突触可塑性培训课件
• 神经生长相关蛋白 (neuronal growthassociatedprotein ,GAP 43) 和神经细胞黏附因子 (neuralcelladhesionmolecule ,NCAM )与突 触可塑性密切相关
• 研究表明，高频神经元活动通过增强了突触后细胞胞内Ca2+/ 钙调素依赖型蛋白激酶II（ CaMKII）激酶活性和细胞膜上Cl— 转运体活动，进而改变胞内Cl—浓度而产生LTP
➢ 突触囊泡的大小呈活动依赖性变化即活动越频繁， 囊泡越小。突触前囊 泡数量与其释放的概率呈正比， 释放越多，突触后的反应也增强。
➢ 囊泡内的递质浓度是相同的，囊泡体积越大其递质含量越多
➢ 突触活动区指在突触前膜的囊泡与电压依赖型钙通道蛋白紧密镶嵌成致 密区，其数量与面积大小可以改变， 并在发育后的神经活动中受调节而 变化。突触活动区骨架蛋白 RIM( 突触前蛋白的一种) 作为突触前的主要 骨架蛋白分子， 其结合了所有活动区蛋白质和突触囊泡间的相互作用， 并调节着囊泡释放
•结构的可塑性 1.1突触结构参数 · 突触界面类型及曲率 · 突触间隙宽度 · 突触小泡密度 · 突触后膜致密物厚度 · 突触活性带长度 1.2突触线粒体结构和数量 1.3突触数量 •传递的可塑性 2.1突触素 2.2脑源性神经营养因子 2.3NMDA受体（N-甲基-D-天冬氨酸受体）
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突触可塑性研究进展
• 大脑发育调节蛋白(developmentally regulated brainprotein,Drebrin)作为一种神经元特异性的肌动蛋白结合蛋白,可通 过改变细胞骨架的理化性质影响神经元树突棘及突触的形态和 功能,调节突触可塑性
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Thanks
此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！ 感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢
突触可塑性
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突触
• 突触是神经系统功能活动及传递信息的结构基础，有功能的神经元 间的信息传递必须要有成熟的突触结构。
• 突触功效的提高是通过促进突触前膜释放神经递质和提高突触后膜 的反应性而实现的
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突触可塑性
• 突触的可塑性是指突触的形态和功能可发生较为持久的改变的特性或现 象。突触会随着自身活动的加强与减弱相应得到加强与减弱。
• 长期突触可塑性主要表现形式为-长时程增强(Long-term potentiation)和 长时程抑制(Long-term depression) 这两者已被公认为是学习记忆活动的细胞水平的生物学基础。
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突触可塑性与长时程增强（LTP）
• LTP: 兴奋性突触传递长时间加强的现象
• 突触传递的 LTP 一直被认为是学习记忆的神经基础之一，是突触 可塑性的功能指标， 也是研究学习记忆的理想模型。
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突触后可塑性的结构基础及分子机制
• 突触后可塑性的结构基础是在突触后膜胞质侧的一种超微结构-突触后 致密物(postsynaptic density，PSD)包含有神经递质 受体、 细胞骨架和信号分子
• 在 LTP 形成过程中已经发现 PSD 的厚度、 长度与面积增加
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运动训练对突触可塑性的影响
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LTP 形成需满足的三个条件
• 突触前神经末梢释放兴奋递质。
• 突触后膜要有较强的去极化以去除 Mg2 + 对 N-甲基-D-天冬氨 酸 ( Nmethyl-D-aspartate，NMDA) 受 体 通 道 的 阻 滞。
• 递质与突触后膜上 NMDA受体 结 合 打 开 离 子 通 道 使Ca2 + 内流。
• 突触可塑性主要包括短期突触可塑性（short-term synaptic plasticity）与 长期突触可塑性（long-term synaptic plasticity）。
• 短期突触可塑性主要包括易化（facilitation），抑制（depression），增 强（potentiation).
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LTP 的维持需要满足的四个条件:
• 突触前释放递质增加。 • 突触后受体有效应性增加。 • 突触后树突棘形态改变。 • 新的蛋白质合成。
Байду номын сангаас
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突触可塑性的分子机制
• 突触前可塑性的结构基础及分子机制 • 突触后可塑性的结构基础及分子机制
突触前可塑性的结构基础及分子机$制
• 突触前可塑性的结构基础主要有三个: 突触囊泡、 囊泡内的神经递质及 突触活动区。
• 研究表明，高频神经元活动通过增强了突触后细胞胞内Ca2+/ 钙调素依赖型蛋白激酶II（ CaMKII）激酶活性和细胞膜上Cl— 转运体活动，进而改变胞内Cl—浓度而产生LTP
➢ 突触囊泡的大小呈活动依赖性变化即活动越频繁， 囊泡越小。突触前囊 泡数量与其释放的概率呈正比， 释放越多，突触后的反应也增强。
➢ 囊泡内的递质浓度是相同的，囊泡体积越大其递质含量越多
➢ 突触活动区指在突触前膜的囊泡与电压依赖型钙通道蛋白紧密镶嵌成致 密区，其数量与面积大小可以改变， 并在发育后的神经活动中受调节而 变化。突触活动区骨架蛋白 RIM( 突触前蛋白的一种) 作为突触前的主要 骨架蛋白分子， 其结合了所有活动区蛋白质和突触囊泡间的相互作用， 并调节着囊泡释放
•结构的可塑性 1.1突触结构参数 · 突触界面类型及曲率 · 突触间隙宽度 · 突触小泡密度 · 突触后膜致密物厚度 · 突触活性带长度 1.2突触线粒体结构和数量 1.3突触数量 •传递的可塑性 2.1突触素 2.2脑源性神经营养因子 2.3NMDA受体（N-甲基-D-天冬氨酸受体）
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突触可塑性研究进展
• 大脑发育调节蛋白(developmentally regulated brainprotein,Drebrin)作为一种神经元特异性的肌动蛋白结合蛋白,可通 过改变细胞骨架的理化性质影响神经元树突棘及突触的形态和 功能,调节突触可塑性
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突触可塑性
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突触
• 突触是神经系统功能活动及传递信息的结构基础，有功能的神经元 间的信息传递必须要有成熟的突触结构。
• 突触功效的提高是通过促进突触前膜释放神经递质和提高突触后膜 的反应性而实现的
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突触可塑性
• 突触的可塑性是指突触的形态和功能可发生较为持久的改变的特性或现 象。突触会随着自身活动的加强与减弱相应得到加强与减弱。
• 长期突触可塑性主要表现形式为-长时程增强(Long-term potentiation)和 长时程抑制(Long-term depression) 这两者已被公认为是学习记忆活动的细胞水平的生物学基础。
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突触可塑性与长时程增强（LTP）
• LTP: 兴奋性突触传递长时间加强的现象
• 突触传递的 LTP 一直被认为是学习记忆的神经基础之一，是突触 可塑性的功能指标， 也是研究学习记忆的理想模型。
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突触后可塑性的结构基础及分子机制
• 突触后可塑性的结构基础是在突触后膜胞质侧的一种超微结构-突触后 致密物(postsynaptic density，PSD)包含有神经递质 受体、 细胞骨架和信号分子
• 在 LTP 形成过程中已经发现 PSD 的厚度、 长度与面积增加
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运动训练对突触可塑性的影响
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LTP 形成需满足的三个条件
• 突触前神经末梢释放兴奋递质。
• 突触后膜要有较强的去极化以去除 Mg2 + 对 N-甲基-D-天冬氨 酸 ( Nmethyl-D-aspartate，NMDA) 受 体 通 道 的 阻 滞。
• 递质与突触后膜上 NMDA受体 结 合 打 开 离 子 通 道 使Ca2 + 内流。
• 突触可塑性主要包括短期突触可塑性（short-term synaptic plasticity）与 长期突触可塑性（long-term synaptic plasticity）。
• 短期突触可塑性主要包括易化（facilitation），抑制（depression），增 强（potentiation).
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LTP 的维持需要满足的四个条件:
• 突触前释放递质增加。 • 突触后受体有效应性增加。 • 突触后树突棘形态改变。 • 新的蛋白质合成。
Байду номын сангаас
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突触可塑性的分子机制
• 突触前可塑性的结构基础及分子机制 • 突触后可塑性的结构基础及分子机制
突触前可塑性的结构基础及分子机$制
• 突触前可塑性的结构基础主要有三个: 突触囊泡、 囊泡内的神经递质及 突触活动区。
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2-突触传递PPT课件
可由突前释放，引起突后产生异源性信息物质引起， 如：Glu能神经元引起NO产生，逆向作用突触前膜受体；
也可由邻近突触散而来的信息物质引起，
如：GABA作用 GABAB-R ；
突触前易化和抑制示意图
（通过异体受体和自身受引起NA释放）
突触后膜受体
也多样性
离子通道型受体（直接开放离子通道）
•后膜离子进出，突触后膜电位改变（突触后电位）
•如递质和调质作用后
（二）CHEMICAL SYNAPSES
1、定向突触（directed synapse） （经典突触）
➢ 小分子化学物质（经典递质）； ➢ 在CNS ➢ 在N-M处
2、非定向突触 （non-directed synapse） （非经典突触）
➢ 大多为单胺类递质； ➢释放部位：
轴突末梢、轴膜（曲张体）、树突膜
（一）突触概念的提出及发展
1897年，Charles Sherrington提出; 1921年,Otto Leowi发现迷走物质; 此后Bernard Katz证实N-M传递是化学物质; 信息传递是电信号,还是化学物质,争论几十年; 1951年,John Eccles应用微电极研究CNS突触传递 1959年，Edwin Furshpan 和David Potter证实电突触
代谢型受体
（与G蛋白偶联受体，通过第二信使，可间接开放离子通道）
•胆碱酯酶（存在于间隙）
•高浓度作用于受体几秒， 可致受体失敏，持续数秒
问 题：
Q：N是否只含一种递质？ NS内有哪些递质，如何分类？
递质共存现象
递质共存现象
C、突触后过程：
递质→ 后级神经元活动改变？
Q： 递质是通过受体发挥作用，问： 1. 受体如何引起突后N的电变化的？ 2. 受体的本质是什么？只存在在突后膜吗？ 3. 不同部位N的同种递质，具有相同的受体吗？作用是否
也可由邻近突触散而来的信息物质引起，
如：GABA作用 GABAB-R ；
突触前易化和抑制示意图
（通过异体受体和自身受引起NA释放）
突触后膜受体
也多样性
离子通道型受体（直接开放离子通道）
•后膜离子进出，突触后膜电位改变（突触后电位）
•如递质和调质作用后
（二）CHEMICAL SYNAPSES
1、定向突触（directed synapse） （经典突触）
➢ 小分子化学物质（经典递质）； ➢ 在CNS ➢ 在N-M处
2、非定向突触 （non-directed synapse） （非经典突触）
➢ 大多为单胺类递质； ➢释放部位：
轴突末梢、轴膜（曲张体）、树突膜
（一）突触概念的提出及发展
1897年，Charles Sherrington提出; 1921年,Otto Leowi发现迷走物质; 此后Bernard Katz证实N-M传递是化学物质; 信息传递是电信号,还是化学物质,争论几十年; 1951年,John Eccles应用微电极研究CNS突触传递 1959年，Edwin Furshpan 和David Potter证实电突触
代谢型受体
（与G蛋白偶联受体，通过第二信使，可间接开放离子通道）
•胆碱酯酶（存在于间隙）
•高浓度作用于受体几秒， 可致受体失敏，持续数秒
问 题：
Q：N是否只含一种递质？ NS内有哪些递质，如何分类？
递质共存现象
递质共存现象
C、突触后过程：
递质→ 后级神经元活动改变？
Q： 递质是通过受体发挥作用，问： 1. 受体如何引起突后N的电变化的？ 2. 受体的本质是什么？只存在在突后膜吗？ 3. 不同部位N的同种递质，具有相同的受体吗？作用是否
《突触的可塑教学》课件
《突触的可塑教学》PPT课件
什么是突触？
突触是神经元之间传递信息的地方，分为兴奋性突触和抑制性突触。
突触的可塑性
突触可塑性指突触的连接强度和效率随时间和经验而改变，是学习和记忆的 生理基础。
突触可塑性的应用
教育和培训
突触可塑性在教育和培训中有广泛应用，帮助学生更好地学习和成长。
个性化教育
利用突触可塑性进行个性化教育和差异化教学，满足不同学生的需求。
利用间隔时间进行反复巩固和 复习，加深记忆和理解。
培养学习动机
通过激发学生的内在学习动机， 提高学习的积极性和主动性。
结论
1 有效的教学策略
突触可塑教学是一种有效的教学策略，可以帮助学生取得更好的学习成绩。
2 提高学生的学习成绩和兴趣
突触可塑教学有助于提高学生的学习成绩和兴趣，促进他们的全面发展。
突触可塑教学策略
1
注意力训练
提高学生的注意力集中能力，促进信息的传递和处理。
2
破除固定思维模式
培养学生的创新思维，打破传统的思维模式。
3
练就良好的学习习惯
培养学生良好的学习习惯，提高学习效果和的情境
创造积极的学习环境和情境， 激发学生的学习兴趣和动力。
应用间隙训练
什么是突触？
突触是神经元之间传递信息的地方，分为兴奋性突触和抑制性突触。
突触的可塑性
突触可塑性指突触的连接强度和效率随时间和经验而改变，是学习和记忆的 生理基础。
突触可塑性的应用
教育和培训
突触可塑性在教育和培训中有广泛应用，帮助学生更好地学习和成长。
个性化教育
利用突触可塑性进行个性化教育和差异化教学，满足不同学生的需求。
利用间隔时间进行反复巩固和 复习，加深记忆和理解。
培养学习动机
通过激发学生的内在学习动机， 提高学习的积极性和主动性。
结论
1 有效的教学策略
突触可塑教学是一种有效的教学策略，可以帮助学生取得更好的学习成绩。
2 提高学生的学习成绩和兴趣
突触可塑教学有助于提高学生的学习成绩和兴趣，促进他们的全面发展。
突触可塑教学策略
1
注意力训练
提高学生的注意力集中能力，促进信息的传递和处理。
2
破除固定思维模式
培养学生的创新思维，打破传统的思维模式。
3
练就良好的学习习惯
培养学生良好的学习习惯，提高学习效果和的情境
创造积极的学习环境和情境， 激发学生的学习兴趣和动力。
应用间隙训练
《突触的可塑性》课件
神经系统疾病
突触可塑性在神经系统疾病 的发展和治疗中起着重要作 用，如神经退行性疾病和精 神障碍。
神经工程学
了解突触可塑性可以为神经 工程学领域的研究和应用提 供重要的指导。
结论
突触可塑性对于神经科学的研究至关重要，进一步的研究将有助于揭示突触可塑性的更多机制和应用。
《突触的可塑性》PPT课 件
突触是神经系统中的重要组成部分，了解突触的可塑性对于理解大脑功能和 学习记忆至关重要。
பைடு நூலகம்么是突触可塑性
突触可塑性是指突触连接的可变性，它对于学习、记忆和适应环境至关重要。 了解突触的结构和功能有助于理解其可塑性。
短期突触可塑性（STP）
1
表现
短期突触可塑性是临时的，持续时间较短，通常发生在高频刺激下的短时间突触 增强。
突触前神经元释放的神经递质的数量和种类对突触可塑性产生影响。
神经元活动
突触前神经元和突触后神经元之间的活动及其相互作用对突触可塑性起到重要作用。
转运蛋白和囊泡
突触转运蛋白和囊泡的数量和功能也会影响突触的可塑性。
突触可塑性的应用
学习记忆
突触可塑性是学习和记忆的 基础，进一步研究突触可塑 性有助于揭示相关的神经机 制。
2
生理机制
短期突触可塑性与突触前后神经元之间的钙离子浓度变化和神经递质释放相关。
长期突触可塑性（LTP）
1
生理机制
2
长期突触可塑性与突触前后神经元及其 间的分子信号通路之间的改变有关。
表现
长期突触可塑性是持久的，持续时间较 长，通常通过反复刺激突触来增强其传 递信号。
突触可塑性的影响因素
神经递质
神经元的突触可塑性与记忆形成
神经元的突触可塑性与记忆形成神经元是构成人类大脑的基本单位，也是神经系统中最基本的处理和传输信息的单元。
在神经元的功能中，信号传导在突触中进行，突触是神经元之间或者神经元与肌肉细胞或者腺体细胞之间的接触点，是神经元信号传递的核心。
当神经元之间的信号进行传递时，会不断出现变化，神经元的突触也会不断地调整和改变，这种现象被称为突触可塑性。
突触可塑性在人类大脑中起着重要的作用，是学习和记忆形成的关键因素。
1. 突触可塑性的基本原理突触可塑性的基本原理是神经元在不同的活动状态下，突触会发生长期的或短期的调节和改变。
听觉处理系统的例子可以证明这一点。
在高频率的声音刺激下，与外界一定角度的突触路径会发生强化。
这个强化过程被称为长时程增强(LTP)。
随着多次刺激后，虚假的过度强化可能导致神经元的不稳定性，这是记忆消失和失去动机的情况。
LTP的强度可以根据训练需要进行调整。
学习得到的信息被存储在突触中，这种存储被称为突触权重。
2. 突触可塑性的形式突触可塑性有多种形式，包括长时程增强(LTP)、长时程抑制(LTD)、短时程增强(STP)等。
LTP是指人类神经系统中的一种突触可塑性，长时间的有效刺激可增加神经元细胞间的突触性能。
这种可塑性是通过神经递质在突触间传递时发生的，这些递质在突触中的形式如同分泌的化学物质。
这些递质在神经元之间扮演着传递信息的角色，因此突触可塑性的重要性在于能够改变神经元之间的信号传递强度。
LTD是一种突触可塑性的形式，是LTP的反向作用。
LTD的产生是由LTP形成的，即在LTP过程中产生的动作电位将来自前一半突触和后一半突触的信号协调到一起。
当这种召集反应发生时，相同的突触上可以观察到不同的变化，从而影响到了记忆的形成。
STP是一种短时间的突触可塑性，通常每次持续几百毫秒到1秒之间，持续20～30个动作电位，通常在认知任务中发生，如观察图像振幅的变化等。
在短时间内，神经元对其他神经元的信号强度增加，从而提高脑部容量的传输速度和存储能力。
生命活动的奥秘—人体生理学精要(2020年秋季选修课)01-突触可塑性-课件_66
• 神经递质：谷氨酸（Glu） • 受体：NMDA与AMPA
Mg2+
Ca2+
Glu
NMDA
Na+
AMPA
基础医学院
突触可塑性
海马Schaffer侧枝LTP与LTD产生机制
高频（50Hz）刺激
低频（1Hz）刺激
大量Glu+AMPA受体 Na+内流
突触后EPSP 幅度大
大量NMDA通道开放 Ca2+、Na+内流
Nobel Prize Owners in 2000ong-term potentiation，LTP）
概念：突触前神经元在短时间内受到快速重复(较高频) 刺激后，在突触 后神经元快速形成的持续时间较长的EPSP增强，表现为潜伏期缩短、幅 度增高、斜率加大
与学习和记忆有关 不同脑区LTP的具体机制不同
基础医学院
突触可塑性
强直后增强（posttetanic potentiation, PTP）
Presynaptic spike (mV)
概念：给予突触前神经元一短串
+40
高频刺激（强直刺激）后, 突触
强度增强的现象。
0
机制：
强直刺激（500-1000Hz）
-60
突触前末梢轴浆内Ca2+蓄积
Postsynaptic potential (mV)
长时程压抑（long-term depression, LTD）
概念：突触前神经元长时间接受低频（1Hz）刺激后突触后神经元快速 形成的持续时间较长的EPSP减弱
基础医学院
突触可塑性
海马Schaffer侧枝与锥体神经元突触联系
记录电极 CA1区
Mg2+
Ca2+
Glu
NMDA
Na+
AMPA
基础医学院
突触可塑性
海马Schaffer侧枝LTP与LTD产生机制
高频（50Hz）刺激
低频（1Hz）刺激
大量Glu+AMPA受体 Na+内流
突触后EPSP 幅度大
大量NMDA通道开放 Ca2+、Na+内流
Nobel Prize Owners in 2000ong-term potentiation，LTP）
概念：突触前神经元在短时间内受到快速重复(较高频) 刺激后，在突触 后神经元快速形成的持续时间较长的EPSP增强，表现为潜伏期缩短、幅 度增高、斜率加大
与学习和记忆有关 不同脑区LTP的具体机制不同
基础医学院
突触可塑性
强直后增强（posttetanic potentiation, PTP）
Presynaptic spike (mV)
概念：给予突触前神经元一短串
+40
高频刺激（强直刺激）后, 突触
强度增强的现象。
0
机制：
强直刺激（500-1000Hz）
-60
突触前末梢轴浆内Ca2+蓄积
Postsynaptic potential (mV)
长时程压抑（long-term depression, LTD）
概念：突触前神经元长时间接受低频（1Hz）刺激后突触后神经元快速 形成的持续时间较长的EPSP减弱
基础医学院
突触可塑性
海马Schaffer侧枝与锥体神经元突触联系
记录电极 CA1区
神经元和突触培训课件
躯体神经：体表、骨骼肌
突起
神经元和突触
内脏神经：内脏，心血管，腺体
2
－. 神经元 neuron
神经元是神经系统的 基本结构和功能单位
形态多样，均有胞体和 突起构成。胞体大小不 等，约5～100m。突起 的形态、数量、长短不 同，分为轴突和树突。
1/29/2021
神经元和突触
3
1、基本结构
• 胞体：分布于大、小脑皮质，脑 干，脊髓灰质，神经节
1/29/2021
神经元和突触
19
• 星形胶质细胞 astrocyte a.纤维性星形胶质细胞 fibrous astrocyte
分布: CNS白质 形态：星形，突起细长，多支少。胞质中含大量胶质
丝（由胶原纤维质＋酸性pr构成，GFAP） b.原浆性星形胶质细胞 protoplasmic astrocyte
受体 与递质结合，引起化学门控通道开放
1/29/2021
神经元和突触
6
1.2 胞体
神经元的营养中心
1.2.1 细胞核：
大而圆，异染色质少，浅染，核仁明显。
1.2.2 核周质：
嗜染质（Nissl bodies） LM：嗜碱性的块状、颗粒状 EM：RER，游离核糖体 功能：合成蛋白质
1/29/2021
分布：CNS灰质 形态：突起粗短，分支多，绒球状，胶质丝较少
功能：1. 维持神经元活动的内环境；
2. 摄取神经递质，调节神经元活动；
3. N.S发育阶段，诱导神经元迁徙到特定区域；
4. N.S损伤时，增生形成胶质斑痕，充填缺损；
5.合成分泌NTFs(如NGF,CNTF,GDNF)等，以维
持神经存活和促进神经突起生长。
突触的可塑性
第三十章 神经系统活动的基本原理 第一节 突触传递
（一）突触的分类 1. Chemical synapse： 轴—树 轴—体 轴—轴 2. Gap junction （电突触） 3. Nonsynaptic chemical transmission 化学传递、递质、距离长（数微米） 无典型突触结构、非一对一、作用弥散、时间长 （可达1S）
GABAB受体—K+通道开放—突触前递质 释放减小
3. 突触前易化（presynaptic facilitation)
（六）突触传递的特征 1. 单向传布 2. 突触延搁 3. 总和 4. 兴奋节律的改变 5. 对内环境变化敏感和易疲劳
（七）突触的可塑性(plasticity)
定义：指突触传递的功能可发生较长时程的增强或减弱 形式： 强直后增强（posttetanic potentiation)：指突 触前末梢受到一串强直性刺激后在突触后神经元上产 生的突触后电位增强（可达1s）。主要原因是突触前 神经元胞浆内Ca2+积累，递质持续释放。
递质释放
突触后膜受体/化学门控通道激活
突触后电位（去极化/超级化）突触后膜动作电位
（四）突触后神经元的电活动变化
1. 突触后电位 EPSP：兴奋性递质Na+通透性增高去极化型 局部电位 IPSP：抑制性递质K+通透性增高超极化型 局部电位
2. 突触后膜动作电位的产生 部位：轴突始段（hillock,细小，EPSP电流密度大）
习惯化（habituation):当一种较为温和的刺激一 便又一便地重复时，突触对刺激的反应逐渐减弱或消 失，称习惯化。原因：突触前膜Ca2+通道逐渐失活， 递质释放减少。 敏感化（sensitization)：指突触对刺激的反应 性增强，是由于前膜CA激活，cAMP增多，因而释放递 质增多，即突触前易化。
神经元和突触--可塑性 孙华明
三、神经元的结构、形态和种类
（一）神经元的结构
细胞体
神经元 突 起
细胞核 线粒体 尼氏体 树突 轴突
1)胞
体
胞体（soma）是指神经元略呈球形的中央部 分。典型神经元胞体的直径约20( µm)细胞内 充满细胞液（cytosol，即胞浆减去细胞器）
核 神经元一般具有一个细胞核。呈圆形或卵圆 形，大小不一，直径范围在3~18(µm )之间。 胞核一般居于中心。核内有1~2个碱性染料深 染的核仁 。
轴丘
轴突侧支
髓鞘（myelin sheath）在中枢神经系统由少突胶质 细胞形成，在周围神经系统由施万细胞形成，内含 髓磷脂，呈同心圆状围绕在轴索周围，在神经冲动 传导过程中有绝缘作用。相邻两段髓鞘之间轴索裸 露，称郎飞节（node of Ranvier）。
（2）树突（ dendrites）： 树突侧棘（dendritic spines):神经元树突表面 出现的许多细小的隆起 结构。
树突为胞体的延伸部 分。
（二）神经元的形态和种类
1、几种神经细胞的形态
2、神经元的分类
形态---1）按突起的数目分
单极神经元
双极神经元
多极神经元
脊神经节
2）按树突分
树突的分布：双花束细胞、α细胞、锥体细胞 星形细胞
树突是否有棘： 有棘神经元 无棘神经元
树突的构型 ： 同类树突、异类树突和特异树突神经元
3）按轴突长度分
A、高尔基Ⅰ型或投射神经元 B、高尔基Ⅱ型或局部环路神经元
C、无足细胞
功能---1）按功能联系分
感觉神经元 中间神经元
运动神经元
2）按神经元的作用分
兴奋性神经元 抑制性神经元
3）按神经递质分
AMPA受体和突触可塑性
Kullmann首次发觉，NMDA受体可连续地与量子化释放旳神经递质结合，结合量远超 过AMPA受体与递质旳结合量。
AMPA受体和NMDA受体可能独立存在于兴奋性突触上。
在成年大鼠海马部位确有部分突触只具有NMDA受体而缺乏AMPA受体。 我们将这种只具有NMDA受体，缺乏介导迅速兴奋性突触传递AMPA受体旳 突触，称为 “静寂突触”。
在将GluR1/4与GluR2/3亚型分开来建立亚型特定性模型进行研究旳时候发觉：
AMPA受体经过构成性通路（constructive pathway）和维持性通路（maintenance pathway）两种调整，插入和移出突触。
构成性通路
处于非激活状态时，没有突触可塑性形成。
一旦激活，受体插入突触后膜引起AMPA 受体数目增长迅速产生瞬间兴奋
LTP诱导之后
可检测到重新组合旳GluR1亚型旳重分布
GluR1亚型C－末端旳突变，使其不能与PDZ构造域蛋白相互 作用，从而阻止GluR1重新分布。
所以，构成性通路和维持性通路旳相互作用是突触连续调整和自我维持机制旳关 键。
Reference
Richard L. Huganir, Roger A. Nicoll. AMPARs and Synaptic Plasticity: The Last 25 Years. Cell Press.October 30, 2023
AMPA受体经过与膜蛋白旳相互作用，调整突触旳可塑性和稳定性。 NSF蛋白与AMPA受体GluR2亚型C－末端旳相互作用
破坏
引起膜表面AMPA受体分布密度降低以及影响AMPA受体 在突触后膜上旳插入或移出。
AMPA受体经过胞饮和胞吐作用在细胞质和细胞膜表面循环。
海马CA1区锥体细胞旳胞饮和胞吐作用受到破 坏，
AMPA受体和NMDA受体可能独立存在于兴奋性突触上。
在成年大鼠海马部位确有部分突触只具有NMDA受体而缺乏AMPA受体。 我们将这种只具有NMDA受体，缺乏介导迅速兴奋性突触传递AMPA受体旳 突触，称为 “静寂突触”。
在将GluR1/4与GluR2/3亚型分开来建立亚型特定性模型进行研究旳时候发觉：
AMPA受体经过构成性通路（constructive pathway）和维持性通路（maintenance pathway）两种调整，插入和移出突触。
构成性通路
处于非激活状态时，没有突触可塑性形成。
一旦激活，受体插入突触后膜引起AMPA 受体数目增长迅速产生瞬间兴奋
LTP诱导之后
可检测到重新组合旳GluR1亚型旳重分布
GluR1亚型C－末端旳突变，使其不能与PDZ构造域蛋白相互 作用，从而阻止GluR1重新分布。
所以，构成性通路和维持性通路旳相互作用是突触连续调整和自我维持机制旳关 键。
Reference
Richard L. Huganir, Roger A. Nicoll. AMPARs and Synaptic Plasticity: The Last 25 Years. Cell Press.October 30, 2023
AMPA受体经过与膜蛋白旳相互作用，调整突触旳可塑性和稳定性。 NSF蛋白与AMPA受体GluR2亚型C－末端旳相互作用
破坏
引起膜表面AMPA受体分布密度降低以及影响AMPA受体 在突触后膜上旳插入或移出。
AMPA受体经过胞饮和胞吐作用在细胞质和细胞膜表面循环。
海马CA1区锥体细胞旳胞饮和胞吐作用受到破 坏，
05.05 突触可塑性——学习与记忆的机制
生理心理学
学习与记忆
突触可塑性
——学习与记忆的机制
学习与记忆的突触可塑性
一、学习和记忆与突触结构的可塑性
二、学习和记忆与突触传递效能的可塑性
三、学习和记忆过程中突触结构可塑性与突触功能可塑性的关系
可塑性是神经系统的重要特性
广义：所有不同于通常的神经活动方式和神经结构形式的变化。
狭义：指各种因素和各种条件经过一定时间的作用后引起的神经变化。
宏观上：脑功能（如学习和记忆）、行为表现、精神活动的改变。
微观上：神经元突触、神经环路的细微结构与功能的变化。
低等动物学习训练过程中突触的解剖学变化（1）雪白海兔对蓝光和橙光的趋光实验
（2）一组闪光旋转，二组对照，三组随机闪光
（3）观察光感受神经元轴突突触的变化
（4）一组的突触最多
哺乳动物学习过程中树突数目的变化（1）同窝同性别幼鼠断乳后不同环境的饲养。
（2）一组为标准的生活环境，有食物和水，无玩具；
二组为丰富的生活环境，有云梯、迷宫、坑道等玩
具，玩具每天更换一部分；三组为枯燥的生活环境，
单只鼠在一个笼内饲养，没有玩具。
（3）观察大脑皮质重量和锥体细胞树突数目的变化
（4）三个组具有显著差异。
学习和记忆与突触传递效能的可塑性
学习与记忆与突触传递的长时程增强（LTP）和长时程压抑（LTD）具有相关性，与Hebb假说（记忆取决于突触功能的联系而不是神经元数量）一致。
协同性特异性联合性
改造动物的记忆华中师大生命科学学院张铭编制制造一只笨老鼠
制造一只聪明老鼠
莫里斯水迷宫（Morris water maze）隐藏的平台
学习前学习后
Thanks！。