对突触的可塑性的分析与探讨
浅谈学习记忆中的突触可塑性
浅谈学习记忆中的突触可塑性学习记忆是脑的基本功能,学习记忆作为脑内高级活动之一,其实质是信号转导和处理问题,而一切功能的产生都是以特定结构为基础的。
人类大脑包含数千亿神经元。
突触是指一个神经元与另一个神经元的连接点，它是神经元间信息传递的基础。
1突触可塑性突触可塑性即突触传递效率在某些因素的作用下可出现不同程度的持续性上调或下调的特性。
广义的突触可塑性包括突触传递可塑性、突触发育可塑性和突触形态可塑性。
一般如未作特殊说明, 即指突触传递可塑性。
突触可塑性是神经科学领域近年来进展最快、取得成果最大的研究领域。
2突触前可塑性的结构基础及分子机制突触前可塑性的结构基础主要有3个:突触囊泡、囊泡内的神经递质以及突触活动区。
突触前待释放的囊泡数量与释放概率有关,数量越多,释放概率增大,突触后反应也相对增强。
囊泡内的递质浓度是相同的,所以囊泡体积越大其递质含量越多。
突触活动区是指搭靠在突触前膜囊泡与电压依赖型钙通道蛋白紧密镶嵌而成的致密区。
突触活动区的数量与面积大小并非一成不变,而是在发育后神经活动过程中受到调节而变化。
突触前末梢内蛋白质形成是突触可塑性关键因素之一。
囊泡膜和突触前膜的融合是突触前神经递质释放的关键,它们之间的融合需要依赖SNARR( soluble NSF attachment protein receptor) 核心复合体的形成。
因此,所有介导囊泡融合的分子和所有参与囊泡内吞的分子都有可能参与调节突触囊泡的形态发生和神经递质释放,包括钙离子感受器、各种蛋白激酶、多种突触囊泡膜蛋白。
G蛋白可能通过钙离子通道的作用改变其动力学,从而影响钙离子内流。
当胞内钙离子浓度增高时,激活各种蛋白激酶,调节神经递质的合成,并使大量储存囊泡内处于制动状态的突触囊泡膜蛋白被CaMKⅡ磷酸化而解聚,从而动员待释放囊泡进入释放状态。
同时,作为钙离子感受器的囊泡蛋白通过磷酸化与去磷酸化来调节胞吐过程。
而一些钙离子敏感的酶类如钙调神经磷酸酶等可对胞吐进行负调控。
神经科学中突触可塑性的研究
神经科学中突触可塑性的研究神经科学中的突触可塑性神经元是构成神经系统最基本的单位。
在神经元之间和神经元与肌肉细胞之间，存在着一种名为突触的连接结构，通过突触进行信息传递。
突触可塑性是指神经元之间的突触连接强度可发生改变的现象，这一现象在神经科学中被广泛研究。
突触可塑性的发现神经科学家已经知道神经元之间的连接结构约100年了，但突触可塑性的发现要迟于此。
在1950年代初期，神经科学家发现一种称为长时程增强（LTP）的神经元突触连接强度的转换现象。
在2000年以后，神经科学家也发现了一种叫做长时程抑制（LTD）的转换现象。
突触可塑性的分子基础随着技术的进步，神经科学家们逐渐了解到神经元之间突触可塑性的分子机制。
在大多数突触中，LTP是由一种叫做NMDA受体的分子信号机制介导的。
NMDA受体有两种位点，其中一个位点对于谷氨酸的结合非常敏感，另一个位点只有在神经元去极化时才会变得敏感。
因此，从电生理和化学两方面可以证明，NMDA受体和去极化进程密切相关。
但是，作为神经元间突触连接强度转换现象的一部分，LTD的分子机制更为复杂。
LTD的信号机制不仅涉及到细胞内信号机制，而且还涉及到含有多种分子的蛋白质复合物的转移。
突触可塑性的研究意义突触可塑性在神经系统中扮演着至关重要的角色。
它有助于我们理解不同神经元之间是如何相互协调的，并帮助我们揭示大脑发育和学习记忆等基本生理过程。
许多神经系统疾病，如阿尔茨海默病、抑郁症和精神分裂症等，都与突触可塑性的发生和变化有关。
神经科学家根据突触可塑性的研究成果，提出了一种新的药物促进神经可塑性理论。
这种理论认为通过影响神经元之间的突触连接，在某种程度上可以预防一些神经系统疾病的发生。
突触可塑性的未来研究方向随着技术的进步，突触可塑性的研究也得到了进一步发展。
未来神经科学家将继续研究突触可塑性的分子机制，探索突触可塑性参与大脑发育和记忆形成的方式。
同时，神经科学家也将研究如何扰动差异性和不同大小的神经元之间的连接强度，以帮助寻找一种特定的突触可塑性模式，从而应对神经系统疾病。
神经系统中的突触可塑性及其机制研究
神经系统中的突触可塑性及其机制研究神经系统是人类复杂生命活动的基础之一。
它通过神经元和神经元之间的联接，在整个身体内传递信息和指令。
而在神经元之间的联接中，突触起着至关重要的作用。
突触可塑性被认为是神经系统发展和适应性学习的关键因素之一。
本文将探讨突触可塑性的机制和其在神经系统中的重要性。
突触可塑性的机制突触是神经元之间进行信息传递的地方。
突触的可塑性指的是其在不同情况下能够对传递信息的强度和速度进行调整和改变。
突触可塑性的机制包括突触前神经元、突触后神经元和周围环境三个方面。
突触前神经元主要通过共同释放神经递质来调节突触的强度。
神经递质是神经系统中传递信息的物质，常见的神经递质包括多巴胺、乙酰胆碱和谷氨酸等。
此外，突触后神经元还能通过调节其内部物质的代谢和释放量，改变突触的可塑性。
而突触周围的环境，如神经元的结构和形状变化、神经递质浓度不同等，也能影响突触的可塑性。
突触的可塑性机制具有复杂性和多样性。
科学家们在研究中发现，不同类型的突触有着不同的可塑性机制。
例如，一些突触会精确控制神经递质的释放时间和数量，以实现不同的信息传递。
而其他类型的突触则更为灵活，能够快速适应不同的刺激信息和环境条件。
这种多样性的可塑性机制为神经系统的复杂信息处理提供了关键支持。
突触可塑性的重要性突触可塑性在神经系统中具有重要作用，不仅在日常的生理功能中，也在神经科学的研究中得到广泛应用。
首先，突触可塑性能够帮助我们适应和学习。
通过突触的可塑性机制，神经系统能够快速地适应外界环境的变化，从而实现人体机能的调节和适应。
同时，在学习和记忆方面，神经元之间的突触连接变化也起到了关键作用。
学习和记忆往往需要大量的神经元之间的信息传递和突触活化，这些都依赖于突触的可塑性。
神经系统的可塑性以及学习和记忆中的作用，已经成为神经科学和认知科学领域的研究热点。
其次，突触可塑性还在神经系统疾病的研究中发挥极大的作用。
一些神经系统疾病，如帕金森病、阿尔茨海默症等，均与神经元突触功能失调有关。
神经科学中的突触可塑性及其意义
神经科学中的突触可塑性及其意义神经科学是研究神经系统功能和结构的学科，突触可塑性则是神经科学中十分重要的研究领域。
突触可塑性是指突触连接的强度和性质随神经系统中的活动而变化的现象，被认为是神经信息传递和学习记忆形成的基础。
本文将阐述突触可塑性的特点、机制以及在神经系统功能、疾病和治疗方面的意义。
一、突触可塑性的特点突触可塑性是指突触连接的强度和性质会随着神经系统中的活动而变化。
这种变化可以持续很长时间，甚至是永久的。
其模式包括增强和抑制。
增强作用是指神经元之间的连接强化，从而使神经元被更容易激活。
抑制作用是指神经元之间的连接变弱，从而使其在之后更难以激活。
突触可塑性是一个高效的神经系统信息传递调节机制，在生物进化过程中具有重要的优势。
例如，大脑可以通过突触可塑性在很短的时间内改变神经元之间的通讯方式，从而对环境做出快速反应，这也是动物在生存和繁衍中不可或缺的生物学基础。
二、突触可塑性的机制突触可塑性的机制主要包括前突触和后突触两个方面。
前突触是指神经元释放到突触前端的神经递质的机制。
细胞内的电流脉冲会引发电压门控的钙通道开放，从而使细胞内的钙离子浓度升高，钙离子能够触发突触前端的囊泡释放神经递质。
神经递质在突触间隙内形成信号，激活相关的拮抗或增强通路。
后突触是指突触后面的神经元为了响应前突触释放的神经递质而释放的信号。
后突触释放的信号主要由第二信使和突触后细胞膜的离子通道控制。
神经递质的作用，通过与神经元中的受体结合而产生影响。
这些受体随时可以被激活或被抑制，从而通过调节神经递质在突触间隙内的浓度和后突触神经元的反应而产生前突触的调节。
三、突触可塑性在神经系统功能、疾病和治疗方面的意义突触可塑性在神经系统功能、疾病和治疗方面的意义具有十分重要的影响。
1. 神经系统功能的意义突触可塑性是神经系统最基本的适应性和学习能力的基础。
在大脑中，突触可塑性是记忆形成和学习的基础。
人们学习新知识时，原有的突触被加强或削弱，从而有效地存储和检索信息。
大脑中的突触可塑性
大脑中的突触可塑性人类的记忆力和学习能力是建立在神经元和突触连接的基础上的。
而神经元之间的信号传递依赖于突触，它是神经元间的信息通道。
突触可塑性是指神经元之间的连接能够改变或调整。
简单来说，突触可塑性就是神经元间信息传递通道能够随着大脑的不同需求而调整或改变。
突触可塑性在人类的学习与记忆中发挥了至关重要的作用。
它是学习与记忆的基础，也是神经系统恢复和适应改变的关键。
神经元的连接不是静态的，而是随着环境和其他因素的改变而不断地调整。
突触可塑性是神经元变化基本原则之一，而突触可塑性的实现和学习记忆密切相关。
事实上，突触可塑性是记忆形成中长期记忆存储过程的基础。
通过对某些刺激的体验、感官、认知和情感影响，突触结构和功能的可塑性发生了变化，这种变化反映为人类的学习与记忆过程。
正是突触可塑性，使人类可以从过往的经验中学习和改进，从而适应于新的环境与不同的情境。
形态可塑性和功能可塑性是突触可塑性的两种形式。
形态可塑性是指突触大小、密度和数目的调整。
实验表明，负责学习和记忆细胞的形态结构发生突触变化，非常显著。
许多神经元结构和突触组合形态是可逆可塑性的，非常随需应变。
功能可塑性则是关于突触的生理和电学特性的改变。
纤细分支突纤的增长和变细是一种突触可塑性，也是神经信息系统的一个重要领域。
事实上，神经系统的可塑性内在保障的是大脑对变化自然适应性的一种自动调节能力。
在大脑中，突触可塑性先天与后天的成长、病理学和学习疾病都有直接联系。
例如，神经退化性疾病，如阿尔茨海默病和帕金森病等都与突触的退化相关，神经退化性疾病中有很多突触可塑性和突触超标的机制。
针对这种疾病，目前的治疗方式主要是通过不同的手术、药物和治疗方式进行干预，从而缓解或减少病状。
总体来讲，突触可塑性是神经系统具有高度自适应性的特征之一。
神经元与神经元之间需要相互沟通与配合，这个配合的过程依赖于突触间的交流，而这种交流通常要随着人体中突触的可塑性而发生变化。
神经元突触可塑性的研究与应用
神经元突触可塑性的研究与应用神经元突触可塑性是指神经元与神经元之间的连接能够发生可逆性的改变，包括突触前和突触后的可塑性。
这种可塑性是神经科学领域的重要研究对象。
在过去的几十年中，神经元突触可塑性的研究不断推动着神经科学领域的发展，并相关应用也在不断推陈出新。
本文将探讨神经元突触可塑性的研究进展、应用及意义。
一、突触前可塑性突触前可塑性是指神经元扩散释放神经递质时，可塑性能够改变释放神经递质的频率、量级和位置等特点。
这种可塑性是常常伴随神经元兴奋活动的发生，并由许多分子和细胞作用产生。
其中，第一型胶质细胞和神经鞘细胞等胶质细胞能分泌突触假体分子，调节突触前递质释放，产生可塑性。
通过突触前可塑性的研究，神经科学家不仅了解了各种神经递质在生理和病理上的作用，也为各种神经元连通方式的调节奠定了基础。
此外，突触前可塑性还应用于治疗神经系统疾病。
例如，脑电刺激将胶质细胞们过度激活，并调节突触前的递质释放，起到治疗神经系统相关疾病的作用。
二、突触后可塑性突触后可塑性是指神经元之间的连接行为已发生改变，即神经元接受传入神经递质的变化。
突触后可塑性包括抑制性和兴奋性突触后可塑性。
（1）抑制性突触后可塑性抑制性突触后可塑性是指 GABA 输送增强和减弱能够在抑制性突触上出现的过程，这一过程是由钙与 GABA 介导的。
这种可塑性的重要性在于抑制性神经元能够更好地调节神经系统的兴奋状态。
不过，过多的突触后可塑性能够导致神经链路的过度抑制，甚至引起疾病。
（2）兴奋性突触后可塑性兴奋性突触后可塑性是指钙流或天然活性物质导致突触后神经元的兴奋性变化，这种可塑性也分为增强和减弱的过程。
这一过程在学习记忆等方面发挥着重要作用。
不仅如此，突触后可塑性在学习与记忆方面也有显著的意义。
神经元之间的突触相互作用为我们的经验和学习提供了一个神经基础。
而神经科学家也已经尝试着利用突触后可塑性来进行治疗。
例如，常用的深脑刺激等治疗方法就是应用了突触后可塑性的原理。
神经科学中的突触可塑性及其研究进展
神经科学中的突触可塑性及其研究进展随着神经科学研究的不断深入，突触可塑性成为越来越受关注的研究领域。
突触是神经元间的连接点，突触可塑性指的是神经连接强度的变化。
通过突触可塑性机制，神经元可以实现信息的传递、存储和处理，是神经系统实现学习和记忆的基础。
本文将介绍突触可塑性的类型、机制及其重要性，并重点阐述近年来突触可塑性研究的进展。
一、突触可塑性的类型突触可塑性大致可以分为两大类：长时程强化（LTP）和长时程抑制（LTD）。
LTP指的是当神经元间的突触多次活跃时，突触传递的信号强度会增强；而LTD则是神经元间的突触多次活跃时，突触传递的信号强度会减弱。
LTP和LTD共同作用，通过调节神经元间突触的连接强度，实现神经系统的学习和记忆。
二、突触可塑性的机制突触可塑性的机制非常复杂，其中NMDA受体和AMPA受体在LTP和LTD过程中都扮演着重要角色。
当神经元间的突触多次活跃时，突触后膜的NMDA受体会打开。
NMDA受体仅在突触后神经元同时受到输入时才会打开，因此要求突触前神经元的输入与后神经元输入时间的相关性。
打开的NMDA受体会导致钙离子的内流，激活多种信号通路，例如蛋白激酶和cAMP等，从而导致AMPA受体在膜上的数量增加。
AMPA受体是主要的离子通道，其数量增加意味着突触后膜对来自突触前神经元的信号的响应强度也会增加，实现LTP。
LTD过程与LTP过程相似，但输出结果是减弱突触传递信号的效应。
除了NMDA受体和AMPA受体，其他突触相关的信号通路也对突触可塑性产生影响。
例如，cAMP信号通路可以调节突触的短时程可塑性，最终影响突触传递信号的强度。
三、突触可塑性在神经系统中的重要性突触可塑性的重要性在于它是神经系统实现学习和记忆的基础。
通过LTP和LTD机制，神经元可以将信息保存为不同强度的突触连接，从而实现信息的存储和处理。
此外，突触可塑性还能影响神经元之间的信息流动，从而对神经信号的整体传递产生影响。
神经科学中的突触可塑性研究
神经科学中的突触可塑性研究神经科学是研究生物神经系统如何控制行为的科学。
突触是神经元之间连接的关键点，它是神经系统功能的基本单位。
突触可塑性研究是神经科学的一个重要分支，它探究了神经突触连接随时间和环境变化的能力。
突触可塑性的定义突触可塑性是指突触神经元之间的连接强度可以随时间和环境变化的能力。
这意味着突触可以通过一些刺激，在长时间的过程中来改变其传递信息的强度。
例如，长期强化（LTP）和长期抑制（LTD）就是突触可塑性的两种形式。
LTP和LTD简介LTP和LTD是突触可塑性的两种形式。
LTP会增强突触中的某种神经递质的传递效果，这样使得神经元之间的连接更强。
LTD 则会削弱突触中的某种神经递质的传递效果，这样使得神经元之间的连接更弱。
这种调整可以帮助神经元之间更加精细地互动，以达到正确的响应。
突触可塑性的意义突触可塑性的意义在于神经元能够通过学习和记忆来改变连接的强度。
例如，当我们学习一个新技能时，我们的神经元之间的连接可能会改变，这样我们就可以更好地完成任务。
同样的，当我们忘记一件事情时，我们神经元之间的连接也可能会改变，这样我们就可以更加容易地忘记这个记忆。
神经可塑性与神经疾病突触可塑性的研究对于神经疾病的治疗也有重要的意义。
例如，阿尔茨海默病（AD）就是突触可塑性受到损害的疾病。
研究人员通过研究病理性LTP和LTD的过程，已经开始着手研发用于治疗AD的新药物。
这些药物可能会改变神经可塑性的动力学或改善病人的神经可塑性，从而帮助病人恢复正常的神经功能。
突触可塑性研究的进展随着突触可塑性研究的发展，研究人员已经提出了许多对于突触可塑性的机制的分析方法。
其中一种方法是神经元的行为模拟。
通过模拟神经元的活动，研究人员可以更好地了解突触可塑性的机制，包括LTP、LTD和突触清理。
我们现在已经可以对神经系统的运作机制以及神经系统对人类行为的控制方式有更深入的了解。
随着未来神经科学的不断发展，我们可以期待更多突触可塑性相关的发现的出现，这些发现将推动我们更深入地了解大脑，并开发出更好的神经疾病治疗方法。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
对突触的可塑性的分析与探讨
摘要：突触可塑性的研究是近年的研究热点。
突触可塑性即突触改变的能力,也就是突触数量可增加或减少和突触生理功能的改变。
突触的修饰在很大程度上反映了整个神经系统回路的可塑性,因此也反映了行为的可塑性。
突触可塑性与学习和记忆的关系密切，而心理应激与学习记忆以及LTP也存在密切关系，因此，突触可塑性与心理应激也存在密切关系。
关键字：突触可塑性、学习和记忆、心理应激、关系密切
突触是神经细胞间信息传递的关键结构，神经细胞借助突触彼此相互联系，构成机体复杂的神经网络，实现神经系统的各种功能。
突触在形态和传递效能上的改变称为突触的可塑性。
突触可塑性即突触改变的能力，也就是突触数量可增加或减少和突触生理功能的改变。
其主要表现形式———长时程增强(LTP)和长时程抑制(LTD)现象已被公认为是学习记忆活动的细胞水平的生物学基础[1]。
突触的修饰在很大程度上反映了整个神经系统回路的可塑性，因此也反映了行为的可塑性。
一、突触可塑性的发生机制
有关突触可塑性形成机制的学说较多，迄今仍是争论激烈、进展迅速的研究领域。
下面以海马CAI区NMDA一依赖性L作为例，介绍得到多数学者认可的经典理论。
该理论认为，当突触前纤维接受某种高频条件阈上刺激时，大量神经递质同时释放，作用于突触后AMPA受体，产生较大的EPSPs，致使突触后膜去极化，NMDA受体中的Mg2+ 阻隔被去除，NMDA受体激动，Ca2+ 内流，进而引发胞内Ca2+ 库释放，进一步增加胞内游离Ca2+，从而激活一系列细胞内Ca2+ 依赖的级联反应，最终使突触后膜受体等重要蛋白质磷酸化、基因表达改变、蛋白质合成增加，最终产生突触传递效率长时程增强的现象。
其中心环节是NMDA受体的激活。
NMDA受体是一种配体、电压双重门控的特殊通道，其激活需要谷氨酸等配体和膜电位去极化双重条件，而一定频率的条件刺激刚好能满足这一双重条件，故能启动可塑性变化程序。
在胞内Ca2+激活的级联反应中，蛋白激酶扮演了重要角色，颇受重视的有Ca2+ -依赖性Ca2+ /钙调蛋白-依赖性蛋白激酶11（CaMKll）、蛋白激酶C(PKC)、CAMP-依赖性蛋白激酶(PKA)、丝氨酸苏氨酸激酶，此外还有一种非第二信使依赖性的酪氨酸蛋白激酶。
这些蛋白激酶一方面可以直接被Ca2+ 激活，在LTP的诱导中起作用;另一方面具有自身磷酸化的功能，对LTP的维持起作用。
其中CaMKll、PKC与LTP，的诱导和早期维持有关，PKA与LTP的维持有关。
此外，有关LTP / LTD发生机制的“受体循环”假说近年受到重视。
该假说认为，AMPA 受体实际上是处于一种不停的循环流动过程中，它们可以被以“胞吐”形式插人到突触后致密区（PSD），也可被以“胞吞”形式从PSD区移除，进人胞内储存于内涵体，进人循环通路。
LTP的形成与AMPA受体的插人有关，而LTD则与AMpA受体的内陷/移除有关。
有证据表明，突触前条件刺激可以改变AMPA受体在突触后膜上的分布密度，胞吐和胞吞抑制剂可分别阻断LTP 和LTD的产生。
二、突触可塑性与学习记忆
突触传递的长时程增强(LTP)一直被认为是学习记忆的神经基础之一，是突触可塑性的
功能指标，也是研究学习记忆的理想模型。
一般来说，突触结构的可塑性应是其功能可塑性的物质基础，结构和功能两者辩证统一于突触信息传递过程中。
大量的研究资料表明，在LTP产生的同时，相应部位的突触在形态上或数量上均发生了较长时程的改变。
胡学军[2 ]等对习得性LTP得研究发现，实验组凹型突触明显增加，而凸型突触明显减少，且实验组出现穿孔型突触。
1995年，韩太真[3 ]等在大鼠视皮层脑片标本上发现LTP形成后的脑片局部出现界面率大于2的U型突触，这种突触一般体积较大，且又多个活性区。
U型突触由于前后膜界面扩大，活性区增多，导致更多递质释放，从而突触传递效能大大增强，这可能是LTP形成和维持的形态学基础。
1996年，WeekS等于强直刺激后24h观察，发现凹型和不规则型突触数目增加，他们认为凹型突触可能与LTP的维持有关。
1977年，Fifkova[4]等首次用电镜观察了强直刺激小鼠海马结构引起的传人终末部位树突棘的形态和数量变化，当给穿通纤维施加一次条件刺激后，齿状回分子层外1/3部位树突棘明显增大。
1981年，他们观察到LTP伴有棘头和棘径宽度的增加和棘径长度的减少。
Applegatele[5]发现LTP伴随棘头面积的增加。
Perkel提出树突棘在LTP的行程中起重要的作用。
他们发现树突棘棘径长度缩短，从而异化了LTP的产生。
Aderson等利用连续切片方法辅以三维重建技术，发现LTP形成后，总的树突棘的数目增加。
突触可塑性是学习记忆的神经学基础，而学习和记忆又可以反过来增强突触的可塑性，可以形成新的神经回路。
神经元通过突触相互连接形成局部回路，局部回路既是信息传递的基本结构，也是信息整合的基本单位，同时又是信息储存、信息转化的部位。
现代神经科学对学习记忆的研究，提出信息在脑内贮存的神经生物学机制表现在神经回路中信号振荡、神经信号物质的产生、编码、调控与维持、神经网络形成新的连接。
神经网络中结构和功能模式建立后，某一环节的激活可激发大脑的联想、思维与信息再现.因此，真正的记忆在于思考的方法：头脑使用越多，所发生的脑脉冲越多，即脉冲在脑内某神经元回路受到强化，经过这里传递信息就可以畅通无阻。
经常使用大脑，神经细胞活跃，脉冲畅通，铭记印象清楚、深刻，保持持久，回忆、再认信息的速度也相对加快。
三、突触可塑性与心理应激
近年来关于心理应激与学习记忆以及LTP关系的研究越来越多，研究发现LTP的高低直接反映了学习记忆功能的好坏[6]。
而各种各样的心理应激，如：限制应激、暴露于新的环境、暴露于食肉动物等都可以引起LTP的抑制[7]。
心理应激不仅仅可以阻断LTP，而且还可以易化LTD[8]。
现有的研究表明心理应激过程中，肾上腺激素水平(如糖皮质激素)将升高，而心理应激对LTP的抑制作用与肾上腺激素的升高有关。
Diamond等人采用给予实验动物外源性糖皮质激素(GC)的方法[9]，Coussens等采用给予实验动物GC增效剂的方法[10]，研究了肾上腺激素对突触可塑性的影响，结果一致表明肾上腺素可以引起LTP抑制，LTD增强。
Bruce S.McEwen等人对肾上腺完整的小鼠和肾上腺被切除的小鼠给予心理应激，结果发现肾上腺完整的小鼠应激1小时后齿状回(DG,dentategyrus)区的LTP诱导没有受影响，但是应激4小时后对DG区LTP的诱导产生了明显的抑制作用。
肾上腺切除鼠没有表现出应激对LTP的抑制效应,有应激和没有应激组都表现出一个较低水平的LTP[11]，这些研究结果提示肾上腺激素水平的增高在LTP的抑制中起着重要的作用，但有关肾上腺激素在心理应激中对LTP 抑制过程中具体的作用机制尚不清楚，有待进一步研究。
有关心理应激对突触可塑性的影响机制十分复杂，除了与肾上腺激素和AMPA受体的移动有关外，还涉及到NMDA受体、钙离子、以及谷氨酸的释放。
更详尽的机制还有待进一步研究。
参考文献：
[1] Martin SJ,MorrisRG. Cortical plasticity: it’s all the range[J]. Curr Bio,l 2001, 11(2): 57-59.
[2] 胡学军.幼年习得性LT P形成后突触结构的变化[J].生理学通报，1992.9:45一49.
[3] 韩太真.视皮层LTP形成后的突触形态特征[J].ChinJNeurosci，1995，(2):144一148.
[4]Fifkova E, Van Harreceld A.Long-lasting morphological changes in dendritic spines of dentate granular cells following stimulation of the entorhinsl area [J]. J Neurocytol, 1977, 6:211~230. [5]Applegate M D, Kerr D S. Redistribution of synapic vesicles during long-term potentiation in the hippocampus [J]. Brain Res, 1987, 401:401~406.
[6] Brenda M, et al: Neuron, 1998; 20: 445-468.
[7] Diamond DM, et al: Behav Brain Res. 1994; 62: 1-9.
[8] 徐林:生理科学进展, 1999; 4: 373-375.
[9] Diamond DM,et al:Soc Neurosci Abstr.1991;161:387.
[10] Coussens CM, et al: J Neurophysiol. 1997; 78: 1-9.
[11] Yamada K, et al: Exp Brain Res. 2003; 152: 52-9.。