变异型心绞痛为什么不能用β受体阻制剂

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药理学 第二十节练习题

药理学 第二十节练习题

药理学第二十节练习题一、A11、变异型心绞痛最好选用哪种药物A、普萘洛尔B、硝酸甘油C、硝苯地平D、硝酸异山梨酯E、吲哚洛尔2、患者,男性,54岁。

在医院诊为稳定性心绞痛,经一个时期的治疗,效果欠佳,拟采用联合用药,请问下述联合用药较为合理的是A、硝酸甘油+硝酸异山梨酯B、硝酸甘油+美托洛尔C、硝酸甘油+硝苯地平D、维拉帕米+普萘洛尔E、维拉帕米+地尔硫(艹)卓3、对于普萘洛尔与硝酸甘油合用的叙述不正确的是A、普萘洛尔可取消硝酸甘油引起的反射性心率加快B、硝酸甘油可缩小普萘洛尔所扩大的心室容积C、协同降低心肌耗氧量D、心内外膜血流比例降低E、侧支血流量增加4、不宜用于变异型心绞痛的药物是A、硝酸甘油B、硝苯地平C、维拉帕米D、普萘洛尔E、硝酸异山梨酯5、硝酸甘油的不良反应不包括A、高铁血红蛋白血症B、直立性低血压C、溶血性贫血D、头痛E、眼压升高6、下述不良反应与硝酸甘油扩张血管的作用无关的是A、心率加快B、搏动性头痛C、直立性低血压D、升高眼压E、高铁血红蛋白血症7、硝酸甘油没有的作用是A、扩张容量血管B、增加心率C、减少回心血量D、降低心肌耗氧量E、增加室壁张力8、关于硝酸甘油的论述错误的是A、扩张冠脉阻力血管作用强B、扩张冠脉的侧支血管C、降低左室舒张末期压力D、口服给药生物利用度低E、可经皮肤吸收获得疗效9、血管扩张药治疗心力衰竭的主要药理学依据是A、减少心肌耗氧B、降低心排出量C、降低心脏前后负荷D、扩张冠脉,增加心肌供氧E、降低血压,发射性兴奋交感神经10、不属于硝酸甘油的禁忌证的是A、脑血栓形成B、眼内压升高C、颅内压增高D、脑出血E、严重直立性低血压11、下列属于硝苯地平的典型不良反应的是A、过敏反应B、头痛、恶心C、心率加快D、踝、足、小腿肿胀E、心率减慢12、普萘洛尔降低心肌氧耗量,改善缺血区供血,其主要作用是A、抑制心脏,减弱其收缩力B、阻断β受体C、减少回心血量,降低血压D、减慢心率E、延长舒张期,有利于心肌缺血区血流的改善13、可作为各型心绞痛缓解的首选药物是A、硝苯地平B、硝酸甘油C、普萘洛尔D、维拉帕米E、洛伐他汀14、下列不属于硝酸酯类抗心绞痛药物不良反应的是A、眼内压增高B、皮肤发红C、搏动性头痛D、直立性低血压E、严重的心肌缺血15、下列关于硝酸甘油的作用,叙述错误的是A、减慢心率B、降低心肌耗氧量C、扩张冠状血管D、增加心内膜供血E、可用于各种类型心绞痛16、某患者向医生抱怨说,硝酸甘油可以很好地缓解心绞痛急性发作时的症状,但近半年来他心绞痛发作次数明显增加,他希望服用一些药物预防变异型心绞痛的发作,下列哪种药物可以达到这一目的A、地尔硫(艹卓)B、艾司洛尔C、舌下含服亚硝酸戊酯D、舌下含服硝酸异山梨醇酯E、舌下含服硝酸甘油17、硝苯地平的适应证不包括A、稳定型心绞痛B、不稳定型心绞痛C、变异型心绞痛D、中度高血压E、心源性休克18、缓解心绞痛急性发作的药物为A、双嘧达莫B、普萘洛尔C、尼莫地平D、硝酸甘油E、硝苯地平19、常用于防治心绞痛急性发作的药物是A、硝酸甘油B、普萘洛尔C、美托洛尔D、硝普钠E、硝苯地平20、患者男性,47岁。

心绞痛类型以及用药原则

心绞痛类型以及用药原则

心绞痛类型以及用药原则在临床上,心绞痛的分型命名曾多达十余种。

目前,根据此病的病理特点、发病机制、临床表现、治疗原则、预后及对治疗的指导意义,临床医生逐渐趋向于将心绞痛分为3个类型,即慢性稳定型心绞痛、变异型心绞痛和不稳定型心绞痛。

那么,心绞痛类型以及用药原则都有哪些呢?下面一起来看看吧!心绞痛类型以及用药原则心绞痛类型1稳定型心绞痛。

稳定型心绞痛的病理学基础是:患者冠状动脉内的粥样硬化斑块比较稳定,斑块的表面较为光滑,没有出现溃疡、裂缝、出血和血栓,而且冠状动脉狭窄的程度也相对固定。

此型心绞痛患者可选用硝酸酯类药物、阿司匹林、氯吡格雷、β受体阻滞剂等药物进行治疗,必要时,还可选用钙离子拮抗剂、他汀类降脂药、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体阻滞剂等药物进行治疗。

2不稳定型心绞痛。

不稳定型心绞痛的病理学基础是:患者冠状动脉上的粥样硬化斑块已经发生破裂、溃疡、出血或形成血栓(为一种富含血小板的灰白色血栓),从而使冠状动脉出现了不完全阻塞或过度收缩。

不稳定型心绞痛患者可选用硝酸酯类药物、阿司匹林、氯吡格雷、肝素、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体阻滞剂、β受体阻滞剂、他汀类降脂药等药物进行治疗,必要时,也可加用钙离子拮抗剂来控制临床症状,但病情稳定后即应停用。

3变异型心绞痛。

变异型心绞痛的病理学基础是:冠状动脉因血管内皮细胞的功能紊乱或植物神经的功能失调而发生了痉挛。

变异型心绞痛患者可选用钙离子拮抗剂、硝酸酯类药物、阿司匹林、氯吡格雷等药物进行治疗,在治疗期间可加用血管紧张素转换酶抑制剂或在密切监测下使用肝素。

此外,此型心绞痛患者也可选用血管紧张素II受体阻滞剂、他汀类降脂药进行治疗,但不宜使用β受体阻滞剂进行治疗。

心绞痛常见药物1.硝酸酯类药物。

硝酸酯类药物可扩张人全身的动脉、静脉和冠状动脉,减轻心脏的前后负荷,减少心肌的需氧量,增加心肌的血流量。

因此,此类药物适合各型心绞痛患者在病情的发作期和缓解期使用,是一类最重要的抗心绞痛药物。

β受体阻滞剂的药理作用及不良反应分析

β受体阻滞剂的药理作用及不良反应分析

β受体阻滞剂的药理作用及不良反应分析摘要:β受体阻滞剂具有β受体阻滞作用,还兼有α受体阻滞、β2受体兴奋和直接扩张血管作用。

近年来β受体阻滞剂广泛应用于高血压、心律失常、心绞痛、心力衰竭等疾病的治疗中,人们逐渐对其药品不良反应加以重视,β受体阻滞剂产生的不良反应与其药理作用和与受体阻滞无关的一些反应有关,以心血系统的不良反应较为严重。

在临床应用中应合理应用,为临床用药提供有效参考。

关键词:β受体阻滞剂;药理作用;不良反应β-受体阻滞剂属抗肾上腺素药,能选择性地与肾上腺素受体中的β-受体相结合,从而阻滞去甲肾上腺素神经递质或外源性拟肾上腺素药与β-受体结合,产生抗肾上腺素作用[1]。

β受体阻滞剂具有减慢心率和降低心肌耗氧量的作用,临床应用广泛,对心绞痛、心肌梗死、高血压、心律失常等有效,还用于治疗其它疾病如偏头痛、青光眼等。

除了对β受体有阻滞作用外,还兼有α1受体阻滞、β2受体激动和直接扩血管作用,使临床医师在应用β受体阻滞剂时有更大的选择,以发挥β-受体阻滞剂更大的作用。

1 药理作用1.1对心血管系统的作用不同类型的β受体阻滞剂对心率的影响是不同的,不具有内在拟交感活性(1SA)的β受体阻滞剂,对正常人静息状态下的心率只有轻度影响,对交感神经张力较高的患者心脏作用比较显著。

阻断β1受体及突触前膜的β2受体、可抑制NA的释放,降低交感神经的兴奋性,使心肌收缩力减弱、心率变慢、心排出量及心肌耗氧量降低;普萘洛尔对血管的β2受体也有阻断作用,可使肝脏、肾脏和骨骼肌等血流量减少;β2受体被阻断可收缩冠状血管,但冠脉血流量的改变取决于心血管功能状态,稳定型心绞痛发作时可增加冠状血管血流量[2]。

β受体阻滞剂减少心排血量的同时,多伴有外周血管阻力的增加,但随着长期用药,外周血管阻力降低。

因此,急性给药产生的急性作用与多次给药明显不同,这也是β受体阻滞剂治疗高血压的基础。

1.2收缩支气管平滑肌β2受体被阻断可使支气管平滑肌收缩,呼吸道阻力增加。

心绞痛的治疗用药方法

心绞痛的治疗用药方法
2.多吃海鱼和大豆有益于冠心病的防治;
3.平时可多吃食用有利于降血糖和改善冠心病症状的食物,如大蒜、洋葱、山楂、黑木耳、大枣、豆芽、鲤鱼等食;
4.可吃些丹参、灵芝等中药,喝些护心养心的茶,如天草丹参保心茶,丹参对冠心病有很好的疗效。
不适宜吃的食物
1、脂肪餐:大量、长期食用高脂食物如油条、肥肉等,可导致冠状动脉粥样硬化,冠脉管腔变窄,心肌缺血缺氧,从而诱发或加重心绞痛发作。
感谢您的阅读,祝您生活愉快。
3、分型治疗
对于劳力型心绞痛患者,应首选Β受体阻滞剂如心得安等,这类药物能减慢心率、降低血压、减弱心肌收缩,从而降低心肌耗氧量,使心肌的血氧供应恢复平?衡。而对于自发型心绞痛,是由冠状动脉痉挛造成的心肌血氧供应减少所引起的,治疗时应首选有扩张冠状动脉作用的硝酸酯类药物与钙拮抗剂。
益吃食物
1.多吃富含维生素和膳食纤维的食物。如新鲜蔬菜、水果、粗粮等;
2、饮酒:长期酗酒者是冠心病的发病诱因。饮酒后酒中乙醇等成分进入血液,可使心跳加快、血作。
3、辛辣刺激性食物:辣椒、生姜、大葱、大蒜、蜀椒等辛辣食物,性味辛温燥烈,食用后经吸收进人血液,可使心跳加快,加重心肌缺血缺氧,诱发心绞痛患者发病。
4、富含胆固醇的食物:动物的脑子、骨髓、肝肌及其他内脏和蛋黄、少数鱼类如墨鱼、鱿鱼等及贝壳类如蚌、蛏、蚬、蟹黄等、鱼子,均富含胆固醇,经常食用,可升高血浆中胆固醇,引起或加重冠心病。
长期服用硝酸甘油等抗心绞痛药物,易产生耐药性,疗效会愈来愈差。若合用其他抗心绞痛药物,则能防止或推迟耐药性产生。
1、合理用药
心绞痛治疗时要考虑其是否伴有合并症,如伴有房颤、心动过速,可选用心得安,如伴有心动过缓,可选用消心痛、硝苯吡啶等,合并心功能不全的可选用硝酸甘油等。

药物选择:何时使用β受体阻滞剂最合适

药物选择:何时使用β受体阻滞剂最合适

药物选择:何时使用β受体阻滞剂最合适在治疗高血压病方面,β受体阻滞剂是我的首选药物之一。

尤其是对于那些合并心绞痛、心肌梗死后、快速心律失常或者左心功能不全的高血压患者,β受体阻滞剂不仅可以有效降低血压,还能减轻症状,降低心血管事件的风险。

然而,对于合并严重慢性阻塞性肺病、支气管哮喘的患者,或者心率较慢、收缩功能减退的患者,使用β受体阻滞剂则需谨慎。

对于稳定性心绞痛的治疗,β受体阻滞剂同样扮演着重要角色。

它可以减少心脏的氧耗,改善运动耐量,降低心绞痛发作的频率和强度。

然而,对于急性心绞痛发作、不稳定型心绞痛或急性心肌梗死的患者,β受体阻滞剂应在病情稳定后,根据患者的具体情况逐步启用。

再者,在慢性心衰的治疗中,β受体阻滞剂可以有效减轻症状,提高生活质量,降低心血管事件和死亡的风险。

尤其是对于那些射血分数降低的心衰患者,β受体阻滞剂已成为推荐的治疗方案。

然而,应用时需注意患者的血压、心率以及是否有支气管痉挛等问题。

对于快速性心律失常的治疗,如室上性心动过速、心房颤动等,β受体阻滞剂可以有效减慢心率,改善心功能。

但需注意的是,对于传导阻滞、严重缓慢心律失常的患者,应避免使用或谨慎使用β受体阻滞剂。

在交感神经过度兴奋状态,如甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤等疾病的治疗中,β受体阻滞剂可以迅速缓解症状,改善心率和血压。

但需在控制基础疾病的前提下使用。

作为医生,我深知β受体阻滞剂在心血管病治疗中的重要性和复杂性。

合理、适时地使用这一药物,不仅可以缓解症状,还能改善患者的长期预后。

然而,药物的使用也应在全面评估患者病情、权衡利弊的基础上进行,以确保每一位患者都能得到最合适的治疗。

治疗高血压病方面,β受体阻滞剂是我的首选药物之一。

尤其是对于那些合并心绞痛、心肌梗死后、快速心律失常或者左心功能不全的高血压患者,β受体阻滞剂不仅可以有效降低血压,还能减轻症状,降低心血管事件的风险。

然而,对于合并严重慢性阻塞性肺病、支气管哮喘的患者,或者心率较慢、收缩功能减退的患者,使用β受体阻滞剂则需谨慎。

β受体阻滞剂的研究进展

β受体阻滞剂的研究进展

β受体阻滞剂的研究进展摘要: β受体阻滞剂是心血管疾病治疗领域中最常用和循证医学证据最充分的药物之一,是治疗高血压、冠心病、心力衰竭和心律失常等主要心血管疾病的基石或一线药物。

β受体阻滞剂不仅有助于改善症状,而且能够显著减少心血管病事件和降低总死亡率。

但各种β-受体阻滞剂不尽相同,在临床实践中应根据适应证选择适当的药物。

关键词:β受体阻滞剂;分类;临床应用;不良反应近年来,β受体阻滞剂在临床的应用越来越广泛,尤其在原发性高血压、慢性充血性心力衰竭、冠心病、心律失常、心肌病或以上两种疾病并存等的治疗中作用明显。

1.β受体阻滞剂的分类根据选择性的不同,β受体阻滞剂大体可分为3类:①非选择性β受体阻滞剂:同时阻滞β1和β2肾上腺素受体。

一般认为β受体阻滞剂的主要降压作用来源于其对β1肾上腺素受体的阻滞。

非选择性的β受体阻滞剂同时抑制β2受体,产生对糖脂代谢和肺功能的不良影响,甚至通过动脉上的β2受体增加周围动脉的血管阻力。

其代表药物为普萘洛尔,由于β2阻滞相关的不良反应,该类药物在临床已较少应用。

②选择性β受体阻滞剂:特异性阻滞β1肾上腺素受体,对β2受体的影响相对较少。

其代表药物为比索洛尔和美托洛尔,是临床中较为常用的β受体阻滞剂。

③有周围血管舒张功能的β受体阻滞剂:该类药物通过阻滞α1受体,产生周围血管舒张作用,如卡维地洛;或者通过增强一氧化氮的释放产生周围血管舒张作用,如奈必洛尔。

2.β受体阻滞剂的药理作用1)受体选择性也称心脏选择性作用。

B受体分布于全身脏器血管系统:①中枢β受体兴奋时,心率加快,肾交感神经冲动增加,尿钠减少。

②突触前膜β受体兴奋时,血压升高。

③突触后膜β受体包括心脏β受体和血管β受体,肠道、心房和心室以β1受体为主,心脏β受体兴奋时,心率加快,心肌收缩力增强;肠道β受体兴奋时,肠道松弛;血管床、支气管、子宫和胰岛以β2受体为主,β2受体兴奋时,支气管和血管床扩张,子宫松弛,胰岛素分泌增加[1]。

心绞痛患者常用的β受体阻滞剂及使用说明

心绞痛患者常用的β受体阻滞剂及使用说明

心绞痛患者常用的β受体阻滞剂及使用说明心绞痛是一种常见的心血管疾病,其特征是胸痛或不适感,这是由于冠状动脉血流不足所引起的。

β受体阻滞剂是心绞痛的常用药物之一,通过抑制β受体的作用,有效减少心脏的负荷,预防心绞痛发作。

本文将介绍几种常用的β受体阻滞剂及其使用说明。

一、药物1:美托洛尔美托洛尔是一种选择性β1受体阻滞剂,经口服给药后可迅速被吸收。

对于心绞痛患者来说,美托洛尔具有以下优点:1. 降低心脏负荷:美托洛尔通过减慢心率和降低心脏收缩力,减少了心脏的氧耗,从而缓解了心绞痛的症状。

2. 预防心脏病发作:美托洛尔可以阻断冠状动脉痉挛,保持冠脉血流的稳定,预防心脏病发作。

美托洛尔的使用说明如下:1. 用量:一般初始剂量为25-50毫克,每日2-3次,可根据患者的具体情况逐渐调整剂量,维持剂量一般为100-200毫克/日。

2. 使用方法:美托洛尔口服,应遵医嘱规定,可空腹服用或与餐后服用,以利提高吸收效果。

3. 注意事项:使用美托洛尔期间,应定期监测患者的血压、心率等生理指标,若出现明显的副作用或不良反应,应及时就医咨询。

二、药物2:阿替洛尔阿替洛尔也是一种选择性β1受体阻滞剂,对心绞痛患者来说具有以下特点:1. 降低心脏收缩力:阿替洛尔通过抑制β1受体作用,降低心脏收缩力,从而减轻心脏负荷,降低心肌耗氧量。

2. 减少心绞痛发作:阿替洛尔可以有效预防心绞痛的发作,通过保持冠脉血液供应,减少冠状动脉的痉挛。

阿替洛尔的使用说明如下:1. 用量:阿替洛尔的初始剂量为25-50毫克,每日2-3次,根据患者的具体情况逐渐调整剂量,维持剂量一般为100-200毫克/日。

2. 使用方法:阿替洛尔口服给药,最好空腹服用以提高吸收效果。

3. 注意事项:使用阿替洛尔期间应密切监测患者的血压和心率,对于已经存在心动过缓、低血压等病情的患者,应慎重使用。

三、药物3:比索洛尔比索洛尔是一种非选择性β受体阻滞剂,对心绞痛患者来说有以下特点:1. 降低心率:比索洛尔通过抑制β受体,显著降低心率,从而减少心脏的氧耗,预防心绞痛的发作。

专家解读:β受体阻滞剂的临床运用指南

专家解读:β受体阻滞剂的临床运用指南

专家解读:β受体阻滞剂的临床运用指南在众多的药物类别中,β受体阻滞剂因其独特的药理作用和广泛的临床应用,已经成为心脏病学领域的一个重要组成部分。

作为一名从事临床工作的医生,我对β受体阻滞剂的运用有着深刻的理解和丰富的经验。

下面,我就来为大家详细解读一下β受体阻滞剂的临床运用指南。

我们要了解β受体阻滞剂的药理作用。

β受体阻滞剂能够通过阻断心脏β受体,减慢心率,降低心肌收缩力,从而降低血压。

它还可以减少心脏负荷,降低心肌氧耗,改善心肌缺血。

因此,β受体阻滞剂在治疗高血压、心绞痛、心肌梗死后和心律失常等心血管疾病中有着重要的地位。

在临床运用中,我们需要根据患者的具体情况来选择合适的β受体阻滞剂。

目前常用的β受体阻滞剂包括普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔等。

这些药物的选择应基于患者的病情、年龄、性别、心率等综合考虑。

对于高血压患者,β受体阻滞剂可以作为首选或联合用药。

它可以有效降低血压,减少心血管事件的发生。

然而,对于老年人、心功能不全的患者,使用β受体阻滞剂时需要谨慎,因其可能会加重心功能不全,降低血压过低。

对于心绞痛患者,β受体阻滞剂可以有效减少心绞痛发作的频率和程度。

这是因为β受体阻滞剂可以降低心肌氧耗,改善心肌缺血。

然而,对于急性心肌梗死患者,早期使用β受体阻滞剂可以减少心肌梗死面积,降低死亡率,这是已经得到大量临床试验证实的事实。

对于心律失常患者,β受体阻滞剂可以有效控制心律失常,减少猝死的风险。

特别是对于室上性心动过速、房颤等心律失常,β受体阻滞剂是首选药物。

在使用β受体阻滞剂的过程中,我们需要密切关注患者的病情变化。

因为β受体阻滞剂可能会引起一些不良反应,如心动过缓、血压过低、支气管痉挛等。

对于这些不良反应,我们需要及时处理,避免对患者造成更大的伤害。

总的来说,β受体阻滞剂是一种非常重要的药物,它在心血管疾病的治疗中发挥着重要作用。

然而,它的使用需要严格根据患者的病情来选择,并且在使用过程中需要密切观察患者的病情变化,以确保患者的安全和治疗效果。

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变异型心绞痛为什么不能用β受体阻制剂变异型心绞痛变异型心绞痛(variant angina pectoris;Prinzmetal心绞痛),继发于大血管痉挛的心绞痛, 特征是心绞痛在安静时发作,与劳累和精神紧张等无关,变可因卧床休息而缓解,并伴有ST段抬高的一种特殊类型,它能导致急性心肌梗死、严重心律失常(包括室速、室颤)和猝死。

多数病人至少一支主要冠状血管近端有明显的固定性阻塞.痉挛常发生在阻塞处的1cm 以内(常伴有室性心律失常),心绞痛常规则在某些时间发作,发作间期心电图正常或呈稳定不变的异常.一直用麦角新碱激发试验来诱发痉挛,但均应在血管造影实验室并由有经验的医生进行.虽然5年平均生存率89%~97%,患有变异型心绞痛和严重冠脉阻塞者危险性较高.舌下含服硝酸甘油常可即刻缓解变异型心绞痛,钙阻滞剂似乎更有效.发病机理:目前已经肯定变异型心绞痛是由于冠状动脉痉挛所致。

血管腔径短暂、急剧而明显的缩小,造成心肌缺血,其发生与心肌需氧量增加无关,累及的血管既可是病变的冠状动脉,亦可是正常的冠状动脉,硝酸甘油制剂可使痉挛缓解。

冠状动脉痉挛多系单部位灶性,偶尔为多部位。

发病机理与下列因素有关:(1)冠状动脉敏感性增高:痉挛的冠状动脉段对麦角新碱和硝酸酯类药物甚敏感,说明易发生痉挛的冠状动脉具有高敏性。

(2)与冠状动脉粥样斑块有关:冠状动脉痉挛的部位常位于动脉粥样硬化斑块的附近,提示动脉粥样硬化斑块的演进可能影响到其附近动脉的收缩性能,并刺激肾上腺素能受体,引起冠状动脉痉挛。

(3)动脉内皮损害:血管活性物质如5—羟色胺、组织及各种血管收缩因子的局部血浓度增高,刺激血管平滑肌对收缩的反应性增强,诱发冠状动脉痉挛。

(4)血液内某些物质浓度:电解质浓度的变化如镁离子浓度降低和药物如可卡因等亦可诱发冠状动脉痉挛。

(5)迷走神经张力增高:休息或睡眠时,迷走神经活动增强,交感神经受刺激释放去甲肾上腺素,从而刺激冠状动脉内α受体,诱发冠状动脉收缩。

变异型心绞痛的心肌缺血,导致缺血性代谢改变,而且细胞膜亦严重损伤,细胞内外钾离子平衡部分遭到破坏,细胞内钾离子外溢,造成细胞内外钾离子分布的差距减低,该部分心肌的极化程度也减低,而未受损部分心肌的极化程度则较高,故产生与急性心肌梗死相似的“损伤电流”,ST段相对抬高,并容易发生心律失常。

临床表现(1)静息出现心绞痛,常为周期性发作,常在每天同一时刻发作(后半夜或凌晨醒来时);(2)清晨起床后轻度活动(如穿衣、洗漱和大小便)也易诱发,但同等活动量于下午可不发生,提示本型心绞痛患者运动耐力有昼夜波动变化;(3)疼痛程度较为严重,持续时间长约10~30分钟,并可伴有严重的心律失常或晕厥;(4)舌下含化硝酸甘油5分钟内大多可使胸痛缓解;(5)多数患者发作时血压升高,少数可表现为血压下降。

发作时,可出现左心衰竭体征如心尖部第三、四心音和收缩期杂音。

发作间歇期无明显异常体征。

心电图检查:其特征为发作时相应导联ST段抬高,而对应导联呈S丁段压低。

一些病人ST段抬高与降低并伴T波直立与倒置交替出现,系缺血性传导延迟所致,可发展为致命性的心律失常,这种现象的出现常提示预后不良。

变异型心绞痛发作期间,亦可出现短暂的室内传导阻滞、室性早搏、室性心动过速乃至心室颤动等严重的心律失常。

发作时间较长者,以上心电图特征可长时间地存在,并可出现短暂的病理性Q波,其原因为心肌细胞受损所致。

运动试验对诊断变异型心绞痛的价值有限,因为病人对运动的反应很不一样。

运动时示ST段抬高、ST段下降或ST段无变化的病人相等,反应有些人有固定的冠脉病变基础,另一些病人无明显病灶。

冠状动脉造影检查:约2/3的病人显示至少1支冠状动脉主支存在严重的粥样硬化性阻塞性病变,冠状动脉痉挛常发生于阻塞性病变l厘米以内或其附近处。

其余1/3病人在变异型心绞痛发作时可见到缺血区冠状动脉痉挛,缓解期或未发作时,冠状动脉正常。

诊断与鉴别诊断:依据发作时无诱因,发作剧烈且持续时间较长的临床特征,根据心电图ST段抬高和T 波高尖,可诊断为变异型心绞痛。

发作期间冠状动脉造影有助于诊断。

冠状动脉造影正常者,可考虑采用诱发试验帮助诊断。

临床上常用为麦角新碱、乙酰胆碱和过度通气等,其中以麦角新碱最为敏感,可从小剂量如0.05mg静脉开始,逐渐增加剂量直至出现阳性反应如心绞痛发作、心电图ST段抬高和冠状动脉造影示冠状动脉痉挛为止或剂量达0.4mg时中止。

冠状动脉诱发试验具不一定危险性,故应当慎重,在心肺复苏设备、抢救药物等设施一应俱全的心导室中时进行,以便一旦出现阳性反应,立即冠状动脉内注射硝酸甘油,及时解除冠状动脉痉挛。

变异型心绞痛应与急性心肌梗死鉴别,后者除心电图ST段抬高外,常伴有心肌酶学、血流动力学等方面的变化,且冠状动脉造影示相应部位冠状动脉完全性阻塞。

变异型心绞痛的预后:变异型心绞痛初始发作6个月内,常频发心绞痛和心脏事件。

此后病情相对稳定,非致命性心肌梗死的发生率和死亡率分别为20%和10%。

胸痛发作时伴有心电图ST段明显抬高或严重心律失常如室性心动过速、心室颤动和高度房室传导阻滞者,其猝死的可能性较大。

冠状动脉阻塞明显者,心绞痛持续长而较剧,急性心肌梗死和猝死的发生率高。

长期使用钙通道阻滞剂可提高长期生存率。

无明显冠状动脉阻塞的病人预后良好。

一、变异型心绞痛的治疗包括发作时的治疗和预防发作两个方面。

发作时的治疗:发作时可给予硝酸甘油0.3~0.6mg舌下含化,或消心痛5~10mg嚼碎后舌下含化,无效时还可给予硝酸甘油5~100ug/分静脉点滴,但静脉点滴时要密切观察血压和心率的变化。

如效果不佳,在上述药物基础上加用硝苯吡或硫氮萆酮等钙离子阻滞剂以更好解除冠状动脉痉挛。

以症状顽固或合并严重心律失常,经一般处理效果不佳者,还可试用异搏定5mg稀释后缓慢静脉注射1~2次,有时可以奏效。

预防发作有三点:①消除引起冠状动脉痉挛的各种诱发因素,如大量吸烟、饮酒、劳累、寒冷刺激,情绪激动以及高血压等。

②需要长期服用硝苯吡啶或硫氮萆酮等钙离子阻滞剂,以减轻冠动脉痉挛,有人统计有效率为80~94%。

钙离子阻滞剂与消心痛合用有一定协同作用,可以加强疗效。

③服用抗血小板聚集药物:因为冠状动脉痉挛时,内膜可以发生损伤,有利于血栓形成,故应使用阿司匹林(40~80mg/日)和潘生丁,两合用不仅有协同作用,且对前列环素的活动有所增强,因此两药合用为宜。

二、变异型心绞痛的预后如何变异型心绞痛的预后有如下三种情况:①变异型心绞痛发展为心肌梗塞者较多,且发生心肌梗塞的部位相一致。

②有一部分患者在冠状动脉高度痉挛或痉挛解除后的再灌注时,可发生严重心律失常甚至引起猝死。

③也有一部分患者,虽有变异型心绞痛多年,由于能坚持正确合理的治疗,也可长期存活,并能从事日常工作和正常的生活。

三、何谓卧位心绞痛?如何处理卧位心绞痛属重症劳力性心绞痛,系指平卧位时发生的心绞痛,发作时需坐起,严重者甚至需要站立。

发作时ST段下降显著,胸痛较稳定性心绞痛剧烈,持续时间长。

发作前均有较长的劳力性心绞痛史和不同程度的心脏扩大,冠状动脉造影常显示多支严重阻塞病变或累及左冠状动脉主干。

卧位性心绞痛的发生机理有二:一是胸痛发作前短期内出现左心功能不全,平卧后回心血量增加,心功能不全加重,左方压力升高刺激了房内压力感受器,反射性地兴奋交感神经,使心率、血压升高,心肌耗氧增加而导致心绞痛。

此类患者的心绞痛发作主要与心功能不全有关,治疗应以强心、利尿、扩冠药物为主;二是患者心肌收缩功能尚好,能够代偿平卧后回心血流量的增加,表明心绞痛发作与左心功能不全关系不大,平卧至发作前常有心率与血压乘积和心博量的增加,提示其心绞痛发作主要是由于心肌耗氧量的增加超过了固定狭窄的冠状动脉贮备能力所致。

因此,药物治疗用β-阻滞剂与扩冠药物联合应用。

血液动力学检查,主要了解肺动脉舒张压(PADP),其对卧位性心绞痛治疗有指导意义,如有条件,特别是疗效不满意者,应作此项检查。

如无条件,应先考虑应用强心、利尿和扩冠药物,如效果不好,可试用将强心药改为β-阻滞剂,自小量开始逐渐增加剂量。

β-受体阻滞剂能抑制或降低心肌兴奋性,使血压下降,心肌收缩力减低,从而降低心肌氧消耗量,使心绞痛得以缓解,特别对劳力性心绞痛发作时伴有血压升高、心率加快的病人尤为适合。

但并不是每个冠心病病人都可以用β-受体阻滞剂治疗,在应用时应注意以下问题:(1)心得安可阻滞能使冠状动脉血管扩张的β2-受体,或使a-受体兴奋失去β2-受体兴奋的桔抗,可能加重冠状动脉的收缩或痉挛,因此变异型或自发性心绞痛患者不宜单独使用。

(2)由于β-受体阻滞剂能使心肌收缩力减低、心率减慢,可引起或加重心力衰竭,所以对已有心脏扩大,心功能不全或心率慢、有房室传导阻滞的病人不宜应用。

(3)常用的β-受体阻滞剂心得安,不仅抑制使心率加快,心肌收缩力增强的β1-受体,还能抑制使支气管扩张的β2-受体,引起支气管痉挛,诱发哮喘,因此对喘息性支气管炎病史的病人应禁用。

对存在慢性咳喘病的患者,需要应用时可改用仅有阻滞βl-受体作用的氨酸心安或美多心安。

(4)β-受体阻滞剂在用量上个体差异极大,应从小剂量开始,逐渐增加,直到疗效满意,而又不出现副作用为宜。

剂量大时可影响糖代谢而加重糖尿病,故糖尿病病人应慎用。

防治心绞痛时,心得安成人剂量为每日40~80毫克,分3或4次口服。

氨酰心安为每日12.5~100毫克;少数患者6.25毫克,每日1~2次,即可有效。

美多心安每日50~200毫克,通常分2~3次内服。

停药时应逐渐减量,不应突然停用,否则可使病情恶化。

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