乙脑ppt课件
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03
乙脑的治疗
一般治疗
01
02
03
04
隔离患者
将患者隔离在通风良好的病房 ，减少交叉感染的风险。
降温治疗
采取适当的降温措施，如使用 冰袋、退烧药物等，以降低体
温，缓解症状。
补充营养
提供足够的营养支持，保证患 者的能量需求。
维持水电解质平衡
监测患者的水电解质状况，及 时纠正失衡状态。
特殊治疗
抗病毒治疗
宜接种乙脑疫苗。
防蚊措施
防蚊措施的重要性
防蚊措施的效果
乙脑病毒主要通过蚊子叮咬传播，因 此防蚊措施是预防乙脑的重要手段之 一。
多篇研究论文结果显示，采取有效的 防蚊措施可以显著降低感染乙脑病毒 的风险。
防蚊措施的方法
主要包括安装纱窗、门帘等防蚊设施 ，使用蚊帐、驱蚊器等驱蚊用品，以 及在户外活动时穿着长袖长裤、使用 驱蚊液等。
乙脑的传播途径
乙脑主要通过蚊虫叮 咬传播，其中三带喙 库蚊是传播的主要媒 介。
乙脑的流行与蚊虫的 分布、活动季节、人 群带病毒的比例等因 素有关。
病毒在蚊虫体内繁殖 后，通过叮咬将病毒 传给人类。
乙脑的症状
乙脑的潜伏期一般为10-15天，患者在潜伏期后会出现发热、头痛、恶心、呕吐等 症状。
随着病情的发展，患者可能会出现意识障碍、惊厥、强直性痉挛等症状，严重者可 能会出现呼吸衰竭、循环衰竭等症状。
乙脑患者的病情轻重不一，轻症患者恢复较快，重症患者可能会留下后遗症，如智 力低下、运动障碍等。
02
乙脑的预防
疫苗接种
01
疫苗种类
目前国内使用的乙脑疫苗主要有乙脑减毒活疫苗和乙脑灭活疫苗两种。
减毒活疫苗全程免疫4剂次，分别于2、4、6、18月龄接种；灭活疫苗
传染病护理学--乙脑 ppt课件
ppt课件
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脑实质病变引起的抽搐，可按医嘱使用抗惊 厥药物。应注意：
给药途径。 作用时间及副作用。 特别应注意观察抗惊厥药对呼吸的抑制。
ppt课件
30
呼吸道分泌物阻塞引起抽搐，应吸痰、吸氧
，并加大氧流量至 6 ～ 8L ／ min ，以迅速改善脑 组织缺氧。 高热所致者，在积极降温同时按医嘱给以镇 静剂。 惊厥或抽搐发作时注意防止窒息及外伤。
氯丙嗪和异丙嗪各0.5～1mg/kg肌注，每4～6小 时1次，疗程3～5天。
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2.惊厥或抽搐的护理
密切观察病情，消除惊厥或抽搐的诱因。
脑水肿所致者进行脱水治疗，
脱水剂应于30min内快速静脉推注。 准确记录出入量，维持水、电解质平衡。 甘露醇等脱水剂是高渗液体，应注意患者心脏功能， 防止发生心功能不全。
无季节 原发病灶
原发病
脓样 似流脑
其他
细菌
无季节 结核史
缓起， 有结核 中毒症状 夏秋季 脑实质损 害为主
微混，数十 有薄膜或数百
清亮 似结脑 或微混
ppt课件
结核 杆菌
正常 正常 特异性 IgM(+)
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诊断 Diagnosis
流行病学资料：季节性，年龄分布 临床表现：主要症状和体征 实验室检查：
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⒋ 病情观察：Observation condition
生命体征，判断有无呼吸衰竭。 意识状态，注意是否继续加重。 惊厥发作先兆、发作次数、每次发作持续时间、 每次抽搐部位和方式。 颅内压增高及脑疝的先兆。
准确记录出入量。
有无并发症：肺部感染及压疮。
ppt课件 26
㈡对症护理
乙脑1ppt课件
1、脑水肿—脱水，激素； 2、呼吸道阻塞—吸痰、给氧、保持呼吸 道通畅； 3、高热—降温； 4、脑实质损害—镇静剂，安定，亚冬 眠疗法。苯巴比妥预防。
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呼吸衰竭
1、 脑水肿——脱水
2、中枢性呼吸衰竭——呼吸兴奋剂 洛贝林、尼可刹米
3、改善微循环，减轻脑水肿——东莨菪碱、 654-2、酚妥拉明
高热：设法将体温控制在38℃左右。
物理降温为主：冰枕、冰敷、醇浴或冰盐 水灌肠；
药物降温为辅：口服阿士匹林、或肛内给消 炎痛等；
亚冬眠：用于高热并抽搐频繁的患者，用氯 丙嗪或异丙嗪各0.5-1.0mg/kg/ 次肌注， q4~6h一次，配合物理降温。3~5天。保持 呼吸道通畅。
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惊厥与抽搐
14 / 50
2005-2007年各市州乙脑发病情况
15 / 50
• 2007年乙脑发病居前十位的县区为岳池 县(26)、安岳县(24)、简阳市(23)、巴州区 （22）、仪陇县(22)、武胜县(20)、安居区 (19)、、乐至县(18)、广安区(16)、平昌县 (16)
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2007年猪血清检测情况
2 / 50
Etiology
乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科， 核心为单股正链RNA，外包以膜蛋白和外膜 蛋白。
病毒抵抗力弱，但耐低温和干燥。 为嗜神经病毒，人或动物感染病毒后可 产生补体结合抗体、中和抗体及血清抑制 抗体。
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•乙脑
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3、实验室结果
病原学检查： 1. 病毒分离：第一周内 死亡患者脑组织(脑脊液、 血)；用于回顾性诊断 2. 核酸
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呼吸衰竭
1、 脑水肿——脱水
2、中枢性呼吸衰竭——呼吸兴奋剂 洛贝林、尼可刹米
3、改善微循环，减轻脑水肿——东莨菪碱、 654-2、酚妥拉明
高热：设法将体温控制在38℃左右。
物理降温为主：冰枕、冰敷、醇浴或冰盐 水灌肠；
药物降温为辅：口服阿士匹林、或肛内给消 炎痛等；
亚冬眠：用于高热并抽搐频繁的患者，用氯 丙嗪或异丙嗪各0.5-1.0mg/kg/ 次肌注， q4~6h一次，配合物理降温。3~5天。保持 呼吸道通畅。
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惊厥与抽搐
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2005-2007年各市州乙脑发病情况
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• 2007年乙脑发病居前十位的县区为岳池 县(26)、安岳县(24)、简阳市(23)、巴州区 （22）、仪陇县(22)、武胜县(20)、安居区 (19)、、乐至县(18)、广安区(16)、平昌县 (16)
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2007年猪血清检测情况
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Etiology
乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科， 核心为单股正链RNA，外包以膜蛋白和外膜 蛋白。
病毒抵抗力弱，但耐低温和干燥。 为嗜神经病毒，人或动物感染病毒后可 产生补体结合抗体、中和抗体及血清抑制 抗体。
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•乙脑
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3、实验室结果
病原学检查： 1. 病毒分离：第一周内 死亡患者脑组织(脑脊液、 血)；用于回顾性诊断 2. 核酸
流行性乙型脑炎-PPT
降温。疗程约3～5d用药过程要注意呼吸道通畅。
九、治 疗
对症治疗
2．惊厥或抽搐：去除病因及镇静止痉。
**脑水肿所致者以脱水为主，可用20%甘露醇静
脉滴注或推注（20～30min内），每次1～2g/kg，
根据病情每4～6小时重复应用，同时可合用肾上腺
皮质激素、速尿、50%高渗糖注射，以减低血管通
透性，防止脑水肿和脱水剂用后的反跳。
对智力、语言和运动功能的恢复有较好疗
效。
十、预 防（Prevention）
(一)控制传染源：包括隔离病人至
体温正常，但主要传染源是家畜，尤
为幼猪。近年来对猪进行预防接种效
果很好。
乙型脑炎的预防
（一）控制传染源：
隔离病人到体温正常。
人畜分离，搞好卫生。
流行前对幼猪接种等。
十、预 防
(二)切断传播途径：防蚊和灭蚊,包括灭
以往曾否患过乙脑。
护理评估
2.身心状况
症状评估：重点询问有无发热及持续时间，有无
头痛、呕吐、抽搐、嗜睡等症状。
护理体检：注意生命体征变化，意识障碍程度；
瞳孔是否等大、对光反射是否存在；有无脑膜刺
激征、病理反射、吞咽困难、失语等。
心理社会状况：因发病急、进展快、预后差，少
数留有后遗症；常可引起病人悲观失望
种不良刺激。如有功能障碍，鼓励病人及家属坚持治疗和
康复训练，以防成为不可逆的后遗症。
六、并发症（Complication）
1.支气管肺炎 最常见，发生率约为10%，多
因昏迷患者呼吸道分泌物不易咳出，或应用人工呼
吸器后引起。
2.肺不张
3.败血症
4.尿路感染
5.褥疮
6.重型病人警惕应激性溃疡致上消化道大出血
九、治 疗
对症治疗
2．惊厥或抽搐：去除病因及镇静止痉。
**脑水肿所致者以脱水为主，可用20%甘露醇静
脉滴注或推注（20～30min内），每次1～2g/kg，
根据病情每4～6小时重复应用，同时可合用肾上腺
皮质激素、速尿、50%高渗糖注射，以减低血管通
透性，防止脑水肿和脱水剂用后的反跳。
对智力、语言和运动功能的恢复有较好疗
效。
十、预 防（Prevention）
(一)控制传染源：包括隔离病人至
体温正常，但主要传染源是家畜，尤
为幼猪。近年来对猪进行预防接种效
果很好。
乙型脑炎的预防
（一）控制传染源：
隔离病人到体温正常。
人畜分离，搞好卫生。
流行前对幼猪接种等。
十、预 防
(二)切断传播途径：防蚊和灭蚊,包括灭
以往曾否患过乙脑。
护理评估
2.身心状况
症状评估：重点询问有无发热及持续时间，有无
头痛、呕吐、抽搐、嗜睡等症状。
护理体检：注意生命体征变化，意识障碍程度；
瞳孔是否等大、对光反射是否存在；有无脑膜刺
激征、病理反射、吞咽困难、失语等。
心理社会状况：因发病急、进展快、预后差，少
数留有后遗症；常可引起病人悲观失望
种不良刺激。如有功能障碍，鼓励病人及家属坚持治疗和
康复训练，以防成为不可逆的后遗症。
六、并发症（Complication）
1.支气管肺炎 最常见，发生率约为10%，多
因昏迷患者呼吸道分泌物不易咳出，或应用人工呼
吸器后引起。
2.肺不张
3.败血症
4.尿路感染
5.褥疮
6.重型病人警惕应激性溃疡致上消化道大出血
【传染病学】乙脑PPT课件
以物理降温为主，药物降温为辅
同时有抽搐：亚冬眠疗法
2. 惊厥或抽搐：
高热引起——降温； 脑水肿引起——脱水； 脑实质病变引起——镇静剂
3.呼吸衰竭 氧疗； 脱水； 翻身、拍背、吸痰； 呼吸兴奋剂 —— 洛贝林、尼可刹米 血管扩张剂：改善微循环 机械通气支持
4. 循环衰竭：补充血容量，强心、利尿、血 管活性药物
内容
➢ 病原学（Etiology） ➢ 流行病学（Epidemiology） ➢ 发病机制（Pathogenesis） ➢ 临床表现（Cliniacal Menifestation） ➢ 诊断与鉴别诊断（Diagnosis ） ➢ 治疗与预防（Therapy and Prevent） 掌握：定义、分类
（人类流行北方约7月中上， 南方月6月中上旬）
保护易感人群
预防接种——乙脑疫苗（地鼠肾细胞灭活 和减毒活疫苗）；
接种对象：10岁以下儿童，非流行区进入 流行区人员（接种2次，间隔7~10天，第 2年加强1次；流行前1月注射）
禁忌征——忌与伤寒三联菌苗同时注射； 禁用中枢神经系统疾病、慢性乙醇中毒者
临床表现 Clinical Manifestation
➢潜伏期：4-21天，平均10-14天 ➢典型者临床经过分四期： 初期 极期 恢复期 后遗症期
1、初期：
病初的第1-3天，起病急，高热和毒血症症状
无特异性表现，易误诊
2、极期
病程第4-10天，全身症状加重
易出现并发症：肺部感染*、肺不张、败血症、尿感、 褥疮、应激性胃粘膜病变*
重型 >40℃ 昏迷 明显 极重 >41℃ 深昏 明显
反复 ± 3周 常有
持续 ＋＋ <1周或 存活者 >3周 严重
同时有抽搐：亚冬眠疗法
2. 惊厥或抽搐：
高热引起——降温； 脑水肿引起——脱水； 脑实质病变引起——镇静剂
3.呼吸衰竭 氧疗； 脱水； 翻身、拍背、吸痰； 呼吸兴奋剂 —— 洛贝林、尼可刹米 血管扩张剂：改善微循环 机械通气支持
4. 循环衰竭：补充血容量，强心、利尿、血 管活性药物
内容
➢ 病原学（Etiology） ➢ 流行病学（Epidemiology） ➢ 发病机制（Pathogenesis） ➢ 临床表现（Cliniacal Menifestation） ➢ 诊断与鉴别诊断（Diagnosis ） ➢ 治疗与预防（Therapy and Prevent） 掌握：定义、分类
（人类流行北方约7月中上， 南方月6月中上旬）
保护易感人群
预防接种——乙脑疫苗（地鼠肾细胞灭活 和减毒活疫苗）；
接种对象：10岁以下儿童，非流行区进入 流行区人员（接种2次，间隔7~10天，第 2年加强1次；流行前1月注射）
禁忌征——忌与伤寒三联菌苗同时注射； 禁用中枢神经系统疾病、慢性乙醇中毒者
临床表现 Clinical Manifestation
➢潜伏期：4-21天，平均10-14天 ➢典型者临床经过分四期： 初期 极期 恢复期 后遗症期
1、初期：
病初的第1-3天，起病急，高热和毒血症症状
无特异性表现，易误诊
2、极期
病程第4-10天，全身症状加重
易出现并发症：肺部感染*、肺不张、败血症、尿感、 褥疮、应激性胃粘膜病变*
重型 >40℃ 昏迷 明显 极重 >41℃ 深昏 明显
反复 ± 3周 常有
持续 ＋＋ <1周或 存活者 >3周 严重
乙脑培训PPT课件
2、临床特点 发热、头痛、呕吐、意识障碍、昏迷、 抽搐、呼吸衰竭，脑膜刺激征阳性，可引出病 理反射。
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诊断
3、实验室资料 血象：WBC(10～20×109/L), N〉升高
CSF: 非化脓性改变，透明、压力增高、WBC 50～ 500×106/L，蛋白稍增高，糖与氯化物正常。 血清学检查：乙脑病毒 IgM抗体阳性(病后4天可出现， 2周达高峰)，有助早期诊断。 病原学检查： 病毒分离：第一周内死亡患者脑组织(脑脊液、血)， 用于回顾性诊断 核酸：
临床表现
二、 极期：病程第4~10天
1. 持续高热：100%发热 2. 意识障碍：发生率50%-90%
表现为烦躁、嗜睡 、浅昏迷 、深昏迷 3. 惊厥：发生率40%-60%。 4. 呼吸衰竭：发生率15%-40%
中枢性呼吸衰竭 周围性呼吸衰竭 5. 其它神经系统症状体征：锥体束病理反射征阳性，瘫痪； 植物神经功能紊乱或颅神经受损
中毒性菌痢 起病急，早期出现循环衰竭，采用直 肠拭子或灌肠取便，镜检可见WBC、RBC及PC
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治疗
▪ 一般治疗 ▪ 对症治疗 ▪ 恢复期及后遗症处理
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治疗
一般治疗：
病人住院隔离，防蚊。 昏迷护理。保护角膜。 昏迷抽搐防护舌咬伤。 水电解质酸碱平衡与能量供给
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第22页/共27页
治疗
▪ 恢复期及后遗症的治疗
高压氧 功能锻炼 理疗、按摩、针灸。
第23页/共27页
预防
疫情报告： 乙脑为乙类传染病，发现病人应及时填报传染病卡，城市要求12 小时内，农村要求24小时内报告。
第24页/共27页
预防
防蚊、灭蚊、预防接种是预防乙脑的关键措施。 免疫接种：接种乙脑疫苗应在流行季节前1-3个月完成 接种对象：流行区的儿童及从非流行区到流行区的敏感
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诊断
3、实验室资料 血象：WBC(10～20×109/L), N〉升高
CSF: 非化脓性改变，透明、压力增高、WBC 50～ 500×106/L，蛋白稍增高，糖与氯化物正常。 血清学检查：乙脑病毒 IgM抗体阳性(病后4天可出现， 2周达高峰)，有助早期诊断。 病原学检查： 病毒分离：第一周内死亡患者脑组织(脑脊液、血)， 用于回顾性诊断 核酸：
临床表现
二、 极期：病程第4~10天
1. 持续高热：100%发热 2. 意识障碍：发生率50%-90%
表现为烦躁、嗜睡 、浅昏迷 、深昏迷 3. 惊厥：发生率40%-60%。 4. 呼吸衰竭：发生率15%-40%
中枢性呼吸衰竭 周围性呼吸衰竭 5. 其它神经系统症状体征：锥体束病理反射征阳性，瘫痪； 植物神经功能紊乱或颅神经受损
中毒性菌痢 起病急，早期出现循环衰竭，采用直 肠拭子或灌肠取便，镜检可见WBC、RBC及PC
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治疗
▪ 一般治疗 ▪ 对症治疗 ▪ 恢复期及后遗症处理
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治疗
一般治疗：
病人住院隔离，防蚊。 昏迷护理。保护角膜。 昏迷抽搐防护舌咬伤。 水电解质酸碱平衡与能量供给
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治疗
▪ 恢复期及后遗症的治疗
高压氧 功能锻炼 理疗、按摩、针灸。
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预防
疫情报告： 乙脑为乙类传染病，发现病人应及时填报传染病卡，城市要求12 小时内，农村要求24小时内报告。
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预防
防蚊、灭蚊、预防接种是预防乙脑的关键措施。 免疫接种：接种乙脑疫苗应在流行季节前1-3个月完成 接种对象：流行区的儿童及从非流行区到流行区的敏感
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病毒
临床表现
（一）潜伏期与前驱期：潜伏期为6-16天，前驱期一般为3天左右。主要表
现有发热、头疼、呕吐、食欲减退、易激惹、嗜睡、呆滞等。
（二）极期：持续7天左右。表现有：
⑴高热：体温常达40℃以上，一般持续7-10天。发热越高，热程 越长，病情越重。
⑵意识障碍：为本病主要表现，轻重不一，可表现为嗜睡、昏迷、定向力障 碍。昏迷时间越早，越长，越深，则说明病情越严 重。意识障碍最早发生于病程的第1-2天，多见于3-8天。可持续1 周左右，重者常达一月以上。
传播途径
蚊虫叮咬： 蚊子是乙脑的主要传
播媒介。国内传播乙脑病 毒的蚊种有库蚊、伊蚊、 按蚊等，三代喙库蚊是主 要传播媒介。蚊虫感染乙 脑病毒后不发病，但可带 病毒越冬或经卵传代，成 为乙脑病毒的长期宿主。
这就是传播乙脑的三带喙库蚊！
人群易感性
✓ 人群普遍易感，感染后多呈隐性感染，只 有少数人感染后得病呈显性感染； ✓ 感染后免疫力持久； ✓ 2-6岁儿童发病率最高。
2、临床特点 起病急，临床出现脑炎症状：发 热、头痛、呕吐、意识障碍、昏迷、抽搐、 呼吸衰竭，脑膜刺激征阳性，可引出病理反 射。
Hale Waihona Puke 诊断3、实验室资料 血象：WBC(10～20×109/L), N〉升高 CSF: 非化脓性改变，透明、压力增高、WBC 50～ 500×106/L，蛋白稍增高，糖与氯化物正常。 血清学检查：（1）一个月内未接种过乙脑疫苗者，血或脑脊液 中抗乙脑病毒 IgM抗体阳性。 （2）恢复期血清中抗乙脑IgG抗体或中和抗体滴度 比急性期有4倍以上升高者，或急性期乙脑IgG抗体阴性，恢复期 阳性。 病原学检查： 病毒分离：第一周内死亡患者脑组织中分离到病毒(脑脊液、血) 用于回顾性诊断
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诊断
流行病学资料：季节性，年龄分布
临床表现：主要症状和体征
实验室检查：
白细胞和中性粒细胞增高，
脑脊液符合无菌性脑膜炎改变，
血清学检查辅助诊断
鉴别诊断
中毒性菌痢：起病更急，感染中毒性休克。便 检可见白细胞
结核性脑膜炎：无季节性，脑膜刺激征为主， 结核病史。结核性脑膜炎脑脊液改变 化脓性脑膜炎：冬春季，淤点、淤斑。化脓性 脑膜炎脑脊液改变 其它病毒性脑膜炎：免疫学检查，病毒分离
流行性乙型脑炎
（epidemic encephalitis B)
概述
国际上称日本脑炎 乙型脑炎病毒引起 脑实质炎症为主要病变的急性传染病 蚊虫叮咬传播 有严格的季节性，夏秋季流行，集中于7、8、9三个 月，十岁以下儿童最易感染。 临床特点：高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜 刺激征 可有后遗症
临床表现
潜伏期：4-21天，平均10-14天
在潜伏期内病毒侵入血液内繁殖，大多数人感 染后不出现症状，为隐性感染，但机体可获得 免疫。 较典型病例的病程大多为两周左右。
临床表现
典型乙脑的临床表现：分四期
初期 极期 恢复期 后遗症期
初期（病程第1-3天）
高热：一般起病较急，以发热开始，少数可先 出现轻度头痛，不适或胃纳差，恶心等前驱症 状，然后开始明显发热。热度上升快，1～2d 内高达39～40℃，持续不退。头痛、恶心、 呕吐 嗜睡、精神倦怠
颈强、抽搐：幼儿在高热时常伴有惊厥与抽搐
极期（病程第4-10天）
高热：发热越高，热程越长，病情越重
意识障碍：昏迷的深浅，持续时间的长短与病情的严 重性和预后呈正相关
惊厥或抽搐：高热、脑实质炎症、脑水肿 呼吸衰竭：中枢性呼吸衰竭。脑疝 神经系统症状和体征：在病程10天内出现
高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状
流行病学
传播途径：蚊虫叮咬
虫媒传染病，蚊子是主要 传播媒介。是乙脑病毒 的长期储存宿主。三带 喙库蚊
流行病学
人群易感性：普遍易感。
感染后多呈隐性感染。 感染后免疫力持久
发病年龄：2-6岁儿童发病率最高。
接种疫苗后，发病特点的变化
流行特征：
地区性：主要分布于亚洲。 季节性：集中在7、8、9三个月
实验室检查
血清学检查
特异性IgM抗体测定：早期诊断。重型检出率低
其它抗体的检测：流行病学调查
病毒分离：
发病初血液或脑脊液分离病毒可阳性。死后6 h内脑组织 穿刺分离病毒可阳性，也可作回顾性诊断。 脑脊液和血中不易分离到病毒
并发症
支气管肺炎 肺不张 败血症 泌尿系感染 褥疮 应激性溃疡，上消化道大出血
病原学
病原体：乙脑病毒。黄病毒科，嗜神经病毒 形态结构：球型，核心和外膜
核心为单股正链RNA
外膜含膜蛋白（M）和外膜蛋白（E），血凝素活性
抵抗力：抵抗力不强 培养：可在组织和动物细胞中传代。 抗原性：抗原性稳定，感染后产生三种抗体
流行病学
传染源：人畜共患
的自然医源性疾病， 猪是主要传染源
可达二 至四 部分有后遗症，少 周以上， 数死亡。 常死于呼衰。活者 多留后遗症。
实验室检查
血常规：
白细胞总数升高（10-20×109/L）。
早期中性粒细胞为主，之后淋巴细胞占优势
脑脊液：病毒性脑炎的脑脊液改变。
压力升高，外观透明或微混浊 白细胞数轻至中度增多，50-500×106/L 糖和氯化物正常
“血管套”
胶质小结
血管病变：
脑水肿
栓塞 局部淤血、出血。
病变以 脑实质 炎症为 主
神经细 胞呈广 泛变性 （胞浆
内Nissl 小体消 失）和
坏死
细胞浸润
细胞浸
润和胶质 细胞增生。
L和M为
主（血管 套）。
胶质细胞增生
小胶质
细胞增 生，包 围及吞 噬变性 坏死的 神经细 胞，并 可形成 胶质结 节。
预后
轻型、普通型预后良好
重型、暴发型病死率高。 病后可留有后遗症
治疗
治疗原则：积极对症治疗和护理。重点处理好
高热、抽搐和呼吸衰竭。 一般治疗
对症治疗
一般治疗：
防蚊降温
昏迷病人护理原则，防止并发症的发生 维持水电解质平衡
对症治疗
高热： 物理降温为主，药物降温为辅，降低室温 惊厥或抽搐：去除病因，镇静止痛 脑水肿：脱水治疗 呼吸道分泌物阻塞：吸痰、给氧、保持呼吸道通 畅 高热：降温 脑实质病变：镇静
恢复期
2周左右可完全恢复
重症病人可出现恢复期症状，多6个月内恢复
后遗症期：
患病6个月后仍留有神经精神症状者为后遗症。
重症病人。意识障碍、痴呆、失语、肢体瘫痪、
扭转痉挛、精神失常等。癫痫可持续终生。
乙脑的临床类型
轻型 普通型 重型 极重型 暴发型 体温 ３９℃ 以下 ３９～ ４０℃ ４０℃ 左右 ４０℃ 以上 神志 抽搐 轻度嗜睡 无 嗜 睡 、 浅 偶尔 昏迷 神志昏迷 反复 深度昏迷 反复 时间 一周内 一至二周 后遗症/死亡 无 无
发病机制Biblioteka 人蚊虫叮咬病毒进入人体单核巨噬细胞系统入血
病毒血症血脑屏障中枢神经系统 病原体：病毒的数量、毒力 人体：机体的免疫力、防御功能
免疫力强：隐性感染或轻型病例 免疫力低下：侵入中枢神经系统
病理解剖
大脑皮质、间脑和中脑病变最为严重 神经细胞病变：变性、肿胀、坏死。坏死软化灶 细胞浸润和胶质细胞增生：
血管病变
脑实质及脑
膜血管充血扩 张，有大量浆 液性渗出，形 成脑水肿。血 管内皮细胞肿 胀、坏死、脱 落，产生附壁 血栓。
Positive immunostaining of Japanese encephalitis antigens in neuron and neuronal process.
对症治疗
呼吸衰竭：去除病因
脑水肿：脱水 中枢性呼吸衰竭：呼吸兴奋剂 呼吸道分泌物阻塞：吸痰，防治细菌感染，保持呼 吸道通畅
恢复期及后遗症：
功能训练 理疗、针灸、按摩、体疗、高压氧