→T3↑,也是甲状腺自身调节精的选一课件种表现。
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2.激素的分泌 在TSH作用下,滤泡细胞将滤泡腔内的TG吞饮入
细胞内与溶酶体融合→吞噬泡→在蛋白水解酶作用 下分离出MIT、DIT、 T3和T4 。
MIT、DIT→在碘化酪氨酸脱碘酶作用下脱碘→重新利用 T3、T4 →血液
精选课件
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甲状腺激素的合成与分泌
化下完成，TPO的活性受TSH的调控。
(DIT)
用抑制TPO活性的药物(如硫脲类药
物)→阻断T4、T3合成→治疗甲亢。
耦联
过 氧化
酶
DMI(ITTTT+3M ) I
T
D(I酪rTTT+氨3M)酸I
GDI(TT+4D) IT
DIT
碘化和耦联都是在同一TG上进行的→TG上含有多种成分，是T3和T4的
前体;其中T4∶T3 ≈ 20∶1，这种比例受碘含量的影响，缺碘时
产热效应
→氧化磷酸化↑
② 膜Na+-K+-ATP酶浓度和活性↑→能量消耗↑
③ 同一代谢途径中的合成酶与分解酶活性↑ →无益的能量消耗↑
内分泌科常见疾病诊疗指南——甲状腺功能减退症
甲状腺功能减退症一、概述甲状腺功能减退症是由于甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足或缺少，所致的以甲状腺功能减退为主要特征的疾病。
本病临床上并不少见，各年龄均可发病，以中老年妇女多见，男女患病之比为1：5，发病始于胎儿及新生儿期，表现为生长和发育迟缓、智力障碍，称为呆小症。
成人发病表现为全身性代谢减低，细胞间粘多糖沉积，称为粘液性水肿。
按其病因分为原发性甲减，继发性甲减及周围性甲减三类。
临床上以原发性甲减常见，约占甲减的96%，其中绝大多数系由自身免疫性甲状腺炎、甲状腺放射性碘治疗或甲状腺手术所致。
二、临床表现甲减的起病一般较隐匿，病程发展缓慢，可长达十余年之久，方始出现明显粘液性水肿的症状。
1、低基础代谢症状群：疲乏，行动迟缓，嗜睡，记忆力减退。
异常怕冷、无汗。
2、皮肤：其特征表现为面部、胫前、手、足的非凹陷性水肿。
皮肤呈特殊的蜡黄色，且粗糙少光泽，干而厚、冷、多鳞屑和角化。
面部呆板，淡漠，面颊及眼睑虚肿，眼睑常下垂，眼裂变小。
头发干、粗、易脆、生长缓慢或停止。
指(趾)甲生长缓慢、增厚、易脆。
鼻、唇增厚，舌大而发音不清，言语缓慢而音调低。
3、神经精神系统：疲乏无力、无雄心壮志、缺乏活力、焦虑、抑郁、思维欠活跃、反应迟钝、语速减慢、记忆力下降。
严重者可有精神失常，呈木僵、痴呆，昏睡状。
腱反射变化具有特征性，反射的收缩期敏捷，而松驰期延缓，跟腱反射减退，大于360ms有利于诊断。
膝反射多正常。
4、心血管系统：心动过缓，心输出量减少，血压低，心音低钝，心脏扩大，可并发冠心病，但一般不发生心绞痛与心衰，有时可伴有心包积液和胸腔积液。
重症者发生粘液性水肿性心肌病。
心电图变化包括窦性心动过缓，P-R间期延长，P波和QRS波群低平，T波低平或倒置，偶见房室传导阻滞。
超声心动图提示房室间隔不对称性肥厚和左室流出道梗阻的发生率高。
5、消化系统：厌食、腹胀、便秘。
重者可出现麻痹性肠梗阻。
食欲通常减退，但大多数病人体重增加，体重增加是由于组织中水潴留所致。
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生理学一、甲状腺激素及其代谢㈠甲状腺激素（thyroid hormones,TH）1.甲状腺腺泡上皮细胞合成和分泌：甲状腺激素包括T3和T4, T4多活性弱， T3少活性强。
①四碘甲腺原氨酸（甲状腺素，T4）②三碘甲腺原氨酸(T3)2.甲状腺腺泡旁细胞＝C细胞分泌：降钙素一、甲状腺激素及其代谢㈡甲状腺激素的合成与分泌甲状腺激素的合成原料是: 碘和甲状腺球蛋白(或酪氨酸)。
腺泡聚碘→碘的活化→碘化酪氨酸→缩合耦联→贮存→释放→运输→灭活。
1.甲状腺腺泡聚碘：甲状腺内的I-是血清的约30 倍。
方式是:伴钠的继发性主动转运。
一、甲状腺激素及其代谢3.酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成： 碘化：甲状腺球蛋白→ MIT 、DIT 耦联：MIT+DIT → T 3，2DIT → T 44.贮存：以胶质的形式贮存在腺泡腔中， 量大，约可用90天。
2.I -的活化：在过氧化酶(TPO)的作用下活化成 I 2二、甲状腺激素的作用1.促生长和发育，特别是长骨和脑发育。
∴幼年缺乏TH将患呆小症。
2.产热效应提高大多数组织的耗氧量和产热量。
使BMR↑。
3.升高血糖为主双向影响，升高血糖为主。
4.促进脂肪分解，降血胆固醇。
促进脂肪的合成与分解，降血胆固醇。
二、甲状腺激素的作用5.调节蛋白质代谢。
生理量甲状腺激素促蛋白质合成。
甲状腺激素分泌过量促蛋白质分解。
甲状腺激素分泌减少时引起黏液性水肿。
6.对神经系统的影响兴奋中枢神经系统7.对心血管活动的影响兴奋心脏，血压↑，脉压↑三、甲状腺功能的调节㈠受下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节三、甲状腺功能的调节㈡自身调节1.血碘浓度↑→甲状腺摄碘能力↓→ T3T4相对↓2.血碘浓度↓→甲状腺摄碘能力↑→ T3T4相对↑㈢神经调节交感神经→甲状腺激素合成↑小结：一、甲状腺激素及其代谢二、甲状腺激素的作用三、甲状腺功能的调节。
甲状腺的结构与激素分泌
甲状腺的结构与激素分泌甲状腺是人体内一种重要的内分泌器官，其结构与激素分泌对人体的生理功能起着至关重要的作用。
本文将就甲状腺的结构和激素分泌进行详细的讲解。
甲状腺位于颈部前方，呈蝶形，由两个位于气管两侧的甲状腺叶和紧贴甲状软骨的甲状腺峡组成。
甲状腺主要由甲状腺小叶和甲状腺滤泡构成。
甲状腺小叶由许多甲状腺滤泡组成，滤泡内衬有上皮细胞，细胞间贮存有着甲状腺激素。
甲状腺滤泡是甲状腺的最基本的结构单位，是甲状腺激素合成和分泌的场所。
甲状腺主要分泌两种甲状腺激素，即三碘甲状腺原氨酸（T3）和四碘甲状腺原氨酸（T4）。
这两种激素是由滤泡细胞合成的，合成过程中受到世界卫生组织和国际标准单位所管理的顺序协同调节。
首先，滤泡细胞摄取血液中的碘离子，并在胞浆内氧化碘，生成主要的碘化酪氨酸（MIT）和碘化酪氨酸（DIT）。
接着，MIT和DIT分别与酪氨酸结合，形成T3和T4。
T3和T4通过血液进入到体内各个组织和器官，激活和调节细胞的生物代谢过程。
甲状腺激素对全身的生理功能都有重要的影响。
首先，它们对人体的能量代谢起着关键的调节作用。
甲状腺激素能够促进蛋白质的合成和降解，提高蛋白质合成的速率，并加速蛋白质降解产生的有机酸的代谢速率。
此外，甲状腺激素能够增加脂肪酸氧化和糖原的分解，提供更多的能量供给机体使用。
其次，甲状腺激素对心血管系统的功能也有影响。
它们可以增强心肌的收缩力和心率，促进血管扩张，提高代谢率和氧耗。
此外，甲状腺激素还对中枢神经系统的发育和功能发挥着重要的作用，对人的智力和神经反射有直接的影响。
总结起来，甲状腺的结构与激素分泌对人体的生理功能起着至关重要的作用。
甲状腺的结构包括甲状腺叶、甲状腺滤泡等组织结构，甲状腺滤泡是甲状腺激素合成和分泌的基本单位。
甲状腺主要分泌的激素包括T3和T4，它们通过血液进入到体内各个组织和器官，调节细胞的生物代谢过程。
甲状腺激素对人体的能量代谢、心血管系统功能以及中枢神经系统的发育和功能都有重要的影响。
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参考书：【1】姚泰 生理学 6版 人民卫生出版社
【2】姚泰 生理学 供8年制及7年制临床专业用，人民卫生出版社
【3】冯志强 生理学（案例版），科学出版社
杂志：生理通讯
网址：高职高专精品课程网
思
考
与
练
习
1、试述单纯性甲状腺肿的产生原因。
2、试述甲状腺激素的作用。
课后记
⑵ 对生长发育的影响：T4、T3是促进机体生长、发育的重要激素，尤其是对婴儿脑和长骨的生长发育影响极大。如幼年期甲状腺素过少将导致呆小症。
⑶ 甲状腺激素可提高中枢神经系统的兴奋性，可使心跳加快、加强，心输出量增大。
二、甲状腺激素分泌的调节
下丘脑分泌的TRH促进腺垂体TSH合成和释放，后者可促进T4、T3的分泌。而血中T4、T3能负反馈抑制TSH的合成与分泌。甲状腺还能根据碘供应的情况，进行自身调节。此外，交感神经兴奋可使甲状腺激素合成、分泌增加；副交感神经作用相反。
一、甲状腺激素的生理功能
⑴ 对代谢的影响：①产热效应:②对蛋白质、糖、脂肪代谢的影响: 生理水平的甲状腺激素对营养物质的合成代谢及分解代谢均有促进作用，生理浓度的甲状腺激素可以促进蛋白质合成，剂量过大则促使蛋白质分解，甲状腺功能减退病人皮下组织中粘蛋白加多，引起粘液性水肿。甲状腺激素促进糖的吸收，增加糖原分解和糖异生作用，故甲状腺功能亢进病人的血糖常升高。对脂肪的影响，它既促进合成又加速动员分解，总效果是分解大于合成。
授课时间
第15周
教学时数
2
章节名称
第十一章 内分泌第三节 甲状腺
教
学
目
的
及
要
求
掌握：甲状腺激素的作用。
熟悉：甲状腺功能的调节：下丘脑－腺垂体－甲状腺轴，自身调节。
了解：甲状腺激素的合成、分泌和运输；
教
学
重
点
及
难点重点：甲状腺激素的 Nhomakorabea用。难点：甲状腺功能的调节：下丘脑－腺垂体－甲状腺轴，
教具
多媒体
教学方法
甲状腺激素主要有两种，一种是甲状腺素，又称四碘甲腺原氨酸（T4），另一种是三碘甲腺原氨酸（T3），在腺体或血液中T4含量较T3多，约占总量的90%，但T3的生物学活性较T4强约5倍，是甲状腺激素发挥生理作用的主要形式。临床上可通过测定血液中T3、T4的含量了解甲状腺的功能。甲状腺激素合成的主要原料是碘和酪氨酸。碘主要来源于食物，人每天从食物中摄取的无机碘约100~200g，其中1/3被甲状腺摄取。因此，甲状腺与碘的代谢关系极为密切。
讲授法
教学过程设计
时间分配
复习
第三节 甲状腺
1.甲状腺激素的合成、分泌和运输；
2.甲状腺激素的作用；
3.甲状腺功能的调节：
下丘脑－腺垂体－甲状腺轴，
自身调节
小结：
5分钟
20分钟
30分钟
20分钟
10分钟
5分钟
教学内容
批注
第三节 甲状腺
甲状腺是人体内最大的内分泌腺，其重量约为20~25g。甲状腺的主要结构是腺泡（也称滤泡），腺泡上皮细胞是甲状腺激素合成与释放的部位。腺泡腔是激素的贮存库。在甲状腺组织中，还有滤泡旁细胞，可分泌降钙素。本节主要讨论甲状腺激素的功能及其分泌的调节。