变异型心绞痛为什么不能用β受体阻制剂
不稳定型心绞痛的诊断和治疗 ppt课件
不稳定型心绞痛
药
物 治 疗
钙拮抗剂：以控制心肌缺血的发作为主要 目的。
地尔硫卓：有减慢心率、降低心肌 收缩力的作用，故较硝苯地平更常用 于控制心绞痛发作。该药可与硝酸酯 类合用，亦可与β-受体阻滞剂合用， 但与后者合用时需密切注意心率和心 功能变化，对已有窦性心动过缓和左 心功能不全的患者，应禁用此药。
ppt课件 36
治
疗
UA的治疗
(
3 )介入性治疗或冠脉搭桥术 ：
在高危险组患者中如果存在以下情况之一则应考虑行紧急介 入性治疗或CABG： （1）虽经内科加强治疗，心绞痛仍反复发作 （2）心绞痛发作时间明显延长超过1 h，药物治疗不能有效缓 解上述缺血发作。 （3）心绞痛发作时伴有血液动力学不稳定,如出现低血压、急 性左心功能不全或伴有严重心律紊乱等。 UA的紧急介入性治疗的风险一般高于择期介入性治疗，故 在决定之前应仔细权衡。除以上少数UA患者外，大多数UA 患者的介入性治疗宜放在病情稳定至少48 h后进行。
不稳定型心绞痛（UA） 诊断和治疗
ppt课件
1
不稳定型心绞痛（UA）
是指介于稳定型心绞痛和急性 心肌梗死（AMI）之间的一组 临床心绞痛综合征
ppt课件
2
不稳定型心绞痛发病机理
1、冠脉内不稳定粥样硬化斑块破裂
2、血小板聚集
3、血栓形成
4、冠状动脉痉挛
ppt课件
3
UA的分型
1
初发劳力型心绞痛 病程在2个月内新发生的 心绞痛（从没心绞痛或有 心绞痛病史但在近半年内 未发作过心绞痛）。
13
心电图变化
b
若发作时倒置的T波呈伪 性改变(假正常化)，发作 后T波恢复原倒置状态。
变异型心绞痛 ppt课件
临床特点
痉挛时间较长可致AMI、恶性心律失常（室速、室颤、 停搏和Ⅱ-Ⅲ。AVB）晕厥和猝死。
缓慢心律失常伴有急性下壁导联ST段抬高 室性心律失常伴有急性前壁导联ST段抬高 冠脉病变的严重程度与严重心律失常间无关 严重心律失常往往伴有显著ST段抬高≥4mm 有急性ST段抬高伴室性心律失常则猝死危险性较高
康复治疗
(5)调整饮食结构：限制热量，控制盐的摄入，减 轻体重，预防便秘。
(6)合理安排生活和工作：参加力所能及的工作， 可使精神愉快，心情舒畅。注意劳逸结合，避免 连续做过度繁忙的工作，坚持锻炼。如保健操、 太极拳、散步、打乒乓球等。保证足够的睡眠时 间，避免精神紧张或突然用力的动作，饭后休息 0.5～1h，冬天注意保暖，避免迎风或在雪地上 快步行走。在任何情况下一旦有心绞痛发作及急 性心梗先兆，应立即停止活动，安静休息。
抗缺血治疗
②钙拮抗剂：可明显改善预后。钙拮抗剂 阻断Ca2＋内流，降低平滑肌细胞内Ca2＋ 浓度，使冠脉扩张。机制不同于硝酸酯类， 两药合用有相加作用。 钙拮抗剂应连续应用半年，以后渐减量并 停药
抗缺血治疗
硝苯地平(心痛定)：有强力冠脉扩张作用。定时服用可大幅度减少发作。嚼服 可迅速终止发作。其作用和含服硝酸甘油相似，通常剂量是每次10～40mg， 每6 小时1 次。使用时需监测心率及血压。
者诱发冠脉痉挛；但对劳力型心绞痛患者可增加其运动耐受时间，故
可用以鉴别劳力型与变异性心绞痛。
辅助检查
(3)阿司匹林激发试验：服阿司匹林2g，2 次/d， 共2 天，在运动试验时如有ST 段抬高并激发心绞 痛为阳性。大剂量阿司匹林不仅抑制TXA2 生成， 而且亦抑制PGI2 生成，使运动所致α 肾上腺素 能神经兴奋而引起冠状动脉张力增加，从而使变 异性心绞痛发作加剧。
美托洛尔强化治疗变异型心绞痛的临床观察
美托洛尔强化治疗变异型心绞痛的临床观察【摘要】目的：观察分析美托洛尔强化治疗变异型心绞痛的疗效。
方法：对我院诊治的54 例变异型心绞痛且无β-受体阻滞剂禁忌症患者，随机分成两组，观察组：27例使用美托洛尔进行强化治疗；对照组：27例进行常规治疗，观察两组治疗后的临床治疗效果。
结果：观察组的总有效率92.59%，对照组的总有效率为70.37%，且p＜0.05，两组的治疗效果具有显著性差异。
结论：使用美托洛尔来强化治疗变异型心绞痛可以有效的减少患者心绞痛次数，减轻疼痛程度，并发症较少，具有非常不错的临床疗效。
【关键词】美托洛尔；变异型心绞痛；治疗；临床观察【中图分类号】r473.5 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2013）01-0218-01心绞痛发作会加重患者管腔狭窄，导致透壁性的心肌缺血，容易出现严重心律失常、急性心肌梗死，严重时会导致患者猝死。
我院通过临床应用分析，探讨美托洛尔强化治疗心绞痛的临床疗效，具体的报告如下。
1资料与方法1.1一般资料选取我院2008年1月—2011年12月诊治变异型心绞痛患者54 例，患者均无β-受体阻滞剂的禁忌证，男30例，女24 例，年龄28～82岁，平均年龄（43.2±2.4）岁。
其中冠心病史患者25 例，高血压病史患者21 例，有心前区闷痛患者有40例。
就诊时都给予患者血压、hr、血糖、血脂、肝肾功能、心电图、心肌酶谱、动态心电图等检查，心电图发现所有患者st段都出现异常的变化。
把54 例变异型心绞痛患者随机分成观察组与对照组各27 例。
两组患者从性别、年龄、检查结果等各方面比较差异无统计学意义，具有可比性。
1.2治疗方法观察组：采用美托洛尔进行强化治疗。
对已确诊患者给予美托洛尔12.5 mg /d，逐步增至50 mg /d，分成两次服用，每天最晚的服药时间为17：00，单硝酸异山梨酯20 mg和氨氯地平2. 5 mg，每天两次；拜阿斯匹林0. 1g，一天一次；辛伐他订片20 mg ，每晚进行服用治疗，并且复方丹参注射液10 ml加入5%葡萄糖250 ml 进行静脉滴注10天，患者禁烟酒与剧烈运动，住院治疗12天后出院，连续治疗服用药物3 个月后回我院进行复诊检查，并做好相关数据的统计。
抗心肌缺血药
3.改善心肌代谢： 抑制脂肪水解酶上的β1受体，FAA↓；脂肪分解↓ 改善缺血区对糖的摄取，使缺血区的乳酸产生↓ 保护缺血区细胞线粒体的结构和功能 4.抑制Pt聚集→减少血栓形成
【应用及注意事项】
稳定型心绞痛：可用 不稳定型心绞痛：慎用 变异型心绞痛：忌用 （冠脉β受体抑制后，α受体占优势而导致冠脉进一步痉挛） AMI(但可出现心脏抑制) 变异型心绞痛不宜应用 宜从小剂量开始：个体差异大 停药有反跳 久用可致血脂升高 心脏功能抑制——心动过缓、低血压、CHF、传导阻滞禁用。
硝苯地平无明显心脏抑制，并且，与β受体阻 断药合用效果更好（Why？）。
小结
硝酸甘油 扩张全身血管 回心血量↓ 心室壁张力↓ 扩张冠脉 心率↑ β受体阻断药 阻断β受体 回心血量↑ 心室壁张力↑ 冠状阻力↑ 心率↓ 扩张冠脉 心率↓
心肌耗氧量↓
钙拮抗剂 阻断钙通道
心肌耗氧量↓
心肌耗氧量↓
【临床评价与用药原则】
心脏容积
不变 延长 不变/降低
不变/缩小
↓
↑ ↑
含在舌下有烧灼感——药物未失效
β受体阻断剂
1.降低心肌耗氧量： ⑴ 心率↓收缩力↓→耗氧↓ ⑵ 收缩力↓→射血时间相对↑→心室容积↑→耗氧↑
【药理作用】
总氧耗
2.改善缺血区血供: ⑴ 耗氧↓→非缺血区血管阻力↑，缺血区血管舒张→血 流流向缺血区 → ↑供血； ⑵ 心率↓、舒张期延长，利于冠脉灌注和血流向内膜缺血区。 (3)促进氧在组织中与血红蛋白分离→供氧↑
持续给药24至48h即可产生耐药性，主要发生在容量、阻力 血管，大的输送血管较少出现，及时停药可恢复。短效制 剂一般不易出现耐受。
耐受可能机制：
1．硝酸酯受体中巯基被还原成双硫键，-SH消耗过多，使 受体对药物的亲和力↓ 2． BP↓→反射性引起交感、RAS系统兴奋→Na、水潴留 3． 鸟苷酸环化酶活性↓ 4. 高亲和力受体下调
药品生产技术《β 受体阻滞剂》
抗心绞痛药β受体阻滞剂中文名：β受体阻滞剂英文名：β-rece力衰竭患者总体死亡率、心血管病死亡率、心源性猝死以及心力衰竭恶化引起的死亡,通常从小剂量开始,逐渐加量以到达最大耐受量。
但在有包括肺底啰音在内的多种体征的急性心力衰竭患者中使用β受体阻滞剂应慎重。
4、心律失常β受体阻滞剂常用于快速性心律失常的治疗,包括窦速、房早、室早、房速、室上性心动过速及室速。
5、主动脉夹层内科治疗常联合应用β受体阻滞剂和硝普钠,减少血流对主动脉的冲击,减少左心室的收缩速率以减缓病情进展。
6、心肌病在有病症的肥厚性心肌病患者中,β受体阻滞剂是首选治疗,可控制心室率,降低心肌收缩力,使心室充盈及舒张末容量最大化,改善心肌顺应性。
β受体阻滞剂用于扩张性心肌病伴或不伴心力衰竭的治疗,可减轻病症、预防猝死和改善预后。
7、遗传性QT延长综合征除非有严重的禁忌证,β受体阻滞剂是当今对有病症的LQTS 患者的首选治疗。
假设无绝对禁忌证,推荐终身服用最大耐受剂量的β受体阻滞剂,可明显降低心血管事件的发生。
目前认为,对于无病症的LQTS患者,也推荐应用β受体阻滞剂。
用药考前须知1、禁忌症：支气管哮喘；严重心动过缓、房室传导阻滞；重度心力衰竭、急性肺水肿；心源性休克；孕妇禁用。
2、不良反响观察：头昏、乏力、失眠、皮疹、心动过缓、诱发心衰与支气管痉挛，长期使用可致血糖、血脂增高，故要定期检查血糖，血脂。
3、个体差异大，宜从小剂量开始，长期服药者不宜突然停药，4、静脉推注时需在心电、血压监护下进行。
5、对出现严重心脏抑制者，可予以异丙肾上腺素静脉滴注，静推时出现低血压，心动过缓可静脉推注阿托品对抗。
6、食物可减少药物吸收，需饭前服用。
治疗心绞痛的药物
参照世界卫生组织有关意见，将心绞痛分型如下：1.稳定型心绞痛最常见，多在体力活动时发病。
2.不稳定型心绞痛包括初发型、恶化型及自发性心绞痛，有可能发展为心肌梗塞或猝死，也可逐渐恢复为稳定型心绞痛。
3.变异型心绞痛为冠状动脉痉挛所诱发。
属于自发性心绞痛，休息时也可发病。
心肌暂时性缺血缺氧是由于血和氧的供需失去平衡所致。
现已明确心肌对氧的需求增加和冠状动脉痉挛二方面是心绞痛发生的重要病理生理机制。
心肌的氧供应决定于动、静脉的氧张力差及冠状动脉的血流量。
正常情况下心肌细胞摄取血液氧含量65%～75%，已接近于最大量，如再需增加氧的供应，已难以从血中更多地摄取氧，只能通过增加冠状动脉血流量来提供，而后者又取决于冠状动脉阻力、灌流压、侧枝循环及舒张时间等因素。
正常情况下冠状动脉系统的小动脉阻力对冠状动脉流量起着重要作用，出现粥样硬化后，狭窄区以下的小动脉因缺氧而舒张，此时较大的心外膜血管则对冠状动脉流量起主要作用。
心肌对氧的需求约为8～10ml/100g心肌/分，决定氧耗的主要因素是心肌的基本代谢，心室壁肌张力，分钟射血时间，心率和收缩性。
其中，基本代谢的氧耗用于细胞膜转运功能及合成蛋白质，它较为稳定，少受药物影响；室壁肌张力则影响较大，它与心室容积和心室腔内压力成正比，张力愈高耗氧愈多；分钟射血时间是每搏射血时间与心率的乘积，射血时室壁肌张力最高，所以，射血时间愈久，耗氧愈多；收缩性的强弱也明显影响氧耗，强时耗氧多，反之耗量少。
由于测定心肌实际耗氧量较为困难，临床上将影响耗氧量的主要因素简化为“三项乘积”（收缩压×心率×左心室射血时间）或“二项乘积”（收缩压×心率）作为粗略估计心肌耗氧量的指标。
由上可见，药物可通过舒张冠状动脉、解除冠状动脉痉挛或促进侧枝循环的形成而增加冠状动脉供血。
药物也可通过舒张静脉，减少回心血量、降低前负荷；舒张外周小动脉、降低血压，减轻后负荷；降低室壁肌张力；减慢心率及降低收缩性等作用而降低心肌对氧的需求。
不稳定性心绞痛诊断和治疗指南
不稳定性心绞痛诊断和治疗指南本建议的目的是为临床医师提供正确诊断和有效治疗的一些基本原则。
这些原则包括：明确哪些治疗是经临床验证有效应常规采用的治疗；哪些治疗是有限定条件，非常规使用，需经临床医师研判后才能采用的治疗；哪些治疗已被临床研究证实为无效甚至有害。
一、不稳定性心绞痛（UA）的定义和分型UA是指介于稳定性心绞痛和急性心肌梗死（AMI）之间的一组临床心绞痛综合征，其中包括如下亚型：（1）初发劳力型心绞痛：病程在2个月内新发生的心绞痛（从无心绞痛或有心绞痛病史但在近半年内未发作过心绞痛）。
（2）恶化劳力型心绞痛：病情突然加重，表现为胸痛发作次数增加，持续时间延长，诱发心绞痛的活动阈值明显减低，按加拿大心脏病学会劳力型心绞痛分级（CCSC I-IV）加重1级以上并至少达到III级（表1），硝酸甘油缓解症状的作用减弱，病程在2个月之内。
（3）静息心绞痛：心绞痛发生在休息或安静状态，发作持续时间相对较长，含硝酸甘油效果欠佳，病程在1个月内。
（4）梗死后心绞痛：指AMI发病24 h后至1个月内发生的心绞痛。
（5）变异型心绞痛：休息或一般活动时发生的心绞痛，发作时心电图显示ST段暂时性抬高。
表1加拿大心脏病学会的劳力型心绞痛分级标准(CCSC)分级特点I级一般日常活动例如走路、登楼不引起心绞痛，心绞痛发生在剧烈、速度快或长时间的体力活动或运动时II级日常活动轻度受限。
心绞痛发生在快步行走、登楼、餐后行走、冷空气中行走、逆风行走或情绪波动后活动III级日常活动明显受限，心绞痛发生在平路一般速度行走时IV级轻微活动即可诱发心绞痛，患者不能作任何体力活动，但休息时无心绞痛发作二、不稳定性心绞痛的诊断在作出UA诊断之前需注意以下几点：（1）UA的诊断应根据心绞痛发作的性质、特点、发作时体征和发作时心电图改变以及冠心病危险因素等，结合临床综合判断，以提高诊断的准确性。
（2）心绞痛发作时心电图ST段抬高和压低的动态变化最具诊断价值，应及时记录发作时和症状缓解后的心电图，动态ST段水平型或下斜型压低≥1 mm或ST段抬高（肢体导联≥1 mm，胸导联≥2 mm）有诊断意义。
阿罗洛尔治疗变异型心绞痛的疗效观察
阿罗洛尔治疗变异型心绞痛的疗效观察屈虎;简立国;李高宇;丁同斌【摘要】目的:探讨阿罗洛尔治疗变异型心绞痛的临床疗效及安全性.方法:选取2013年7月-2016年6月郑州市第十五人民医院收治的变异性心绞痛患者150例作为研究对象,地尔硫卓不耐受者72例为观察组,其余78例为对照组.对照组患者给予地尔硫卓治疗,观察组患者给予阿罗洛尔治疗.所有患者均治疗2周.观察两组患者心绞痛发作频率、心绞痛持续时间、硝酸甘油消耗量、动脉收缩压、心率、心肌耗氧指标,比较两组患者不良反应发生情况.结果:治疗后,两组患者心绞痛发作频率、心绞痛持续时间、硝酸甘油消耗量、动脉收缩压、心率、心肌耗氧指标均明显低于治疗前,且观察组明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者均未发生严重不良反应.结论:阿罗洛尔治疗变异性心绞痛的疗效显著,安全性高.%OBJECTIVE:To probe into the clinical efficacy and safety of arotinolol in treatment of variant angina.MEHTODS:150 patients with variant angina admitted into the Fifteenth People's Hospital of Zhengzhou from Jul.2013to Jun.2016 were selected and divided into observation group and control group,with 72 patients of diltiazem intolerance in the observation group and the other 78 patients in the control group.The control group was treated with diltiazem,while the observation group was given arotinolol.All patients were treated for 2 weeks.The seizure frequency and durative time of angina,nitroglycerin consumption,systolic arterial pressure,heart rate andmyocardial consumption of two groups were observed,and the incidence of adverse drug reactions of two groups wascompared.RESULTS:After treatment,all the seizure frequency and durativetime of angina,nitroglycerin consumption,systolic arterial pressure,heart rate and myocardial consumption of two groups were significantly lower than those of before treatment,and the observation group was significantly lower than the control group,with statistically significant difference(P<0.05).There were no severe adverse drug reactions in both groups.CONCLUSIONS:The efficacy arotinolol in treatment of variant angina is remarkable with high safety.【期刊名称】《中国医院用药评价与分析》【年(卷),期】2017(017)006【总页数】3页(P767-768,771)【关键词】阿罗洛尔;疗效;变异型心绞痛【作者】屈虎;简立国;李高宇;丁同斌【作者单位】郑州市第十五人民医院心内科,河南郑州 450041;郑州大学第二附属医院心内二科,河南郑州 450014;郑州市第十五人民医院心内科,河南郑州 450041;郑州大学第二附属医院心内二科,河南郑州 450014【正文语种】中文【中图分类】R972变异型心绞痛属于急性冠状动脉综合征，是不稳定心绞痛的类型之一，主要表现为心电图ST段抬高[1]。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
变异型心绞痛为什么不能用β受体阻制剂变异型心绞痛变异型心绞痛（variant angina pectoris;Prinzmetal心绞痛），继发于大血管痉挛的心绞痛, 特征是心绞痛在安静时发作，与劳累和精神紧张等无关，变可因卧床休息而缓解，并伴有ST段抬高的一种特殊类型，它能导致急性心肌梗死、严重心律失常(包括室速、室颤)和猝死。
多数病人至少一支主要冠状血管近端有明显的固定性阻塞.痉挛常发生在阻塞处的1cm 以内(常伴有室性心律失常),心绞痛常规则在某些时间发作,发作间期心电图正常或呈稳定不变的异常.一直用麦角新碱激发试验来诱发痉挛,但均应在血管造影实验室并由有经验的医生进行.虽然5年平均生存率89%~97%,患有变异型心绞痛和严重冠脉阻塞者危险性较高.舌下含服硝酸甘油常可即刻缓解变异型心绞痛,钙阻滞剂似乎更有效.发病机理：目前已经肯定变异型心绞痛是由于冠状动脉痉挛所致。
血管腔径短暂、急剧而明显的缩小，造成心肌缺血，其发生与心肌需氧量增加无关，累及的血管既可是病变的冠状动脉，亦可是正常的冠状动脉，硝酸甘油制剂可使痉挛缓解。
冠状动脉痉挛多系单部位灶性，偶尔为多部位。
发病机理与下列因素有关：（1）冠状动脉敏感性增高：痉挛的冠状动脉段对麦角新碱和硝酸酯类药物甚敏感，说明易发生痉挛的冠状动脉具有高敏性。
（2）与冠状动脉粥样斑块有关：冠状动脉痉挛的部位常位于动脉粥样硬化斑块的附近，提示动脉粥样硬化斑块的演进可能影响到其附近动脉的收缩性能，并刺激肾上腺素能受体，引起冠状动脉痉挛。
(3)动脉内皮损害：血管活性物质如5—羟色胺、组织及各种血管收缩因子的局部血浓度增高，刺激血管平滑肌对收缩的反应性增强，诱发冠状动脉痉挛。
(4)血液内某些物质浓度：电解质浓度的变化如镁离子浓度降低和药物如可卡因等亦可诱发冠状动脉痉挛。
(5)迷走神经张力增高：休息或睡眠时，迷走神经活动增强，交感神经受刺激释放去甲肾上腺素，从而刺激冠状动脉内α受体，诱发冠状动脉收缩。
变异型心绞痛的心肌缺血，导致缺血性代谢改变，而且细胞膜亦严重损伤，细胞内外钾离子平衡部分遭到破坏，细胞内钾离子外溢，造成细胞内外钾离子分布的差距减低，该部分心肌的极化程度也减低，而未受损部分心肌的极化程度则较高，故产生与急性心肌梗死相似的“损伤电流”，ST段相对抬高，并容易发生心律失常。
临床表现（1）静息出现心绞痛，常为周期性发作，常在每天同一时刻发作(后半夜或凌晨醒来时)；（2）清晨起床后轻度活动(如穿衣、洗漱和大小便)也易诱发，但同等活动量于下午可不发生，提示本型心绞痛患者运动耐力有昼夜波动变化；（3）疼痛程度较为严重，持续时间长约10～30分钟，并可伴有严重的心律失常或晕厥；（4）舌下含化硝酸甘油5分钟内大多可使胸痛缓解；（5）多数患者发作时血压升高，少数可表现为血压下降。
发作时，可出现左心衰竭体征如心尖部第三、四心音和收缩期杂音。
发作间歇期无明显异常体征。
心电图检查：其特征为发作时相应导联ST段抬高，而对应导联呈S丁段压低。
一些病人ST段抬高与降低并伴T波直立与倒置交替出现，系缺血性传导延迟所致，可发展为致命性的心律失常，这种现象的出现常提示预后不良。
变异型心绞痛发作期间，亦可出现短暂的室内传导阻滞、室性早搏、室性心动过速乃至心室颤动等严重的心律失常。
发作时间较长者，以上心电图特征可长时间地存在，并可出现短暂的病理性Q波，其原因为心肌细胞受损所致。
运动试验对诊断变异型心绞痛的价值有限，因为病人对运动的反应很不一样。
运动时示ST段抬高、ST段下降或ST段无变化的病人相等，反应有些人有固定的冠脉病变基础，另一些病人无明显病灶。
冠状动脉造影检查：约2／3的病人显示至少1支冠状动脉主支存在严重的粥样硬化性阻塞性病变，冠状动脉痉挛常发生于阻塞性病变l厘米以内或其附近处。
其余1／3病人在变异型心绞痛发作时可见到缺血区冠状动脉痉挛，缓解期或未发作时，冠状动脉正常。
诊断与鉴别诊断：依据发作时无诱因，发作剧烈且持续时间较长的临床特征，根据心电图ST段抬高和T 波高尖，可诊断为变异型心绞痛。
发作期间冠状动脉造影有助于诊断。
冠状动脉造影正常者，可考虑采用诱发试验帮助诊断。
临床上常用为麦角新碱、乙酰胆碱和过度通气等，其中以麦角新碱最为敏感，可从小剂量如0．05mg静脉开始，逐渐增加剂量直至出现阳性反应如心绞痛发作、心电图ST段抬高和冠状动脉造影示冠状动脉痉挛为止或剂量达0.4mg时中止。
冠状动脉诱发试验具不一定危险性，故应当慎重，在心肺复苏设备、抢救药物等设施一应俱全的心导室中时进行，以便一旦出现阳性反应，立即冠状动脉内注射硝酸甘油，及时解除冠状动脉痉挛。
变异型心绞痛应与急性心肌梗死鉴别，后者除心电图ST段抬高外，常伴有心肌酶学、血流动力学等方面的变化，且冠状动脉造影示相应部位冠状动脉完全性阻塞。
变异型心绞痛的预后：变异型心绞痛初始发作6个月内，常频发心绞痛和心脏事件。
此后病情相对稳定，非致命性心肌梗死的发生率和死亡率分别为20％和10％。
胸痛发作时伴有心电图ST段明显抬高或严重心律失常如室性心动过速、心室颤动和高度房室传导阻滞者，其猝死的可能性较大。
冠状动脉阻塞明显者，心绞痛持续长而较剧，急性心肌梗死和猝死的发生率高。
长期使用钙通道阻滞剂可提高长期生存率。
无明显冠状动脉阻塞的病人预后良好。
一、变异型心绞痛的治疗包括发作时的治疗和预防发作两个方面。
发作时的治疗：发作时可给予硝酸甘油0.3～0.6mg舌下含化，或消心痛5～10mg嚼碎后舌下含化，无效时还可给予硝酸甘油5～100ug/分静脉点滴，但静脉点滴时要密切观察血压和心率的变化。
如效果不佳，在上述药物基础上加用硝苯吡或硫氮萆酮等钙离子阻滞剂以更好解除冠状动脉痉挛。
以症状顽固或合并严重心律失常，经一般处理效果不佳者，还可试用异搏定5mg稀释后缓慢静脉注射1～2次，有时可以奏效。
预防发作有三点：①消除引起冠状动脉痉挛的各种诱发因素，如大量吸烟、饮酒、劳累、寒冷刺激，情绪激动以及高血压等。
②需要长期服用硝苯吡啶或硫氮萆酮等钙离子阻滞剂，以减轻冠动脉痉挛，有人统计有效率为80～94％。
钙离子阻滞剂与消心痛合用有一定协同作用，可以加强疗效。
③服用抗血小板聚集药物：因为冠状动脉痉挛时，内膜可以发生损伤，有利于血栓形成，故应使用阿司匹林（40～80mg/日）和潘生丁，两合用不仅有协同作用，且对前列环素的活动有所增强，因此两药合用为宜。
二、变异型心绞痛的预后如何变异型心绞痛的预后有如下三种情况：①变异型心绞痛发展为心肌梗塞者较多，且发生心肌梗塞的部位相一致。
②有一部分患者在冠状动脉高度痉挛或痉挛解除后的再灌注时，可发生严重心律失常甚至引起猝死。
③也有一部分患者，虽有变异型心绞痛多年，由于能坚持正确合理的治疗，也可长期存活，并能从事日常工作和正常的生活。
三、何谓卧位心绞痛？如何处理卧位心绞痛属重症劳力性心绞痛，系指平卧位时发生的心绞痛，发作时需坐起，严重者甚至需要站立。
发作时ST段下降显著，胸痛较稳定性心绞痛剧烈，持续时间长。
发作前均有较长的劳力性心绞痛史和不同程度的心脏扩大，冠状动脉造影常显示多支严重阻塞病变或累及左冠状动脉主干。
卧位性心绞痛的发生机理有二：一是胸痛发作前短期内出现左心功能不全，平卧后回心血量增加，心功能不全加重，左方压力升高刺激了房内压力感受器，反射性地兴奋交感神经，使心率、血压升高，心肌耗氧增加而导致心绞痛。
此类患者的心绞痛发作主要与心功能不全有关，治疗应以强心、利尿、扩冠药物为主；二是患者心肌收缩功能尚好，能够代偿平卧后回心血流量的增加，表明心绞痛发作与左心功能不全关系不大，平卧至发作前常有心率与血压乘积和心博量的增加，提示其心绞痛发作主要是由于心肌耗氧量的增加超过了固定狭窄的冠状动脉贮备能力所致。
因此，药物治疗用β-阻滞剂与扩冠药物联合应用。
血液动力学检查，主要了解肺动脉舒张压（PADP），其对卧位性心绞痛治疗有指导意义，如有条件，特别是疗效不满意者，应作此项检查。
如无条件，应先考虑应用强心、利尿和扩冠药物，如效果不好，可试用将强心药改为β-阻滞剂，自小量开始逐渐增加剂量。
β-受体阻滞剂能抑制或降低心肌兴奋性，使血压下降，心肌收缩力减低，从而降低心肌氧消耗量，使心绞痛得以缓解，特别对劳力性心绞痛发作时伴有血压升高、心率加快的病人尤为适合。
但并不是每个冠心病病人都可以用β-受体阻滞剂治疗，在应用时应注意以下问题：（1）心得安可阻滞能使冠状动脉血管扩张的β2-受体，或使a-受体兴奋失去β2-受体兴奋的桔抗，可能加重冠状动脉的收缩或痉挛，因此变异型或自发性心绞痛患者不宜单独使用。
（2）由于β-受体阻滞剂能使心肌收缩力减低、心率减慢，可引起或加重心力衰竭，所以对已有心脏扩大，心功能不全或心率慢、有房室传导阻滞的病人不宜应用。
（3）常用的β-受体阻滞剂心得安，不仅抑制使心率加快，心肌收缩力增强的β1-受体，还能抑制使支气管扩张的β2-受体，引起支气管痉挛，诱发哮喘，因此对喘息性支气管炎病史的病人应禁用。
对存在慢性咳喘病的患者，需要应用时可改用仅有阻滞βl-受体作用的氨酸心安或美多心安。
（4）β-受体阻滞剂在用量上个体差异极大，应从小剂量开始，逐渐增加，直到疗效满意，而又不出现副作用为宜。
剂量大时可影响糖代谢而加重糖尿病，故糖尿病病人应慎用。
防治心绞痛时，心得安成人剂量为每日40～80毫克，分3或4次口服。
氨酰心安为每日12．5～100毫克；少数患者6．25毫克，每日1～2次，即可有效。
美多心安每日50～200毫克，通常分2～3次内服。
停药时应逐渐减量，不应突然停用，否则可使病情恶化。