原发性骨质疏松症的诊断及其常用诊断方法
原发性骨质疏松ppt课件

多见于绝经后女性和老年男性, 主要症状为疼痛、身形变矮和骨 折。
发病机制与病理生理
发病机制
原发性骨质疏松症的发病机制复杂, 涉及遗传、内分泌、营养、生活方式 等多种因素。
病理生理
骨组织的形成和吸收失衡,导致骨量 减少和骨组织微结构的破坏,降低骨 强度和韧性。
流行病学与危害
流行病学
原发性骨质疏松症在老年人群中发病率较高,全球范围内骨质疏松性骨折的发 病率逐年上升。
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contents
目录
• 原发性骨质疏松概述 • 原发性骨质疏松的症状与诊断 • 原发性骨质疏松的治疗 • 原发性骨质疏松的预防 • 原发性骨质疏松的案例分析
01 原发性骨质疏松概述
定义与特点
定义
原发性骨质疏松症是一种以骨量 减少、骨组织微结构破坏为特征 的全身性骨骼疾病,易发生骨折 。
应的预防措施。
其他预防措施
戒烟限酒
吸烟和过量饮酒都会影响骨骼健康,戒烟限酒有助于降低骨 质疏松的风险。
保持良好的生活习惯
保证充足的睡眠,避免长时间卧床或者久坐,保持适当的体 重等都有助于骨骼健康。
05 原发性骨质疏松的案例分 析
典型案例介绍
01
02
03
患者基本信息
年龄、性别、家族史、生 活习惯等。
呼吸困难
骨质疏松严重时,会导 致胸廓畸形,影响呼吸 功能,出现呼吸困难。
诊断标准与流程
诊断标准
原发性骨质疏松的诊断主要依据骨密度检测结果,当骨密度低于正常值时即可诊 断为原发性骨质疏松。
诊断流程
医生会根据患者的症状和体征,选择合适的检查手段,如骨密度检测、X光检查 、血液检查等,以明确诊断。
原发性骨质疏松症的诊断与治疗

原发性骨质疏松症的诊断与治疗章秋安徽医科大学第一附属医院内分泌科第一节骨质疏松的定义与流行病学1、骨质疏松的定义骨质疏松症研究领域的变化,首先出现在对骨质疏松定义的修订。
2002年美国医学权威机构NIH(国立卫生研究院the National Institutes of Health)正式提出:骨质疏松症是一种以骨强度降低致使机体罹患骨折危险性增加为特征的骨骼疾病,骨强度取决于骨矿含量和骨质量。
骨质疏松症又称为“无声无息的流行病”,早期无明显自觉症状,多在轻微外力导致骨折后才被发现。
它严重地威胁着中、老年人,尤其是绝经后女性的身体健康,由此导致的骨折等并发症,给患者、家庭和社会带来了沉重的经济和社会负担。
2、骨质疏松的流行病学随着人类寿命的延长,绝经后女性人数的增加,骨质疏松症及其合并骨折已成为全球的一个严重的公众健康问题,仅以对健康威胁最大,保健费用耗费最高的髋部骨折人数为例,1990年全球估算达130-170万,预测到2050年将超过600万而其中51%发生在亚洲。
本世纪中叶,中国正进入老年高峰期,预期骨质疏松症患者将近2亿,我们将面临骨质疏松症防治工作的严峻挑战。
目前我国骨质疏松症患者约有8400万,占总人口的6.6%。
每年因骨质疏松症而并发骨折的发病率约为9.6%,并有逐年增高的趋势。
据世界卫生组织统计,骨质疏松的发病率已在世界常见病、多发病中跃居第七位。
自八十年代开始,国外医学界掀起了对骨质疏松症的研究的热潮,并且成为一个迅速发展的领域。
目前在世界范围内,已将防治骨质疏松症预防骨折和治疗高血压预防中风、治疗高血脂、预防心肌梗塞放到同等重要的地位。
第二节病因与发病机制产生骨质疏松的根本原因就是骨吸收作用与骨形成作用失衡,大量的骨吸收作用使骨量减少、质量下降。
原发性骨质疏松症根据其发病机制不同可分为Ⅰ型和Ⅱ型。
Ⅰ型即绝经后骨质疏松,为高转换型骨质疏松,其骨形成和骨吸收均增高,但骨吸收的速度大于骨形成,反映骨形成和骨吸收的指标皆增高,主要与绝经后雌激素的缺乏有关;Ⅱ型为老年性骨质疏松,多见于65~70岁以上人群,其体内反映骨形成和骨形成的生化指标正常或降低,为低转换型骨质疏松,主要与年龄老化有关。
原发性骨质疏松症诊疗指南(2022版)解读PPT课件

针对高风险人群,采取药物治疗(如双膦酸盐、地诺单抗等)、生活方式干预(如增加钙和维生素D摄入、进行适量运动等)等措施降低骨折风险。
采用药物治疗(如非甾体抗炎药、阿片类药物等)、物理治疗、心理治疗等综合措施控制疼痛。
疼痛管理
通过康复锻炼、辅助器具使用、生活环境优化等方式提高患者生活质量。
生活质量改善
02
骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形,腹部受压,影响心肺功能等。
脆性骨折
03
指低能量或非暴力骨折,如从站高或小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎、髋部、桡、尺骨远端和肱骨近端。
X线平片:可观察骨皮质厚薄及骨小梁形态判断骨质疏松最简易的方法,缺点是灵敏度差,一般在骨量丢失30%以上时,X线才能有阳性所见。
07
总结与展望
本次指南更新主要对原发性骨质疏松症的诊疗流程、诊断标准、治疗原则等方面进行了修订和完善,更加符合当前临床实际和患者需求。
更新内容
本次更新有助于提高原发性骨质疏松症诊疗的规范性和科学性,减少漏诊和误诊,改善患者生活质量,同时也有助于推动相关领域的学术交流和合作。
意义
发展趋势
未来原发性骨质疏松症诊疗将更加注重个体化、精准化治疗,包括基于基因测序、蛋白质组学等技术的精准诊断和治疗策略的发展。此外,随着人工智能、大数据等技术的不断应用,原发性骨质疏松症的预测、预防和治疗也将更加智能化和便捷化。
指南汇集了国内外最新的临床证据和专家意见,有助于提高医生的诊疗水平和治疗效果。
改善患者生活质量
通过规范的诊疗和管理,患者可以更好地控制病情,减少并发症的发生,从而提高生活质量。
02
诊断方法与标准
2019原发性骨质疏松症基层诊疗指南(实践版)

2019原发性骨质疏松症基层诊疗指南(实践版)骨质疏松症(osteoporosis)是最常见的骨骼疾病。
我国50岁以上人群骨质疏松症患病率女性为20.7%,男性为14.4%;60岁以上人群骨质疏松症患病率明显增高,女性尤为突出[1]。
骨质疏松症典型症状表现为骨痛、肌无力、脊柱变形、身材缩短及骨折等。
临床上诊断原发性骨质疏松症应包括两方面,即确定是否为骨质疏松症和排除继发性骨质疏松症。
诊断标准主要基于骨密度测量结果和/或骨质疏松性骨折(或称脆性骨折)。
补充钙剂和维生素D为骨质疏松症防治的基本需要,抗骨质疏松药物的使用是骨质疏松症治疗的重要的环节,常需要足疗程。
一、定义与分类骨质疏松症是一种以骨量低、骨组织微结构损坏,导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性、代谢性骨病[1]。
骨质疏松症按病因分为原发性和继发性两大类。
原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松症(包括青少年型)。
绝经后骨质疏松症一般发生在女性绝经后5~10年内;老年骨质疏松症指70岁以后发生的骨质疏松;特发性骨质疏松症主要发生在青少年,病因尚未明[1]。
继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和/或药物及其他明确病因导致的骨质疏松。
本指南主要针对原发性骨质疏松症。
二、危险因素及风险评估(一)骨质疏松症危险因素骨质疏松症的危险因素分为不可控因素与可控因素,后者包括不健康生活方式、疾病、药物等。
1.不可控因素:主要有种族(患骨质疏松症的风险:白种人>黄种人>黑种人)、高龄、女性绝经、脆性骨折家族史。
2.可控因素:(1)不健康生活方式:包括体力活动少、吸烟、过量饮酒、日照减少、营养不良等。
(2)影响骨代谢的疾病:甲状腺功能亢进症、性腺功能减退症、糖尿病、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、慢性腹泻、吸收不良、多发性骨髓瘤、淋巴瘤、卒中和慢性心、肺、肾疾病等[1]。
(3)影响骨代谢的药物:糖皮质激素、抗癫痫药物、肿瘤化疗药物和过量甲状腺激素等。
《原发性骨质疏松症诊疗指南》(2017版) 解读

1.中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 原发性骨质疏松症诊治指南( 2011 年) . 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志,2011,4: 2 - 17.
8
01 概述
02 危险因素及风险评估
03 诊断与鉴别诊断
(一)骨质疏松症的危险因素
[ 2.1.1 ] 不可控因素
[ 2.1.2 ] 可控因素
04 预防及治疗
— 2—
3
01 概述
02 危险因素及风险评估
03 诊断与鉴别诊断
04 预防及治疗
(一)骨质疏松症的定义和分类
1.1.1 骨质疏松症的定义
定义-WHO(世界卫生组织, 1994)
骨质疏松症(Osteoporosis,OP) 是一种以骨量低, 骨组织微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特 征的全身性骨病。
骨质疏目录松页诊治新0进1 概述展 《原发性骨质疏松症诊
Contents 疗指南》(022 0危1险7版因素) 及解风读险评估
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03 诊断与鉴别诊断
04 预防及治疗
— 1—
目录页主要内容01 概述
Contents
Page• 概述
02 危险因素及风险评估 03 诊断与鉴别诊断
• 危险因素与0风4 预险防评及治估疗 • 诊断与鉴别诊断 • 预防及治疗
风险级别 低 中 高
OSTA指数 > -1
-1 ~ -4 < -4
Koh LH, Sedrine WB, Torralba TP, et al. Osteoporosis Int, 2001, 12: 699-705.
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 12
01 概述
02 危险因素及风险评估
03 诊断与鉴别诊断
【全文】原发性骨质疏松症诊疗指南(2022版)第一部分

骨重建过程
骨骼的完整性由不断重复、时空偶联的骨吸收和骨形成过程维持,此过程称为“骨重建” 骨重建由成骨细胞、破骨细胞和骨细胞等组成的骨骼基本多细胞单位(Basic Multicellular Unit,BMU) 实施
骨质疏松症及其骨折的发生机制
国内对原发性骨质疏松症发病机制研究的新进展
细胞衰老
绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型) 发病机制
3. 骨质疏松及骨质疏松性骨 折的危险因素及风险评估
新增:低骨密度、既往脆性骨折史 更新:更新IOF骨质疏松症风险一分钟测试题; 更详细介绍了需要治疗的FRAX®阈值与局限性
跌倒及其危险因素(环境因素、自身因素)
4.骨质疏松症的影像学检查
新增:PET-CT、PET-MRI及放射吸收法(RA)等影像学 检查
(2001 NIH)
骨质疏松症分类
原发性骨质疏松症
绝经后骨质疏松症 (Ⅰ型)
一般发生在女性绝经后5~10年内
老年骨质疏松症 (Ⅱ型)
一般指70岁以后发生的骨质疏松
特发性骨质疏松症
主要发生在青少年,病因尚未明
继发性骨质疏松症
由影响骨代谢的疾病或药物或 其他明确病因导致的骨质疏松
我国骨质疏松症患病人数约为9千万,其中女性约7千万
关于疗程的建议;关于骨折后应用抗骨质疏松药 物;抗骨质疏松药物联合和序贯治疗
新增:高骨折风险、极高骨折风险患者如何区分,不同骨 折风险的患者如何进行药物选择
无
指南更新 2022版 vs. 2017版
更新内容
12. 关于疗程的建议
2022版
更新:双膦酸盐及短效药物的疗程;药物假期的内容做了更新
2017版
我国是全球老年人口最多的国家,第七次全国人口普查显示:我国60岁以上人口为2.64亿(约占总人口的18.7%), 65岁以上人口超过1.9亿(约占总人口的13.5%) 来自2018及2021年公布的全国骨质疏松症流行病学调查显示:50岁以上人群骨质疏松症患病率为19.2%,其中女性为 32.1%,男性为6.9%;60岁以上人群骨质疏松症患病率为32%,其中女性为51.6%,男性为10.7%
原发性骨质疏松症诊疗指南(2017)44109
三、骨质疏松症危险因素及风险评估
(一)骨质疏松症危险因素 骨质疏松症是一种受多重危险因素影响的复杂
疾病,危险因素包括遗传因素和环境因素等多 方面。骨折是骨质疏松症的严重后果,也有多 种骨骼外的危险因素与骨折相关。因此,临床 上需注意识别骨质疏松症及其并发症骨折的危 险因素,筛查高危人群,尽早诊断和防治骨质 疏松症,减少骨折的发生。 骨质疏松症的危险因素分为不可控因素与可控 因素,后者包括不健康生活方式、疾病、药物 等(表1)。
原发性骨质疏松症诊疗指南(2017)
原发性骨质疏松症诊疗指南
一、概述
(一)定义和分类
骨质疏松症(osteoporosis, OP)是最常见的骨 骼疾病, 是一种以骨量低,骨组织微结构损 坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征 的全身性骨病。2001年美国国立卫生研究 院(National Institutes of Health, NIH)将其定 义为以骨强度下降和骨折风险增加为特征 的骨骼疾病,提示骨量降低是骨质疏松性 骨折的主要危险因素,但还存在其他危险 因素。骨质疏松症可发生于任何年龄,但 多见于绝经后女性和老年男性。
影响骨代谢的疾病:包括性腺功能减退症等多 种内分泌系统疾病、风湿免疫性疾病、胃肠道 疾病、血液系统疾病、神经肌肉疾病、慢性肾 脏及心肺疾病等。
影响骨代谢的药物:包括糖皮质激素、抗癫痫 药物、芳香化酶抑制剂、促性腺激素释放激素 类似物、抗病毒药物、噻唑烷二酮类药物、质 子泵抑制剂
(二)骨质疏松症风险评估工具
在体内均具有对抗氧化应激的作用,老年
人性激素结合球蛋白持续增加,使睾酮和
雌二醇的生物利用度下降,体内的活性氧
类(reactive oxidative species,ROS)堆积,促
原发性骨质疏松症诊治指南PPT课件
其他骨密度检测方法包括单光子吸收法(SPA)、单能X线吸收法(SXA) 和定量计算机断层扫描(QCT),各有其优缺点,可根据具体情况选择。
骨组织形态学检查
骨组织形态学检查是通过观察骨 组织微观结构的变化来诊断原发 性骨质疏松症,包括骨活检和显
诊断技术
骨密度检测、骨代谢标志物检测等诊断技术的更新与改进。
未来发展方向与挑战
预防策略
制定更有效的预防策略,降低骨质疏松症的发病率。
个体化治疗
根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案,提高治疗效果。
跨学科合作
加强骨科、内分泌科、老年科等相关学科的合作,共同推进骨质疏 松症的研究和治疗。
提高公众对骨质疏松症的认知与预防意识
微镜下观察。
骨活检是一种有创检查方法,通 过取一小块骨组织进行显微镜下 观察,能够更准确地评估骨质疏
松程度和骨折风险。
显微镜下观察可以通过观察骨小 梁数量、形态和结构的变化,评
估骨质疏松程度和骨折风险。
其他相关检测方法
其他相关检测方法包括血液生化指标 检测、尿液生化指标检测和遗传学检 测等。
遗传学检测可以通过分析基因突变位 点,评估原发性骨质疏松症的遗传风 险。
康复治疗原则
通过康复训练,提高肌肉 力量,改善关节功能,增 强平衡能力,降低跌倒风 险。
康复治疗方法
包括运动疗法、作业疗法、 按摩等。
生活方式调整
保持健康的生活方式,包 括合原发性骨质疏松症的预防 措施
保持健康的生活方式
规律运动
适量进行负重运动,如散步、慢跑、跳舞等,有助于增加骨密度, 预防骨质疏松。
原发性骨质疏松症诊断与治疗
中华全科医学2020年10月第丨8卷第10期(^11咖1|〇111113丨〇£〇(;11打3^阳(;以<;,0伽1^2020,〇丨.18,1\〇.10•1619••全科医学讲堂•原发性骨质疏松症诊断与治疗陈琳洁,李志军蚌埠医学院第一附属医院风湿免疫科,安徽蚌埠233004骨质疏松症(osteoporosis,OP)是临床常见的代谢 性骨病综合征,它是以骨量低下、骨组织微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。
随着人口老龄化日趋严重,0P已成为全球面临的公共 健康问题。
0P分为原发性和继发性两大类,原发性 0P包括绝经后〇P(I型)、老年〇p(n型)和特发性 0P(包括青少年型)。
绝经后0P—般发生在女性绝经 后5 ~ 10年;老年0P—般指70岁以后发生的0P;特 发性0P主要发生在青少年。
10P的病因与发病机制原发性0P的确切原因未明,一般认为是在遗传 和环境因素共同作用下,伴随着增龄引起的内分泌失 调和骨代谢异常所致。
绝经后0P主要是由于绝经后 雌激素水平降低,成骨细胞活性降低,破骨活性增强,雌激素减少降低骨骼对力学刺激的敏感性,导致骨吸 收增强。
老年性0P是由于增龄造成骨重建失衡,骨 吸收大于骨形成。
此外,增龄和雌激素缺乏使免疫系 统持续低度活化,促炎性反应介质刺激破骨细胞活化,造成骨量减少。
老年人常见的维生素D缺乏及负钙 平衡,导致继发性甲状旁腺功能亢进;雄激素生成减 少、生长激素-胰岛素样生长因子轴功能下降、肌少症 和体力活动减少造成骨骼负荷减少,也可引起骨吸收 增加,骨量减低。
2 0P临床表现0P初期通常没有明显的临床表现,因而被称为 “寂静的疾病”或“静悄悄的流行病”。
但随着病情进 展,骨量不断丢失,骨微结构破坏,会出现腰背疼痛、肌 肉痉挛、身高变矮、脊柱变形,甚至发生0P性骨折等 后果。
0P性骨折属于脆性骨折,通常指在日常生活中 受到轻微外力时发生的骨折。
原发性骨质疏松症指南
大量临床试验对新型药物进行了验证,证实了其在提高骨密 度、降低骨折风险等方面的疗效,为临床医生提供了更可靠 的用药依据。
基础研究进展
发病机制研究
随着对原发性骨质疏松症发病机制的深入研究,科学家们发现了更多与疾病相 关的基因和信号通路,为疾病的预测和个体化治疗提供了理论基础。
细胞与分子生物学研究
流行病学特点
01
02
03
发病率
随着人口老龄化的加剧, 原发性骨质疏松症的发病 率呈上升趋势。
地区差异
不同地区、不同种族的原 发性骨质疏松症发病率存 在差异。
性别差异
女性发病率高于男性,尤 其是绝经后女性。
病因与发病机制
病因
原发性骨质疏松症的病因复杂,与遗 传、内分泌、生活方式等多种因素有 关。
发病机制
内分泌疾病
原发性骨质疏松症可能与内分泌疾病 如甲状腺功能亢进、糖尿病等有关, 需进行相关检查以排除。
03 治疗与管理
基础治疗
饮食调整
保持均衡的饮食,摄入 足够的钙、磷、维生素 D等营养素,以维持骨
骼健康。
运动锻炼
进行适量的负重运动, 如散步、慢跑、举重等, 有助于增强骨骼密度。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入, 以降低对骨骼的不良影
定期筛查
对高危人群进行定期筛查,以便早期发现和 治疗骨质疏松症。
注意生活习惯
戒烟限酒,保持健康的生活方式。
04 最新研究进展
新药研发与临床试验
新药研发
近年来,针对原发性骨质疏松症的新药研发取得了重要进展 ,例如双膦酸盐类药物、RANKL抑制剂、选择性雌激素受体 调节剂等新型药物的研发,为患者提供了更多治疗选择。
响。
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酗{者血睾丸爵水平降低 , 藿 嗜姻者在男女两性 均见中轴骨和肢
体骨骨折 危险性增加 , 骨吸收增加 . 骨形成减少 , 致骨量 丢失增 多 。咖啡 因摄人过多使尿 钙和内源 性粪 钙 丢失。长期 暇皮质 类 固醇激素, 如泼 尼松 >7 5rg d一年或更 久 , 多 甲状腺激 / o 过 素治疗 , 抗凝剂肝 紊 、 疗 、 化 促性腺 激素激 动剂或 拮抗剂 、 抗癫 瘸药 、 长期服含铝的磷结 合抗酸剂 以及低体重 ( 体重指 数<1 ) 9 等均为骨 质疏橙发生 的危险因素。
六、其他
1 骨矿含量诊 断标 准 和分级 : 参考世界 卫生组 织 的诊断 标准 , 结合我国 国情 . 制定 本标准 以搜 旅妇女双 能 x线 吸收 法 ( E A) D X 测量峰值骨量 ( _s 为正常参考值 , 目前 尚无细分 M4 ) - 在 标准的情况 下 , 同民族 、 区和性别可参 照执 行该标准 。 不 地
( )维生 素 c: 3 是骨基 质羟脯氨酸合成不可缺少的 , 如缺乏 即可使骨基质合成减少 。
五 、运 动 和 翻 动
性骨 质疏橙症 , 如肝脏疾病 、 肾脏疾病 、 多发性 骨髓 癌 、 骨转移 癌、 急性 白血病 、 收不 良综 合征 、 吸 甲状 腺功能 亢进 症 、 甲状旁 腺功能亢进症 、 皮质醇增 多症 、 骨软化 症 、 慢性蔼 精 中毒 以及药
倒; 伴有骨量减少时 . 翊容 易发生 骨折。宇航员 航 天飞行的失
值的 1个标准差 ( D) 1S 以内 ; B 或 MC低于正常青年人均值 2 5 S D以上 ; 严重骨质疏 松症为 B MD或 B MC低 于正常青 年人均 值 2 5S . D以上 , 伴有 1 或 1 以上部位的 骨折。由于骨质 个 个
维普资讯
安徽医学 2 0 0 2年第 2 3卷第 2 期
3
() 2 长期蛋 白质营养缺 乏 : 成血浆 蛋 白降低 , 造 骨基 质蛋
白合成不足 , 新骨生成落后 , 同时有 钙缺乏 , 骨Байду номын сангаас 疏松即会加快 出现 。但高蛋白饮 食和糖耐量减低者常青尿钙排量增多:
修订版标准 , 自己尚未作 峰值骨密度调查 , 作了一 些调查 . 亦或
但 S不便应用时 , 可用腰椎骨 量丢失百分卑 ( 诊断法 。 %)
>M 一1 % 2 正常
M 一1 %~2 % 3 4
骨量减少
原发性骨质疏松症的诊断 及其常用诊 断方法
王 长 江
<M 一2 % 骨质 琉松症 ( 5 根据诊 治 的要求 分 为轻 、 中二
影响钙的吸收 ; 酒精 也直接 作用 于或骨细 胞抑制骨 的形成 , 血 骨钙素( G ) B P 水平降. 而戒酒后 叉回升至正 常范围 。有报告 啭,
M 一1 骨量减少 -2S <M 一 骨质琉梧症 ( 2S 根据诊治 的要求分为轻 、 中二级 ) <M 一 伴有一处 或多处骨折 . 2S 为严重骨质疏松症 <M一3S 无骨折 . 也可诊 断为严重骨质疏橙症 2 峰值骨密度丢失百分 率及分级标 准: 考 日本 19 参 96年
级)
<M 一 5 2 % 伴有一处或多外骨折 , 为严重骨质疏 松症 <M一3 % 无骨折 , 7 也可诊断严重骨质疏松症 由于 D XA的优 势 , E 国人骨质疏 橙症诊断标准中确定的诊 断基本手殷 为 D X 并建议结 合 B E A; MC和脊 柱腰椎 x线 片相 结合判断 , 不排除使用 其 它方法。对 尚无 骨密 度仪的单 位 , 可 以用 x线片初步诊 断骨质疏 松 , 一般 常用腰椎 , 也可 以用股骨 近端 跟骨 、 管状骨 x线片。 国人诊断标准对使用 x线片诊断骨质疏按时 。 需作如下要
琉松症存在着 咀显的种族差异 和地区性 差异 . O标 准显然 WH
不适用于我国人群 。我 国学者经多 年研究 , 19 于 99年 1 在 O月 昆明通 过了中国人 骨质疏橙 症建议 诊断标 准 , 并确 定 , 断骨 诊 质疏松症应 以骨 密度 减少为基本依据 , 需鉴 别是原发性骨质疏 松症 , 还是 继发 性骨质 疏松症 , 可参考 年龄 、 史 、 病 骨折 和实验
物( 如类 固醇激素 、 B 比妥 、 苯 甲状 腺片和 肝素 等) 因素引起 等 的骨质疏松
19 94年世 界卫生组织 制定 了白人妇 女骨质疏梧症 的诊断
标准 ; 正常为骨密度( MD) 骨矿 含量( Mc) B 或 B 在正常青年人均
适量 运动 , 其是负重运 动 , 尤 可以增加骨 峰值和 减少 及延 埋 骨量 丢失 。青春期前和青春期是骨发育的关键时 期 , 提倡加 强负重运动 。运动可提高睾 丸酮 和雌 激素水平 , 钙的利用和 使 吸收增加 , 还可适 当增加 骨皮质血流量 。肌 肉对骨组织是一种 机械 力的影响 , 肉发 达则骨 骼粗壮 、 肌 骨密度 高 =但高 强度大 肺活量 的耐力运动 , 低体重情况下接受 承重运 动及 过度 的运动 都 可能导致青春期 的延 迟 , 身体脂 肪丢失 和严重 雌激素缺 乏 , 致使骨量 丢失 , 容易 发生骨质 琉松 。老人 活动少 . 肉强度减 肌 弱, 机械刺激少 , 同时肌 内强度 的减 弱和 协调 障碍使 之容易摔
室检查等进行 综合考虑 。
重状态 呈现 负钙平衡 , 骨密度 降低 ; 绝对卧床 1 ~6 d 1 1 即可 见
骨量减少增加 3倍 左右 。说 明运动是预 防骨 量 丢失 的一个重
国人诊断标准具体 如下 ( 主要 用于女 性成 人, 男性参 照执
行) :
要措施 , 而制动是致病 的重要 因素 。
>M 一1S 正 常
酗酒 、 嗜烟 、 多的咖 啡 和咖啡 因摄 人均是本病 发生的危 过 险 因紊 。酒精 中毒易并发肝硬 化 , 响 2 影 5一( H) O D在 肝脏 的
生成 . 2 一( H 和 12 一( H 2 水平 均有 降低 , 血 5 o ) ,5 O ) 从而