2016急性胰腺炎诊治指南
胰腺炎腹部X线表现：可见十二指肠环扩大、充气明 显以及出现前哨肠拌和结肠中断征等
CT平扫（A～D）示胰腺体积明显均匀性增大，边缘模糊，呈毛刺状改变， 左侧肾前筋膜明显增厚（C，↑）
• （二） 严重程度分级 1．轻症急性胰腺炎 （mildacutepancreatitis，MAP）：占AP
的多数，不伴有器官功能衰竭及局部或全 身并发症，通常在1～2周内恢复，病死率 极低。
• （三）后期（感染期） 发病4周以后，可发生胰腺及胰周坏死组织 合并感染、全身细菌感染、深部真菌感染 等，继而可引起感染性出血、消化道瘘等 并发症。此期构成重症患者的第二个死亡 高峰，治疗的重点是感染的控制及并发症 的外科处理。
四、全身及局部并发症
• （一）全身并发症 AP病程进展过程中可引发全身性并发症， 包括SIRS、脓毒症（sepsis）、多器官功 能障碍综合征（multipleorgandysfunction syndrome，MDOS）、多器官功能衰竭 （multipleorganfailure，MOF）及腹腔间 隔室综合征 （abdominalcompartmentsyndrome， ACS）等。
2．中重症急性胰腺炎 （moderatelysevereacute pancreatitis， MSAP）：伴有一过性（≤48 h）的器官功
能障碍。早期病死率低，后期如坏死组织 合并感染，病死率增高。
• 3．重症急性胰腺炎 （severeacutepancreatitis，SAP）：占 AP的5%~10%，伴有持续（>48 h）的器官功 能衰竭。SAP早期病死率高，如后期合并感 染则病死率更高。器官功能衰竭的诊断标 准依据改良Marshall评分系统，任何器官 评分≥2分可定义存在器官功能衰竭。
• 建议在确诊当时及之后一段时间内（尤其 在确诊４８ ｈ 内）反复进行严重程度评估
• SIRS诊断标准 （1）体温＞38 ℃或＜36 ℃ （2）心率＞90次/min （3）呼吸＞20次/min或PaCO2＜32 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa） （4）WBC＞12×109/L、＜4×109/L，或 ＞10%幼红细胞
液体复苏：2014中西医诊疗指南
• SAP 初期因毛细血管渗漏综合征及第三间 隙液体积聚引起循环血量减少，若补液不 足极易引起肾功能衰竭低血容量休克，补 液量包括基础需要量和丢失量。在补充晶 体液的同时应注意输注胶体物质和补充维 生素、微量元素 。除合并有心血管疾病和( 或) 肾脏疾病之外的所有患者均应积极补液 ，即每小时输注 250 ～ 500 ml 等渗晶体 液。
• 感染及全身炎症：胰腺作为靶器官，也可 受累。
• 其他如自身免疫性血管炎，胰腺血管栓塞 或基因突变。
• 住院期间努力寻找病因，解除病因有助于 缩短病程，预防复发。胰腺Biblioteka 周围器官解剖图胰腺炎病理生理：
• 胰蛋白酶催化胰酶、补体、激肽系统，产生 大量炎症因子，导致胰腺组织炎症反应，引 起血管壁损伤、血管渗透性增高、血栓形成 和微循环灌注不足及明显的胰腺缺血表现， 缺血程度与坏死的范围呈正比，提示微循环 障碍在 SAP 发病中起重要作用。发生SIRS， 导致白细胞趋化、活性物质释放、氧化应激、 微循环障碍以及细菌易位等，导致靶器官/ 组织功能障碍或衰竭，肠屏障功能障碍及肠 道衰竭、急性呼吸窘迫综合征、肝肾功能衰 竭、循环功能衰竭以及胰性脑病等，
• （2）增强CT胰腺低强化部位：将胰腺分 为3个节段（头、体、尾）病灶局限于1个 节段或仅累及胰周组织 0分累及2个节段 1 分2个节段以上受累 2分
• 总分=0或1 I级 总分=2 II级 总分=3或更多 III级
• 严重程度评估 （1）若预后因素≥3分或（2）CT评级≥2， 则严重程度为“重症”。
二、AP病理分型及严重度分级
• （一）病理分型 1．间质水肿型胰腺炎（interstitialedematous pancreatitis）：多数AP患者由于炎性水肿引起 弥漫性或局限性胰腺肿大，CT表现为胰腺实质均 匀强化，但胰周脂肪间隙模糊，可伴有胰周积液。 2．坏死型胰腺炎（necrotizingpancreatitis）： 部分AP患者伴有胰腺实质和（或）胰周组织坏死。 胰腺灌注损伤和胰周坏死的演变需要数天，早期 增强CT有可能低估胰腺及胰周坏死的程度，起病 1周后的增强CT更有价值。
2016急性胰腺炎诊治指南
一、AP的临床诊断
• （一）定义 AP是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰 腺局部炎症反应为主要特征，病情较重者 可发生全身炎症反应综合征 （systemicinflammatory response syndrome，SIRS），并可伴有器官功能障 碍的疾病。
胰腺炎的病因
• （二）临床表现 AP的主要症状多为急性腹痛、腹胀、恶心、
呕吐、吐后腹痛无缓解，常向背部放射。
临床体征轻者仅表现为轻压痛，重者可出
现腹膜刺激征、腹水，偶见腰肋部皮下淤 斑征（Grey-Turner征）和脐周皮下淤斑征 （Cullen征）。腹部因液体积聚或假性囊 肿形成可触及肿块。
在腰部、季肋部和下腹部皮肤出现大片青紫色癖斑，称 Grey-Turner 征（格雷 特纳）;若出现在脐周，称 Cullen（卡伦征）。
• 在最初的 12 ～ 24 h，早期积极的静脉补 液最为有利， 在此之后可能获益较小。表
现为低血压和心动过速的严重血容量不足
患者，可能需要更为快速的补液。乳酸林 格氏液是首选的等渗晶体液。入院最初 6 h 及随后的 24 ～ 48 h，应频繁对液体需求 进行再评估。积极补液的目的是降低 BUN 。
• 3．包裹性坏死（walled-offnecrosis， WON）：是一种包含胰腺和（或）胰周坏
死组织且具有界限清晰炎性包膜的囊实性 结构，多发生于AP起病4周后。 4．胰腺假性囊肿 （pancreaticpseudocyst）：有完整非上皮 性包膜包裹的液体积聚，起病4周后假性囊 肿的包膜逐渐形成。
• 胆道疾病 胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、 痉挛等，这些原因阻塞胰管均会导致 AP 的发生。
• 酒精：能直接损伤胰腺，尚能刺激胰液分 泌，并可引起十二指肠乳头水肿和 Oddi 括 约肌痉挛，其结果造成胰管内 压力增高， 细小胰管破裂，胰液进人腺泡周围组织。
• 胰管阻塞 胰管结石、蛔虫、肿瘤、狭窄， 主副胰管分裂
急性胰腺炎的诊断：
• （1）典型腹痛（急性发作，上腹疼痛，持 久而严重，常放射到背部）； （2）血清淀粉酶在发病数小时开始升高， 24 小时达高峰，4-5 天后逐渐降至正常;尿 淀粉酶在 24 小时才开始升高，48小时到 高峰，下降缓慢，1-2 周后恢复正常。
• （3）典型胰腺炎影像学特征性表现，如果 腹痛强烈提示存在 AP，但是血清淀粉酶和 （或）脂肪酶上升不到正常值上限的 3 倍， 需要行影像学检查来确定诊断。
腹腔间隔室综合征的管理
• （三）ACS的治疗 MSAP或SAP患者可合并ACS，当腹内压（intraabdominalpressure，IAP）＞20 mmHg时常伴有新 发器官功能衰竭，因而成为MSAP或SAP死亡的 重要原因之一。测定IAP简便、实用的方法是经 导尿管膀胱测压法，患者平卧，以耻骨联合作为 0点，排空膀胱后，通过导尿管向膀胱内滴入50 ml生理盐水，测得平衡时水柱的高度即为IAP。 当 ＩＡＰ 持续或反复≥１２ｍｍＨｇ时，建议开 始采取保守治疗（胃肠减压、腹内减压、改善腹 壁的顺应性、适量的补液以及控制循环容量）， 目标是将 ＩＡＰ 控制在 １５ ｍｍＨｇ以下。对 于IＡＰ ＞ ２０ ｍｍＨｇ且保守治疗无效的患者， 如同时存在器官功能障碍和衰竭风险，建议采用 手术减压。
• 心功能允许时，最初48h内补液速度为200250ml/h，尿量>0.5ml/(kg.h),(60kg,720ml/ 日)，补液不足是SAP的常见原因。酸中毒 时应补充碳酸氢钠。
• 镇痛 剧烈疼痛不但引起患者精神不安，又 可使 Oddi括约肌痉挛， 加重病情。在严密 观察病情下，可注射盐酸哌替啶。不推荐 应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，前者会收 缩壶腹乳头括约肌，后者则会诱发或加重 肠麻痹。
（5）血小板计数≤100×109/L （6）血清Ca≤1.88 mmol/L（7.5 mg/dL） （7）C-反应蛋白（CRP）≥150 mg/L
• （8）全身炎性反应综合征（SIRS）诊断 标准≥3项 （9）年龄≥70岁 CT评级（增强CT） （1）胰腺外周炎症浸润 肾前间隙 0分 结肠系膜根部 1分 肾下极以下组织 2分
• 鼻胃管 尚无证据表明鼻胃管对治疗轻度胰 腺炎有效，因此，没有必要常规使用鼻胃 管。
• 重症监护 （１）尚无明确证据表明腹腔灌洗对治疗 急性胰腺炎有效，故不推荐使用。
（２）对于初期已给予足够液体但循环仍 不稳定并伴有无尿或者并发腹腔间隔室综 合征的重症患者，可采取持续血液滤过 ／ 血液透析滤过（ＣＨＦ／ＣＨＤＦ）。
意见 2: 除合并有心血管和( 或) 肾脏疾病外， 所有的患者均应积极补液，在最初的 12 ～ 24 h，早期积极的静脉补液最为有利，同 时应频繁对液体需求进行再评估 。
2015日本急性胰腺炎液体治疗
• 液体复苏： • （１）急性胰腺炎患者首次补液推荐使用
乳酸林格氏液。 （２）对于急性胰腺炎早期休克伴或不伴 脱水患者，推荐进行短期快速液体复苏（ 根据休克与否以及脱水的程度，补充液体 量为 １５０ ～ ６００ ｍｌ ／ｈ）。 快速 液体复苏需谨慎进行，以避免过度输液。
日本胰腺炎严重程度评分（JSS）
预后因素（每项1分） （1）碱剩余≤-3 mmol/L或休克（收缩压＜ 80 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa） （2）氧分压（PaO2）≤60 mmHg（室内 空气）或呼吸衰竭（需要呼吸支持）
• （3）血尿素氮（BUN）≥14.28 mmol/L（ 40 mg/dL）或[肌酐（Cr）≥176.8 μmol/L （2.0 mg/dL）]、少尿（静脉液体复苏后尿 量＜ 400 mL/d） （4）乳酸脱氢酶（LDH）≥正常值上限的 两倍
中国急性胰腺炎诊治指南
对于疼痛较重的患者，应给予 适当的镇痛治疗，以减轻疼痛 ，提高患者舒适度。
预防并发症
注意预防感染、出血、血栓等 并发症的发生，及时发现并处 理异常情况。
监测生命体征
密切监测患者的体温、心率、 呼吸、血压等生命体征，及时 发现并处理异常情况。
饮食调整
根据患者的病情和医生的建议 ，调整饮食结构，避免油腻、 辛辣等刺激性食物。
中国急性胰腺炎诊治指南
汇报人： 2023-12-13
目录
• 急性胰腺炎概述 • 诊断方法与标准 • 治疗方法与策略 • 营养支持与护理 • 预防措施与健康教育 • 指南解读与展望
01
急性胰腺炎概述
定义与发病机制
定义
急性胰腺炎是指胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活，导致胰腺组织自身消化、水 肿、出血甚至坏死的炎症反应。
对医疗机构医护人员进行急性胰腺炎的诊 治培训，提高他们对急性胰腺炎的诊治能 力。
06
指南解读与展望
指南解读：重点内容剖析
急性胰腺炎定义与分类
明确急性胰腺炎的定义、分类 及发病原因，为后续治疗提供 基础。
治疗原则与方法
针对不同病情的急性胰腺炎患 者，提供相应的治疗原则和方 法，包括保守治疗、内镜治疗 和手术治疗等。
尿淀粉酶
尿淀粉酶升高也是急性胰腺炎 的常见表现，但特异性也不高
。
血清脂肪酶
血清脂肪酶升高也是急性胰腺 炎的常见表现，但特异性不高
。
血清正铁血红蛋白
血清正铁血红蛋白升高是急性 出血性胰腺炎的典型表现。
03
治疗方法与策略
保守治疗
禁食与胃肠减压
营养支持
通过禁食和胃肠减压，减少胰液分泌 ，减轻胰腺负担，缓解疼痛和腹胀。
临床实践指南(2016)急性胰腺炎-
指南推荐
3 支持治疗 4 营养
5 预防性抗生素
6 急性胰腺炎局部并发症的诊断和处理 7 急性胰腺炎的治疗
推荐
证据级别
食，如果由于腹痛、恶心 呕吐或肠梗阻不能经口进食， 则必须根据个体差异自行调整 为从限制饮食、流质到普食的 饮食流程。
重度急性胰腺炎患者一旦有可 能应该在入院后的 48 小时内 给予肠内营养。
推荐
急性胆源性假性胰腺炎合并胆 管阻塞或胆管炎，应在早期 （24-48 小时内）做内镜逆行 胰胆造影（ERCP）， 对于病 情不稳定的患者，如果 ERCP 不是安全、易行，则考虑经皮 肝胆囊引流
证据级别
推荐强度
中—高
强
推荐
轻度急性胰腺炎患者在住院期 间按流程行胆囊切除术，重度 急性胰腺炎则可以延迟到临床 症状缓解后再做
目的：对轻度和重度急性胰腺炎的治疗以及急性胰腺炎和胆 源性胰腺炎并发症的治疗提供询证依据
关键术语的定义
急性胰腺炎的诊断
诊断AP时需具备以下3点中的2条
1
腹痛：急性发作的持续性、严重的上腹部疼痛 常常放射至背部
2
血清脂肪酶（淀粉酶）活性增高至少≥正常值上限3倍
3
CT或MR具有急性胰腺炎特征性改变结果
具有上述条件一个或一个以上者，合并体重指数（BMI）>30（亚裔人>25）， 就应该转入到监护单元 治疗。肥胖的危重病人转入监护单元的门槛还要低。
器官功能障碍的依据
呼吸：氧合指数（PaO2/FiO2）≤300，或呼吸频率大于 20 次/分； 心血管：低血压（尽管液体复苏后，仍然收缩压低于 90mmHg，或
高
强
高
强
鼻肠管并不优于鼻胃管， 不能因为留置鼻肠管而延迟进 食。对肠内营养的 推荐优于肠外营养。
2016急性胰腺炎诊治指南
2016急性胰腺炎诊治指南急性胰腺炎是胰腺发生急性炎症的一种疾病，可能会导致胰腺组织损伤、腹痛、胰腺坏死和多器官功能障碍综合症等严重后果。
其发病率逐年上升，尤其在饮食和生活方式改变的现代人群中更为常见。
早期识别和积极治疗急性胰腺炎对于预防并发症的发生具有至关重要的意义。
相比较以前，随着不断地研究，对急性胰腺炎的诊治也有了更加明确的建议和标准。
2016年发表的《急性胰腺炎诊断和治疗规范》即为相应的指南。
首先，急性胰腺炎的诊断主要基于患者的病史、身体检查和实验室检查等方面。
但是，不同的因素可能会影响诊断的结果。
因此，医生需要综合考虑多种情况，遵守国际规定，制定特定的处理方案。
其次，急性胰腺炎的治疗方法主要包括控制炎症、防止感染和液体支持等。
指南建议在开始治疗前，应尽快确定病情的严重程度。
针对不同情况，针对病因和症状，医生会设计相应的治疗方案，通过口服或静脉输液等给予密切的医疗支持和保护。
另外，在治疗过程中，主要关注患者的肾脏和循环系统。
高血糖可能会影响急性胰腺炎的预后，因此需要控制患者的血糖水平。
同时，对于伴有感染的患者，应启用抗生素。
存在胰腺坏死的患者，需要考虑手术治疗。
最后，应注重患者的营养支持。
在急性胰腺炎的治疗过程中，需要给患者适量的营养补充。
但是，需要留心患者胰腺的伤害程度，并严格控制蛋白质和脂肪摄入量。
总之，近年来，急性胰腺炎的诊治取得了不小的进展。
在这个过程中，诊断和治疗的方法越来越规范化和个体化。
个人平时要注意饮食卫生和健康保护，避免应激反应等不利因素的影响。
当然，发生急性胰腺炎时要及时就医，遵循医生的建议进行治疗，从而达到最佳的治疗效果。
2016急性胰腺炎诊治指南
急性胰腺炎药物治疗原则：
• 1、补液 • 2、镇痛 • 3、抑制胰腺外分泌 • 4、胰酶抑制剂应用 • 5、血管活性物质的应用 • 6、预防性抗生素使用 • 7、营养支持 • 8、免疫调整治疗
第26页，共55页。
液体复苏：2014中西医诊疗指南
• SAP 初期因毛细血管渗漏综合征及第三间 隙液体积聚引起循环血量减少，若补液不足 极易引起肾功能衰竭低血容量休克，补液量 包括基础需要量和丢失量。在补充晶 体液的同时应注意输注胶体物质和补充维生 素、微量元素 。除合并有心血管疾病和( 或 ) 肾脏疾病之外的所有患者均应积极补液， 即每小时输注 250 ～ 500 ml 等渗晶体液。
• 总分=0或1 I级 总分=2 II级 总分=3或更多 III 级
• 严重程度评估 （1）若预后因素≥3分或（2）CT评级≥2， 则严重程度为“重症”。
• 建议在确诊当时及之后一段时间内（尤其在 确诊４８ ｈ 内）反复进行严重程度评估。
第19页，共55页。
• SIRS诊断标准 （1）体温＞38 ℃或＜36 ℃ （2）心率＞90次/min （3）呼吸＞20次/min或PaCO2＜32 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa） （4）WBC＞12×109/L、＜4×109/L，或 ＞10%幼红细胞
第2页，共55页。
胰腺炎的病因
• 胆道疾病 胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、 痉挛等，这些原因阻塞胰管均会导致 AP 的 发生。
• 酒精：能直接损伤胰腺，尚能刺激胰液分 泌，并可引起十二指肠乳头水肿和 Oddi 括 约肌痉挛，其结果造成胰管内 压力增高， 细小胰管破裂，胰液进人腺泡周围组织。
• 胰管阻塞 胰管结石、蛔虫、肿瘤、狭窄， 主副胰管分裂
急性胰腺炎诊治指南PPT文档资料
04
急性胰腺炎的治疗策略
非手术治疗
禁食、胃肠减压
通过禁食和胃肠减压， 减少胃酸和胰液分泌，
减轻胰腺负担。
补液、抗休克
补充血容量，维持水电 解质平衡，纠正低血压
和休克状态。
镇痛和解痉
缓解疼痛和痉挛，减轻 胰腺的分泌压力。
抑制胰酶活性
使用药物抑制胰酶活性 ，减少胰腺自身消化。
手术治疗
手术指征
对于严重胰腺坏死、脓肿、穿孔 等并发症，需及时手术治疗。
危害。
研究前景与展望
1 2 3
深入了解发病机制
随着科研的深入，对急性胰腺炎的发病机制将有 更全面的认识，为治疗提供更多靶点。
跨学科合作
加强医学领域的跨学科合作，将生物学、药理学 、免疫学等多学科知识应用于急性胰腺炎的研究 中。
提高患者生活质量
通过研究和治疗，降低急性胰腺炎对患者生活质 量和生存期的影响，提高患者的生活质量。
05
急性胰腺炎的预防与康复
预防措施
控制危险因素
如控制血脂、血糖，避免过度 饮酒和暴饮暴食。
早期识别
提高对急性胰腺炎的认识，及 时发现并处理。
健康生活方式
保持适量运动，均衡饮食，避 免长时间坐卧不动。
定期体检
及时发现并处理可能导致急性 胰腺炎的潜在疾病。
康复指导
饮食调整
遵循低脂、低糖、高蛋白、高维生素的饮食 原则。
03
急性胰腺炎的诊断与评估
实验室检查
白细胞计数
急性胰腺炎时，白细胞计数通常升高 ，但并非特异性指标。
血尿淀粉酶
血尿淀粉酶水平升高是急性胰腺炎的 典型表现，有助于明确诊断。
脂肪酶
脂肪酶在急性胰腺炎时也会升高，但 其升高时间较晚，可能在发病后2-3腺炎时会显著升高 ，有助于评估炎症程度和预后。
急性胰腺炎诊疗指南 PPT课件
影像学诊断
• 在发病初期24 ～ 48 h行B超检查，可以
初步判断胰腺组织形态学变化，同时有 助于判断有无胆道疾病，但受急性胰腺 炎时胃肠道积气的影响，对急性胰腺炎 常不能作出准确判断。 • 推荐CT扫描作为诊断急性胰腺炎的标准 影像学方法。必要时行增强CT(CE-CT)或 动态增强CT检查。
述指标可根据患者具体病情作相应选择。
饮食
•
常规禁食，对有严重腹胀，麻痹性肠梗阻者
应进行胃肠减压。在患者腹痛减轻/消失、腹胀减
轻/消失、肠道动力恢复/或部分恢复时可以考虑
开放饮食，开始以碳水化合物为主，逐步过渡至 低脂饮食，不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮 食的必要条件。
补液
•
补液量包括基础需要量和流入组织间
急性胰腺炎诊断流程
急性胰腺炎处理原则
发病初期的处理和监护
• 目的是纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部
及全身并发症。包括：血常规测定、尿常规测定、 粪便隐血测定、肾功能测定、肝脏功能测定；血糖
测定；心电监护；血压监测；血气分析；血清电解
质测定；胸片；中心静脉压测定。动态观察腹部体
征和肠鸣音改变。记录24 h尿量和出入量变化。上
acute pancreatitis, MAP) 具备急性胰腺炎的 临床表现和生化改变，而无器官功能障碍 或局部并发症，对液体补HE-Ⅱ评分 < 8， 或CT分级为A、B、C。
重症急性胰腺炎
•
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临 床表现和生化改变，且具下列之一者：局 部并发症 (胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓 肿)；器官衰竭；Ranson评分 ≥ 3； APACHE-Ⅱ评分 ≥ 8；CT分级为D、E
急性胰腺炎诊治指南1课件
（acute pancreatitis, AP）
• 多种病因引起的胰酶激活 • 胰腺局部炎症反应为主要特征 • 伴或不伴有其它器官功能改变的疾病 • 大多数患者的病程呈自限性
•急性胰腺炎诊治指南(1)
•1
临床用术语
• 急性胰腺炎 （acute pancreatitis, AP） • 轻症急性胰腺炎 （mild acute pancreatitis, MAP） • 重症急性胰腺炎 （severe acute pancreatitis，SAP）
• 临床上不再应用“中度急性胰腺炎”，或“重 症急性胰腺炎倾向”
• 部分急性胰腺炎患者从“轻症急性胰腺炎”转 化为“重症急性胰腺炎” 必须对病情作动态观 察
• 除Ranson指标、APACHE-Ⅱ指标外，其他有
价值的判别指标有：体重指数超过28 kg/m2、
胸膜渗出、72 h后CRP＞150 mg/L，并持续增
•急性胰腺炎诊治指南(1)
•16
急性胰腺炎临床表现
•腹痛
• 是急性胰腺炎的主要症状，位于上腹部，常向背部 放射，多为急性发作，呈持续性，少数无腹痛，可 伴有恶心、呕吐
•发热
• 常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染、或继发 真菌感染，发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎
•急性胰腺炎诊治指南(1)
•17
AP的全身并发症
SAP患者发病后72小时内出现下列之一者 • 肾功能衰竭（血清Cr＞2.0mg/dL 176.8umol/L） • 呼吸衰竭（PaO2≤60mmHg） • 休克（收缩压≤80mmHg，持续15分钟） • 凝血功能障碍（PT＜70%、和／或APTT＞45秒） • 败血症 • 全身炎症反应综合征（SIRS）
急性胰腺炎诊治指南详解演示文稿
• 临床诊断 • AP 病理分型及严重度分级 • 病程分期 • 全身及局部并发症 • 治疗
六、全身及局部并发症
（一）全身并发症
AP 病程进展过程中可引发全身性并发症 包括: 1. SIRS、 2. 脓毒症、 3. 多器官功能障碍综合征（MODS）、
（multiple organ dysfunction syndrome） 4、多器官功能衰竭（MOF）ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ （multiple organ failure）
三、临床诊断
（二）临床表现
AP 的主要症状多为急性发作的持续性 上腹部剧烈疼痛，常向背部放射，常伴 有腹胀及恶心呕吐。临床体征轻症者仅 表现为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激 征、腹水，偶见腰肋部皮下淤斑征 （ Grey-Turner 征）和脐周皮下淤斑征 （Cullen 征）。腹部因液体积聚或假性 囊肿形成可触及肿块。可以并发一个或 多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代 谢功能紊乱。
三、临床诊断
三、临床诊断
三、临床诊断
（三）诊断标准
临床上符合以下 3 项特征中的 2 项，即 可诊断： （1）与 AP 相符合的腹痛； （2）血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至 少高于正常上限值 3 倍； （3）腹部影像学检查符合 AP 影像学改变。
• 临床诊断 • AP 病理分型及严重度分级 • 病程分期 • 全身及局部并发症 • 治疗
六、全身及局部并发症
（一）全身并发症
AP 病程进展过程中可引发全身性并发症 包括: 1. SIRS、 2. 脓毒症、 3. 多器官功能障碍综合征（MODS）、
（multiple organ dysfunction syndrome） 4、多器官功能衰竭（MOF）、 （multiple organ failure）
临床实践指南(2016)：急性胰腺炎的处理(中文翻译版)
临床实践指南（2016）：急性胰腺炎的处理Joshua A. Greenberg, MD Jonathan Hsu, MD Mohammad Bawazeer, MD John Marshall, MD Jan O. Friedrich, MD Avery Nathens, MD Natalie Coburn, MD Gary R. May, MD Emily Pearsall, MSc Robin S. McLeod, MD据报道，世界各地急性胰腺炎的发病率越来越高。
尽管医护质量，影像学检查和治疗技术在不断改进，但急性胰腺炎的死亡率仍然居高不下。
虽然治疗急性胰腺炎的临床实践具有实用性，但近来研究表明胰腺炎的临床处理与循证推荐在许多重要地方不一致。
这强调对急性胰腺炎诊治指南创造性理解和灵活性应用的重要性。
本指南的目的是对轻度和重度急性胰腺炎的治疗以及急性胰腺炎和胆源性胰腺炎并发症的治疗提供循证推荐。
急性胰腺炎分为轻度和重度急性症胰腺炎，轻度急性胰腺炎是一种自限性疾病，除支持治疗外无需其他治疗。
而重度急性胰腺炎则伴有危及生命的并发症。
急性胰腺炎最常见的原因是胆石症和饮酒[1]。
据全世界各地报道，急性胰腺炎的发病率日渐增加，尽管医护质量、影像学检查和治疗技术不断改进，但急性胰腺炎的病死率仍持续增高。
通过对急性胰腺炎管理临床实践指南的系统性回顾了解到，仅在2004-2008年间，就有14本指南出版发行[2]。
虽然这些指南在急性胰腺炎的诊治方面有很多地方重复，但是对于轻度和重度急性胰腺炎外科干预的方式和时限都存在许多差异，同时新的影像模式和无创治疗的实用性也在改变着临床实践工作。
尽管指南具有实用性，但近来的研究审定表明，在临床上对急性胰腺炎的处理在许多重要方面，最终还是没有遵循循证推荐的要求[3-9]。
需要强调的是对急性胰腺炎的推荐指南创新性理解和应用的重要性，同时也强调了定期审查医院内的临床实践以确保依从性。
急性胰腺炎基层诊疗指南(完整版)
急性胰腺炎基层诊疗指南（完整版）一、概述（一）定义急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是一种常见的消化系统疾病，它是由胆石症、高甘油三酯血症和饮酒等多种病因引发胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活，导致胰腺及胰周组织自我消化，出现胰腺局部水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
临床表现为突然上腹或中上腹疼痛，呈持续性，向腰背部放射，伴恶心、呕吐，部分可出现全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS），严重患者并发器官功能衰竭[1,2,3]。
（二）流行病学AP在全球的发病率在升高，原因与肥胖和胆石症发生率上升有关[4]。
在美国，AP的发病率为5~30例/10万人，是胃肠病患者住院治疗的主要原因，每年因AP入院的患者数达275 000例，总费用达26亿美元。
在我国，随着生活水平的提高，人群血脂异常的患病率越来越高[5]，相应地，高甘油三脂血症性（HTG）胰腺炎（hypertriglyceridemic pancreatitis，HTGP）发病率也在逐步升高，现已升为AP第2大病因。
北京地区一项多中心研究对2006—2010年发病趋势进行分析，显示HTGP位居病因第2位（10.36%）[6]。
江西省一项包含3 260例患者的大样本回顾性研究显示HTG占所有病因的14.3%[7]，2012年之后HTG在AP病因中占比达17.5%[8]。
中青年男性、肥胖、饮酒嗜好及糖尿病患者是HTGP发病的高危人群[8,9,10]。
（三）分类与分期1．严重程度分类：目前分为3类：轻症AP（mild acute pancreatitis，MAP）、中度重症AP（moderate severe acute pancreatitis，MSAP）和重症AP （severe acute pancreatitis，SAP）[3,11]。
轻症AP：无器官功能衰竭，也无局部或全身并发症。