地方性预防砷中毒教案

地方性预防砷中毒教案
赵福波教学内容：地方性砷中毒的相关知识。

教学目标：
1、使学生知道什么是砷中毒，了解砷中毒的相关表现。

2、使学生知道砷中毒的一些常见预防措施。

教学过程：
一、基本介绍
砷中毒，常称砒霜中毒，多因误服或药用过量中毒。

生产加工过程吸入其粉末、烟雾或污染皮肤中毒也常见。

三氧化二砷经口服5～50mg即可中毒60～100m g即可致死。

砷中毒死亡者尸体皮肤呈脱水状，口唇、指甲明显青紫。

熔炼或焙烧含砷矿石时，砷以蒸气状态逸散于空气中，迅速形成氧化砷；砷酸铅Pb3(AsO4)2、砷酸钙Ca3(AsO4)2等为农药用于杀虫灭螺；三氧化二砷即砒霜，农业用于杀虫灭鼠，皮毛工业中用于消毒防腐，玻璃工业中用作脱色剂。

雌黄As2S3、雄黄As2S2、巴黎绿（醋酸砷酸铜）均可制成含砷颜料，祖国医学中应用雄黄、三氧化二砷为外用药治疗皮肤病。

二、元素来源：
主要以硫化物矿形式存在，有雄黄（As4S4）、雌黄（As2S3）、砷黄铁矿（FeA sS）等。

由三氧化二砷用碳还原而制得。

生理学原理
砷进入人体内被吸收后，破坏了细胞的氧化还原能力，影响细胞正常代谢，引起组织损害和机体障碍，可直接引起中毒死亡。

如果将砷作用于人体局部，最初有刺激症状，久之出现组织坏死。

砷对粘膜具有刺激作用，可直接损害毛细血管。

经粘膜(包括阴道)或皮肤吸收的砷及化合物，主要沉积在毛发、指甲、骨、肝和
肾等器官。

砷与毛发、指甲皮肤的角化组织有亲和力，无论是慢性砷中毒或急性砷中毒，只要其中毒后尚存活1周以上，便可从毛发中发现较多含量的砷。

砷中毒主要类型
砷中毒一般都是由口服引起的。

砷急性中毒的症状有两种类型，即麻痹型和胃肠型。

其中尤以胃肠型较为常见。

大量砷化物进入体内，可以麻痹中枢神经，出现四肢疼痛性痉挛，意识模糊、谵妄、昏迷、脉搏速弱、血压下降、呼吸困难，数小时内因毒物抑制中枢神经而死亡。

在这种情况下，胃肠道的症状来不及出现或者症状很轻微。

这就是麻痹型的症状。

在实际生活中这种症状比较常见。

砷中毒呈胃肠型症状者，在服毒1～2小时，甚至15～30分钟，即发生剧烈的恶心、呕吐、腹痛、腹泻，酷似霍乱或重症胃肠炎，大便也成水样并带血，可伴脱水和休克。

一般中毒者在一两天内即可死亡。

这是日常生活中常见的砷中毒症状。

此外，吸入砷化氢气体也可发生急性中毒，其主要表现为溶血。

砷中毒有哪些表现及如何诊断？
口服急性砷中毒早期常见消化道症状，如口及咽喉部有干、痛、烧灼、紧缩感，声嘶、恶心、呕吐、咽下困难、腹痛和腹泻等。

呕吐物先是胃内容物及米泔水样，继之混有血液、粘液和胆汁，有时杂有未吸收的砷化物小块；呕吐物可有蒜样气味。

重症极似霍乱，开始排大量水样粪便，以后变为血性，或为米泔水样混有血丝，很快发生脱水、酸中毒以至休克。

同时可有头痛、眩晕、烦躁、谵妄、中毒性心肌炎、多发性神经炎等。

少数有鼻衄及皮肤出血。

严重病儿可于中毒后24小时至数日发生呼吸、循环、肝、肾等功能衰竭及中枢神经病变，出现呼吸困难、惊厥、昏迷等危重征象，少数病人可在中毒后20分钟至48小时内出现休克、甚至死亡，而胃肠道症状并不显著。

病儿可有血卟啉病发作，尿卟胆原强阳性。

砷化氢中毒常有溶血现象。

亚急性中毒时出现多发性神经炎的症状，四肢感觉异常，先是疼痛、麻木，继而无力、衰弱，直至完全麻痹或不全麻痹，出现腕垂、足垂及腱反射消失等；或有咽下困难，发音及呼吸障碍。

由于血管舒缩功能障碍，有时发生皮肤潮红或红斑。

慢性中毒患者多表现为衰弱，食欲不振，偶有恶心，呕吐，便秘或腹泻等。

尚可出现白细胞和血小板减少，贫血，红细胞和骨髓细胞生成障碍，脱发，口炎，鼻炎，鼻中隔溃疡、穿孔，皮肤色素沉着，可有剥脱性皮炎。

手掌及足趾皮肤过度角化，指甲失去光泽和平整状态，变薄且脆，出现白色横纹，并有肝脏及心肌损害。

中毒患者发砷、尿砷和指（趾）甲砷含量增高。

口服大量砷的病儿，在作腹部X线检查时，可发现其胃肠道中有X线不能穿透的物质。

常人服入三氧化二砷0.01～0.05g，即可中毒，出现中毒症状；服入0.06～0. 2g，即可致死；在含砷化氢为1mg/升的空气中，呼吸5～10分钟，可发生致命性中毒。

常人接触砷数周后，即可发生慢性中毒。

其症状表观为头痛、失眠、食欲不振、消化不良、体重减轻、多发性神经炎，出现知觉麻痹、运动神经麻癣、视神经萎缩，手掌、足角化层增厚等。

如果进行尸体解剖，则可以见到内脏器官充血、点状出血极为明显；心血不凝，颜色深红色，左心室内膜下点状出血；小肠内容物为淡黄色稀便或米汤样液，杂有黄色沉淀物(硫化砷)。

迁延几天死亡的人，心、肝肾等脂肪变性或坏死，有的甚至发展成为急性黄色肝萎缩。

砷的生殖毒性及发育毒性资料较少。

Nordstrom等（1979）报告，妊娠期间曾在瑞典北部某金属冶炼石中工作的女工的291名新生儿中，有17名（5.8%）有先天畸形，而对照组女工新生儿儿中的先天畸形发生率为2.2%（P＜0.05）6名有多发畸形的新生儿中，5名母亲妊娠期间一直持续工作。

同时还观察到，随着居住场所与冶炼厂间的距离的缩短（自＞30km到无距离）流产率逐渐增高，自7.6%至1 1.0%。

而且在冶炼厂工作的女工新生儿的出生体重较低。

砷能经胎盘转运。

砷在胎儿组织中的含量随胎龄的增长而增高，足月新生儿骨、肝、皮肤和脑内的浓度水平是7个月死产胎儿的2～4倍。

对101名妇女进行研究的结果，脐带血中砷的浓度水平与母亲血液中的浓度水平相同（Kagey，1977）。

砷可自乳汁排出。

动物实验表明，无机砷对鸡、大白鼠、金色地鼠都能引起畸胎的发生。

将砷酸钠20mg/kg静脉注入金色地鼠体内，在妊娠第8天注射时，仔代出现露脑畸形，如在妊娠后期注射时，则出现生殖系统畸形及唇、腭裂等。

Ronald
对小鼠于妊娠6～12天之间一次经腹腔注入25mg/kg砷酸钠的结果，以妊娠7～1 0天之间注入时畸形发生率较高（26.4%～63.0%），第6、11、12日注射者未出现畸形，但第11、12日注射者胎吸收率明显增加。

染毒组胎鼠体重显著低于对照且。

母羊孕期饲以砷酸钠时，仔代体略小。

病因学
砷中毒（arsenicpoisoning）一般由于应用含砷药物剂量过大所致，也可由于误食含砷的毒鼠、灭螺、杀虫药，以及被此类杀虫药刚喷洒过的瓜果和蔬菜，毒死的禽、畜肉类等。

三氧化二砷（又称砒霜，红、白信石等）为我国北方农村常用的拌种、杀灭害虫药，毒性很大，其纯品外观和食盐、糖、面粉、石膏等相似，可因误食、误用引起中毒。

亦有因饮食被三氧化二砷污染的井水和食物而发生中毒者。

母亲中毒可导致胎儿及乳儿中毒。

最近几年陆续有报道服用牛黄解毒片
而引起慢性砷中毒的病例，不得不引起重视，原因是牛黄解毒片里含有雄黄（主要成分为三硫化二砷）。

临床表现
口服急性砷中毒早期常见消化道症状，如口及咽喉部有干、痛、烧灼、紧缩感，声嘶、恶心、呕吐、咽下困难、腹痛和腹泻等。

呕吐物先是胃内容物及米泔水样，继之混有血液、粘液和胆汁，有时杂有未吸收的砷化物小块；呕吐物可有蒜样气味。

重症极似霍乱，开始排大量水样粪便，以后变为血性，或为米泔水样混有血丝，很快发生脱水、酸中毒以至休克。

同时可有头痛、眩晕、烦躁、谵妄、
中毒性心肌炎、多发性神经炎等。

少数有鼻衄及皮肤出血。

严重病儿可于中毒后24小时至数日发生呼吸、循环、肝、肾等功能衰竭及中枢神经病变，出现呼吸困难、惊厥、昏迷等危重征象，少数病人可在中毒后20分钟至48小时内出现休克、甚至死亡，而胃肠道症状并不显著。

病儿可有血卟啉病发作，尿卟胆原强阳性。

砷化氢中毒常有溶血现象。

亚急性中毒时出现多发性神经炎的症状，四肢感觉异常，先是疼痛、麻木，继而无力、衰弱，直至完全麻痹或不全麻痹，出现腕垂、足垂及腱反射消失等；或有咽下困难，发音及呼吸障碍。

由于血管舒缩功能障碍，有时发生皮肤潮红或红斑。

慢性中毒患者多表现为衰弱，食欲不振，偶有恶心，呕吐，便秘或腹泻等。

尚可出现白细胞和血小板减少，贫血，红细胞和骨髓细胞生成障碍，脱发，口炎，鼻炎，鼻中隔溃疡、穿孔，皮肤色素沉着，可有剥脱性皮炎。

手掌及足趾皮肤过度角化，指甲失去光泽和平整状态，变薄且脆，出现白色横纹，并有肝脏及心肌损害。

中毒患者发砷、尿砷和指（趾）甲砷含量增高。

口服大量砷的病儿，在作腹部X线检查时，可发现其胃肠道中有X线不能穿透的物质。

地方性砷中毒的预防
地方性砷中毒预防的主要目的是控制砷的来源，减少人体对砷的摄入量。

宁夏地方性砷中毒病区主要是饮水型，主要采用以下几种形式和方法：
1、改水工程。

2、引水工程。

3、理化除砷。

2011年11月15日。