慢阻肺诊疗指南2011
慢性阻塞性肺疾病诊疗规范(2011年版)(二)
丙 托 溴铵 定 量雾 化 吸入 剂 ， 效较 沙 丁胺 醇 慢 ， 效 提 倡在 医生 指导下 施行 长期 家庭氧疗 。 起 疗
持 续６ ８ｈ 每次４ ～ ０ ， 日３ ４ ； ～ ， ０ ８ ｇ 每 ￣ 次 长效抗 胆碱 药
氧疗 指 征 （ 有 以下 任 何一 项 ）① 静 息 时 ， 氧 具 ： 血 主要 有 噻 托溴 铵 ， 用 时 间 长达２ 以上 ， 作 ４ｈ 每次 吸入 分 压 （ ａ ｉ ｒｓ ｒ ｆ ｘ ｇｎ Ｐ Ｏ ） ５ｍ ｇ ｐ ｒ ａ ｐｅｓ ｅｏ ｏｙ ｅ ，ａ ２≤５ ｍＨ 或 ｔｌ ｕ
效 延缓 肺功 能 的进行 性下 降 。
加 重次 数 、 加运 动耐量 、 增 改善 生活质 量 ， 不能 阻止 但 嘱患者尽量避 免或防止粉尘 、烟雾及有害气体 吸 Ｆ Ｖ， Ｅ 的下降 趋势 。联 合 吸入糖 皮 质激 素 和长 效Ｂ 受 ２
入； 帮助患者掌握Ｃ Ｐ 的基础知识 ， ＯＤ 学会 自我控制疾病 体 激动剂 ． 效优 于单一制 剂 。 疗 不推荐 长期 口服 、 肌注 的要点 和方法 ； 使患者知晓何 时应往 医院就诊 。 或 静脉 应用糖 皮质 激素治疗 。
１ 治 疗 １
１ ． 稳 定期 治疗 １１ １ ．． 教 育 与 管理 １１１
近， 建议 有条 件 的医院监 测茶碱 的血 药浓度 。 教 育与 督 导 吸烟 的Ｃ Ｐ Ｏ Ｄ患 者 １ ．． ２ 糖皮 质激 素 长期 规律 吸人 糖皮 质 激素 适 １ ． １ ２ 戒 烟 ， 避免 暴露 于二 手烟 。戒烟 已被 明确证 明可 有 于重度 和极重 度且 反复 急性 加 重的患 者 ． 并 可减 少 急性
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版)
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（2011年修订版）中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸障碍学组2002年制定的“阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南”(以下简称指南草案)有效地规范和促进了我国睡眠呼吸障碍疾病的临床和科研工作[1]。
近年来随着对OSAHS病理生理、临床研究和流行病学调查的不断深入[2-9]，诊治新技术的涌现和国际新标准的制定，修订原诊断标准中尚不完善的部分[3]，制定既能与国际标准接轨，又符合我国国情的OSAHS诊治新指南已势在必行。
根据反复讨论和广泛征求各地专家的意见，现对2002年制订的指南草案进行必要的修改以适应新的形势要求[10]，进一步规范OSAHS临床诊治工作。
一、OSAHS相关术语定义1.睡眠呼吸暂停(SA)：睡眠过程中口鼻呼吸气流消失或明显减弱(较基线幅度下降≥90%)，持续时间≥10s。
2.阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)：是指口鼻气流消失，胸腹式呼吸仍然存在。
系因上气道阻塞而出现呼吸暂停，但是中枢神经系统呼吸驱动功能正常，继续发出呼吸运动指令兴奋呼吸肌，因此胸腹式呼吸运动仍存在。
3.中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)：指口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失。
是由中枢神经系统功能失常引起，中枢神经不能发出有效的指令，呼吸运动消失，口鼻气流停止。
4.混合性睡眠呼吸暂停(MSA)：是指1次呼吸暂停过程中，开始口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失，数秒或数十秒后出现胸腹式呼吸运动，仍无口鼻气流。
即在1次呼吸暂停过程中，先出现中枢性呼吸暂停，后出现阻塞性呼吸暂停。
5.低通气(hypopnea)：睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低≥30%并伴SaO2下降≥4%，持续时间≥10s；或者是口鼻气流较基线水平降低I＞50%并伴SaO2下降≥3%，持续时间≥10s。
6.呼吸相关觉醒反应：睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒，可以是较长的觉醒而使睡眠总时间缩短，也可以是频繁而短暂的微觉醒；虽然目前尚未将其计入总的醒觉时间，但频繁微觉醒可导致白天嗜睡加重。
慢性阻塞性肺疾病中医诊疗指南
慢性阻塞性肺疾病中医诊疗指南1 范围本指南规定了慢阻肺的诊断标准、病因病机、证候、治疗方案、预防调护的内容。
本指南适用于慢阻肺中医、中西医结合临床实践。
2 规范性引用文件下列文件对于本指南的应用是必不可少的。
凡是注明日期的引用文件，仅所注明日期的版本适用于本指南。
凡是不注明日期的引用文件，其最新版本（包括所有的修改版本）适用于本指南。
《慢性阻塞性肺疾病诊断、治疗及预防全球策略（GOLD）》《慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）诊治中国专家共识（2017年更新版）》《国家基本医疗保险、工伤保险和生育保险药品目录（2017版）》《中成药临床应用指南•呼吸系统疾病分册（2016版）》《中华人民共和国药典（2015年版）》《慢性阻塞性肺疾病中医证候诊断标准（2011版）》《慢性阻塞性肺疾病中医诊疗指南（2011版）》国际疾病分类标准编码[ICD -10] （1992年，世界卫生组织）3 术语及定义3.1 下列术语和定义适用于本指南慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）慢性阻塞性肺疾病（ICD-10: j44）（简称“慢阻肺”）是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，以持续呼吸症状和气流受限为特征，通常是由于明显暴露于有毒颗粒或气体引起的气道和/或肺泡异常所导致[1]。
4 流行病学特点慢阻肺为全球四大慢性疾病之一，全球患病率约为11.7%[2]，每年死亡约350万人，世界卫生组织预计到2030年全球每年约有超过450万人死于慢阻肺和其相关疾病。
当前我国40岁以上人群患病率为13.7％，有近1亿慢阻肺患者，约占全球发病人数的四分之一[3]，居我国疾病死亡原因的第3位[4]，以伤残调整生命年衡量，其疾病负担已居我国疾病负担第二位[5]。
慢阻肺最常见的症状为咳嗽、咳痰、呼吸困难，在其病程中常出现急性加重，急性加重是促进疾病持续进展、导致额外治疗的主要因素。
慢阻肺诊断标准资料
慢性阻塞性肺疾病诊疗规范（2011年版）慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，以下简称COPD）是常见的呼吸系统疾病，严重危害患者的身心健康。
对COPD患者进行规范化诊疗，可阻抑病情发展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。
一、定义COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。
其气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。
COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。
肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。
在吸入支气管舒张剂后，如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC%）<70%，则表明存在不完全可逆的气流受限。
二、危险因素COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。
（一）遗传因素。
某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。
已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。
欧美研究显示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。
我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。
基因多态性在COPD 的发病中有一定作用。
（二）环境因素。
1.吸烟：吸烟是发生COPD最常见的危险因素。
吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。
被动吸烟亦可引起COPD的发生。
2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起COPD的发生。
3.室内、室外空气污染：在通风欠佳的居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是COPD发生的危险因素之一。
室外空气污染与COPD发病的关系尚待明确。
4.感染：儿童期严重的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有关。
既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关。
5.社会经济状况：COPD发病与社会经济状况相关。
这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露，居住环境拥挤，营养不良等状况有关。
慢性阻塞性肺疾病诊疗规范-COPD急性加重期的诊治 PPT课件
主要内容
定义和发病机制 AECOPD的临床评估 AECOPD的治疗
门诊治疗 住院治疗 机械通气
经常遇到的问题
控制性氧疗
氧疗的目标：PaO2>8.0kPa(60mmHg)和 SaO2>90% 注意:满意的氧合兼顾避免CO2储留的发生 给氧方式:鼻导管,Venturi ,面罩,机械通气
呼吸衰竭
动脉血气分析:在海平面呼吸空气条件下, PaO2<60mmHg和/或
PaCO2>50mmHg,提示呼吸衰竭 PaO2<50mmHg,
PaCO2>70mmHg, pH<7.30提示 病情危重,需进行严密监护或入住ICU 行无创或有创机械通气
主要内容
定义和发病机制 AECOPD的临床评估 AECOPD的治疗
经常遇到的问题
机械通气
机械通气无论是无创还是有创都不是一种治疗,而是 生命支撑的一种方式,籍此维持生命
让病因治疗有时间发挥作用,使呼吸衰竭得到逆转 机械通气需动脉血气监测
初始第一小时,此后6-8小时作一次 以后每24小时监测一次
无创间歇通气(NIV)的应用
如合并急性呼吸衰竭，无创通气治 疗可改善呼吸性酸中毒，提高pH， 降低PaCO2、呼吸频率，减轻气 促，降低气管插管率,住院天数及 死亡率
门诊治疗 住院治疗 机械通气
经常遇到的问题
AECOPD目标治疗
短期目标
长期目标
治愈/改善症状 延长急性发作的间
尽快恢复
隔时间
细菌负荷减少 (清除)
减缓COPD进展 提高生活质量
支气管炎症反应 减慢肺功能下降的
减轻
速度
慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南(完整版)
慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南（完整版）一. 概述（一）定义慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）简称慢阻肺，是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的常见疾病，气流受限多呈进行性发展，与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反应增强有关。
急性加重和合并症对个体患者整体疾病的严重程度产生影响。
慢性气流受限由小气道疾病（阻塞性支气管炎）和肺实质破坏（肺气肿）共同引起，两者在不同患者所占比重不同[1]。
通常，慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知病因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年以上者。
肺气肿则是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管破坏而无明显的肺纤维化。
当慢性支气管炎和肺气肿患者的肺功能检査出现持续气流受限时，则可诊断为慢阻肺；如患者仅有"慢性支气管炎"和/或"肺气肿"，而无持续气流受限，则不能诊断为慢阻肺[1]。
虽然支气管哮喘（哮喘）与慢阻肺都是慢性气道炎症性疾病，但二者的发病机制不同，临床表现及对治疗的反应性也有明显差别。
大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，这是其不同于慢阻肺的一个关键特征。
但是，部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与慢阻肺相鉴别。
慢阻肺和哮喘可以发生于同一患者，且由于两者都是常见病、多发病，这种概率并不低[1]。
一些已知病因或具有特征性病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核、弥漫性泛细支气管炎和闭塞性细支气管炎等均不属于慢阻肺。
（二）流行病学慢阻肺是一种严重危害人类健康的常见病和多发病，严重影响患者的生命质量，病死率较高，并给患者及其家庭以及社会带来沉重的经济负担。
2007年对我国7个地区20 245名成年人的调査结果显示，40岁以上人群中慢阻肺的患病率高达8.2%[2]。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版)解读
（收稿日期：２０１１－１１－１５）
（本文编辑：蔡蜀菁）
万方数据
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版)解读
作者： 作者单位： 刊名： 英文刊名： 年，卷(期)： 何权瀛， 陈宝元 何权瀛(100044,北京大学人民医院呼吸与危重症医学科)， 陈宝元(天津医科大学总医院呼吸科) 中华结核和呼吸杂志 Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 2012,35(1)
ｓ”。
３．新增呼吸努力相关微觉醒（ＲＥＲＡ）的定义：“虽未达 到呼吸暂停或低通气标准，但出现时间≥１０ Ｓ的异常呼吸努 力并伴有相应微觉醒，当出现睡眠片段时ＲＥＲＡ仍具有临床 意义”。 ４．新增呼吸紊乱指数（ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙ
ｄｉｓｔｕｒｂａｎｃｅ ｉｎｄｅｘ，
ＲＤＩ）的定义：“指平均每１小时呼吸暂停、低通气和ＲＥＲＡ 事件的次数之和，其与ＡＨＩ不同，可更全面地反映患者夜间 睡眠过程中发生的呼吸事件”。长期以来一些学者常将ＡＨＩ 和ＲＤＩ混淆，这是不对的。 ５．新增复杂性睡眠呼吸暂停的定义：“ＯＳＡＨＡ患者经 过ＣＰＡＰ滴定治疗后，阻塞性呼吸事件消失，同时残余的中 枢性呼吸暂停指数（ＣＳＡ）Ｉ＞５次／ｈ，或以ＣＳＲ为主。” ６．对高危因素的概述进行了细化和规范：（１）性别： ２００２年版指南中为“男性患者明显高于女性”，２０１１年版改 为“生育期内男性患者明显多于女性”；（２）药物：２００２年版 指南中为“长期大量饮酒和（或）服用镇静催眠药物”，２０１１ 年版改为“长期大量饮酒和（或）服用镇静催眠或肌肉松弛 药物”；（３）吸烟：２００２年版指南中为“长期重度吸烟”，２０１１ 年版改为“长期吸烟”。 ７．对临床特点进行了补充：在２００２年版指南的基础上 增加了“心律失常，特别是以慢－快心律失常为主”以及“２型 糖尿病及胰岛素抵抗”。
慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南
副标题
概述
（一）定义 ▪ 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）
简称慢阻肺，是一种常见的以气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病， 气流受限多呈进行性发展，与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反 应增强有关。 ▪ 急性加重和合并症对个体患者整体疾病的严重程度产生影响。慢性气流 受限由小气道疾病（阻塞性支气管炎）和肺实质破坏（肺气肿）共同引 起，二者在不同患者所占比重不同[1]。
临床医生可以通过问卷筛查慢阻肺高 危人群（图1），对疑诊患者应该向上 级医院转诊以进一步确诊。
慢阻肺稳定期治疗策略
（二）慢阻肺稳定期病情评估 ▪ 慢阻肺稳定期评估的目的在于明确患者气流受限的水平及其对患
者健康状况的影响，以及预测未来发生不良事件（如急性加重、 住院或者死亡）的风险，以最终指导治疗[9]。
治疗
（3）康复、教育和自我管理：肺康复是对患者进行全面评估后为 患者量身打造的全面干预，包括运动训练、教育和自我管理干预。 肺康复方案最好持续6~8周，推荐每周进行2次指导下的运动训练， 包括耐力训练、间歇训练、抗阻/力量训练。此外还包括合理膳食， 保持营养均衡摄入，保持心态平和[1,9]。
治疗
预防未来急性加重的发生。 ▪ 慢阻肺急性加重早期、病情较轻的患者可以在基层医疗卫生机构
治疗，但需注意病情变化，一旦初始治疗效果不佳，症状进一步 加重，需及时转送二级及以上医院诊治。
治疗
▪ 诊疗流程[21]： 1．评估症状的严重程度，胸部X线片除外其他疾病。 2．监测动脉血气或血氧饱和度决定是否需要氧疗。
慢阻肺稳定期治疗策略
（四）鉴别诊断[1] ▪ 慢阻肺应与支气管哮喘、支气管扩张症、充血性心力衰竭、肺结
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
慢性阻塞性肺疾病诊疗规范（2011年版）慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，以下简称COPD）是常见的呼吸系统疾病，严重危害患者的身心健康。
对COPD患者进行规范化诊疗，可阻抑病情发展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。
一、定义COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。
其气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。
COPD 主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。
肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。
在吸入支气管舒张剂后，如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC%）<70%，则表明存在不完全可逆的气流受限。
二、危险因素COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。
（一）遗传因素。
某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。
已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。
欧美研究显示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。
我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。
基因多态性在COPD的发病中有一定作用。
（二）环境因素。
1.吸烟：吸烟是发生COPD最常见的危险因素。
吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。
被动吸烟亦可引起COPD的发生。
2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起COPD的发生。
3.室内、室外空气污染：在通风欠佳的居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是COPD发生的危险因素之一。
室外空气污染与COPD发病的关系尚待明确。
4.感染：儿童期严重的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有关。
既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关。
5.社会经济状况：COPD发病与社会经济状况相关。
这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露，居住环境拥挤，营养不良等状况有关。
三、发病机制烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部，使肺部出现异常炎症反应。
COPD可累及气道、肺实质和肺血管，表现为出现以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应。
这些细胞释放炎症介质与气道和肺实质的结构细胞相互作用，进而促使T淋巴细胞（尤其是CD+8）和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在肺组织聚集，释放白三烯B4（LTB4）、白介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）等多种介质，引起肺结构的破坏。
氧化、抗氧化失衡和蛋白酶、抗蛋白酶失衡以及自主神经系统功能紊乱，胆碱能神经张力增高等进一步加重COPD肺部炎症和气流受限。
遗传易患性在发病中起一定作用。
四、病理COPD累及中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。
中央气道（气管、支气管以及内径大于2-4mm的细支气管）表层上皮炎症细胞浸润，粘液分泌腺增大和杯状细胞增多使粘液分泌增加。
在外周气道（内径小于2mm的小支气管和细支气管）内，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复发生。
修复过程中发生气道壁结构重构，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些改变造成气道狭窄，引起固定性气道阻塞。
COPD肺实质受累表现为小叶中央型肺气肿，累及呼吸性细支气管，出现管腔扩张和破坏。
病情较轻时病变部位常发生于肺的上部区域，当病情进展后，可累及全肺，伴有肺毛细血管床的破坏。
COPD肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，早期即可出现。
表现为内膜增厚，平滑肌增生和血管壁炎症细胞浸润。
晚期继发肺心病时，可出现多发性肺细小动脉原位血栓形成。
COPD急性加重期易合并深静脉血栓形成及肺血栓栓塞症。
五、病理生理COPD的病理生理学改变包括气道和肺实质慢性炎症所致粘液分泌增多、纤毛功能失调、气流受限、过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病及全身不良反应。
粘液分泌增多和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及咳痰。
小气道炎症、纤维化和管腔分泌物增加引起FEV1、FEV1/FVC降低。
小气道阻塞后出现气体陷闭，可导致肺泡过度充气。
过度充气使功能残气量增加和吸气容积下降，引起呼吸困难和运动能力受限。
目前认为，过度充气在疾病早期即可出现，是引起活动后气短的主要原因。
随着疾病进展，气道阻塞、肺实质和肺血管床的破坏加重，使肺通气和气体交换能力进一步下降，导致低氧血症及高碳酸血症。
长期慢性缺氧可引起肺血管广泛收缩和肺动脉高压。
肺血管内膜增生，发生纤维化和闭塞造成肺循环重构。
COPD后期出现肺动脉高压，进而发生慢性肺原性心脏病及右心功能不全。
COPD的炎症反应不仅局限于肺部，亦产生全身不良效应。
患者发生骨质疏松、抑郁、慢性贫血及心血管疾病的风险增加。
COPD全身不良效应具有重要的临床意义，会影响患者的生活质量和预后。
六、临床表现（一）症状。
1.慢性咳嗽：常为首发症状。
初为间断性咳嗽，早晨较重，以后早晚或整日均可有咳嗽，夜间咳嗽常不显著。
少数患者无咳嗽症状，但肺功能显示明显气流受限。
2.咳痰：咳少量粘液性痰，清晨较多。
合并感染时痰量增多，可有脓性痰。
少数患者咳嗽不伴咳痰。
3.气短或呼吸困难：是COPD的典型表现。
早期仅于活动后出现，后逐渐加重，严重时日常活动甚至休息时也感气短。
4.喘息：部分患者，特别是重度患者可出现喘息症状。
5.全身性症状：体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等。
（二）体征。
COPD早期体征不明显。
随着疾病进展可出现以下体征：1.一般情况：粘膜及皮肤紫绀，严重时呈前倾坐位，球结膜水肿，颈静脉充盈或怒张。
2.呼吸系统：呼吸浅快，辅助呼吸肌参与呼吸运动，严重时可呈胸腹矛盾呼吸；桶状胸，胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽；双侧语颤减弱；肺叩诊可呈过清音，肺肝界下移；两肺呼吸音减低，呼气相延长，有时可闻干性啰音和（或）湿性啰音。
3.心脏：可见剑突下心尖搏动；心脏浊音界缩小；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮，出现肺动脉高压和肺心病时P2＞A2，三尖瓣区可闻收缩期杂音。
4.腹部：肝界下移，右心功能不全时肝颈反流征阳性，出现腹水移动性浊音阳性。
5.其他：长期低氧病例可见杵状指/趾，高碳酸血症或右心衰竭病例可出现双下肢可凹性水肿。
（三）肺功能检查。
肺功能检查，尤其是通气功能检查对COPD诊断及病情严重程度分级评估具有重要意义。
1.第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC%）是评价气流受限的一项敏感指标。
第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值）常用于COPD 病情严重程度的分级评估，其变异性小，易于操作。
吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<70%，提示为不能完全可逆的气流受限。
2.肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）、残气量（RV）增高和肺活量（VC）减低，提示肺过度充气。
由于TLC增加不及RV增加程度明显，故RV/TLC增高。
3.一氧化碳弥散量（DLco）及DLco与肺泡通气量（VA）比值（DLco/VA）下降，表明肺弥散功能受损，提示肺泡间隔的破坏及肺毛细血管床的丧失。
4.支气管舒张试验：以吸入短效支气管舒张剂后FEV1改善率≥12%且FEV1绝对值增加超过200ml，作为支气管舒张试验阳性的判断标准。
其临床意义在于：（1）有助于COPD与支气管哮喘的鉴别，或提示二者可能同时存在；（2）不能可靠预测患者对支气管舒张剂或糖皮质激素治疗的反应及疾病的进展；（3）受药物治疗等因素影响，敏感性和可重复性较差。
（四）胸部X线影像学检查。
1.X线胸片检查：发病早期胸片可无异常，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特异性改变；发生肺气肿时可见相关表现：肺容积增大，胸廓前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，外周肺野纹理纤细稀少等；并发肺动脉高压和肺原性心脏病时，除右心增大的X线征象外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大，右下肺动脉增宽和出现残根征等。
胸部X线检查对确定是否存在肺部并发症及与其他疾病（如气胸、肺大疱、肺炎、肺结核、肺间质纤维化等）鉴别有重要意义。
2.胸部CT检查：高分辨CT（HRCT）对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，有助于COPD的表型分析，对判断肺大疱切除或外科减容手术的指征有重要价值，对COPD与其他疾病的鉴别诊断有较大帮助。
（五）血气分析检查。
可据以诊断低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调、呼吸衰竭及其类型。
（六）其他实验室检查。
血红蛋白、红细胞计数和红细胞压积可增高。
合并细菌感染时白细胞可升高，中性粒细胞百分比增加。
痰涂片及痰培养可帮助诊断细菌、真菌、病毒及其他非典型病原微生物感染；血液病原微生物核酸及抗体检查、血培养可有阳性发现；病原培养阳性行药物敏感试验有助于合理选择抗感染药物。
可行其他有助于病理生理判断和合并症诊断的相关检查。
七、诊断根据吸烟等发病危险因素、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。
不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。
吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%可确定为不完全可逆性气流受限。
少数患者并无咳嗽、咳痰、明显气促等症状，仅在肺功能检查时发现FEV1/FVC<70%，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD。
八、严重程度分级及病程分期（一）COPD严重程度分级。
根据FEV1/FVC、FEV1%预计值和临床表现，可对COPD 的严重程度作出临床严重度分级（表1）。
表1 COPD的临床严重程度分级（二）COPD病程分期。
1.稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。
2.急性加重期：在疾病过程中，病情出现超越日常状况的持续恶化，并需改变COPD的日常基础用药。
通常指患者短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。
九、鉴别诊断一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病,如支气管哮喘、支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等，有其特定发病规律、临床特点和诊疗方法，不属于COPD范畴，临床上须加区别。
支气管哮喘的气流受限多呈可逆性，但部分患者由于气道炎症持续存在导致气道重塑，可发展为固定性气流受限，表现为兼有哮喘和COPD两种疾病的临床和病理特点，目前认为其可能为COPD的临床表型之一。
十、并发症自发性气胸、肺动脉高压、慢性肺原性心脏病、静脉血栓栓塞症、呼吸功能不全或衰竭为COPD的常见并发症。
COPD所致呼吸功能不全和衰竭主要表现为通气性呼吸障碍的特点，出现呼吸肌疲劳、低氧血症和（或）高碳酸血症，病程表现为慢性呼吸不全或衰竭，间有急性加重。
十一、治疗（一）稳定期治疗。
1.教育与管理。
教育与督导吸烟的COPD患者戒烟，并避免暴露于二手烟。