急性肾衰竭病人的护理-PPT课件

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临床表现
三、辅助检查 （一）尿比重1.010～1.020之间，尿蛋白+～++，可有红、白
细胞及 肾小管上皮细胞、细胞管型和颗粒管型，粗大的上皮细胞 管型最有意义。
（二）无大量失血或溶血者多无严重贫血，血红蛋白多不低于 80g/L。
（三）肾功能检查：Ccr较正常值下降50%以上，可降至1～ 2ml/min，血肌酐和尿素氮迅速升高。尿中N-已酰-β-D氨基葡萄 酶、溶菌酶和β2-微球蛋白等常增高。
(1)有效血容量减少 (2)心输出量减少 (3)全身血管扩张 (4)肾脏血管收缩 (5)影响肾脏自身调节的药物(常在特定情况下起作用)：包括肾 血管紧张素转化酶抑制剂(在肾动脉狭窄、严重的肾脏低灌注情况 下可引起急性肾功能衰竭)和非甾体抗炎药(在肾脏低灌注情况下 可引起急性肾功能衰竭)。 以上因素若持续2小时以上，则可累及肾实质损害。
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临床表现
一、起始期 此期急性肾衰竭是可以预防的，病人常有诸如低 血压、缺血、脓毒病和肾毒素等病因，无明显的肾实质损伤。但 随着肾小管上皮损伤的进一步加重，GFR下降，临床表现开始明 显，进入维持期。 二、维持期 又称少尿期：①大多数在先驱症状12－24小时后 开始出现少尿（每日尿量50－400ml）或无尿。一般持续2－4周 。②可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头痛、烦躁不 安、贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。③代谢产 物的蓄积：血尿素氮、肌酐等升高。出现代谢性酸中毒。④电解 质紊乱：可有高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等。尤 其是高产生 过多的水潴溜；严重者导致心力衰竭，肺水肿或脑水肿。⑥易继 发呼吸系统及尿路感染。 三、恢复期：尿量逐渐恢复正常，3－12个月肾功能逐渐复原， 大部分患者肾功能可恢复到正常水平，只有少数患者转为慢性肾 功能衰竭。
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常见护理诊断及医护合作性问题
1、体液过多 与急性肾衰竭所致肾小球滤过功能受损、 水分控制不严等因素有关 2、营养失调 低于机体需要量 与病人食欲低下、限 制饮食中的蛋白质、偷袭、原发疾病等因素有关 3、有感染的危险 与限制蛋白质饮食、透析、机体抵 抗力降低等有关 4、恐惧 与肾功能急骤恶化、症状重等因素有关 5、潜在并发症 高血压脑病、急性左心衰竭、心率失 常、心包炎、DIC、多脏器功能衰竭等
急性肾衰 竭病人的 护理
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【概念】
急性肾功能衰竭（acute renal failure ，ARF）是由多种原因引起的肾功能迅速 恶化、代谢产物潴留、水电解质和酸碱 平衡紊乱为主要特征的一组综合征，包 括由肾前性氮质血症、肾源性和肾后性 原因引起的急性肾衰。
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【病因】
【病因】
1．肾前性ARF是机体对肾脏低灌注的一种生理反应，也是ARF 最常见的原因。
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【发病机制】
(2) 缺血一再灌注损伤：主要与细胞 内钙负荷增加和氧自由基的作用有关。
(3) 细胞能量代谢障碍：缺氧使肾小 管上皮细胞代谢紊乱，导致细胞水肿， 细胞内质网肿胀扩张，蛋白质合成停止 ，细胞内钙及氧自由基增加，引起细胞 破坏及死亡。
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【发病机制】
(4) 肾血流动力学变化：继发性肾素一血 管紧张素系统、儿茶酚胺、前列腺素、内皮素 、抗利尿激素、血管内皮源舒张因子、心房钠 尿肽、肿瘤坏死因子及血小板活化因子分泌， 引起肾血流灌注量减少，最后导致肾小球滤过 率下降。
（四）生化检查常有高血钾等电解质紊乱及二氧化碳结合力下 降，血气分析示代谢性酸中毒。
（五）B超示双肾正常大小或明显增大，肾皮质回声增强、或肾 锥体肿大。
（六）肾活检对ATN有确诊的意义。
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处理要点
一、积极治疗原发病或诱发因素，纠正血容量不足、抗休克及有效的抗感染 等，可预防ATN的发生。
二、少尿后24～48小时内补液试验或加利尿剂，可用10%葡萄糖、低分子右 旋糖酐和速尿，或同时用血管扩张剂，如钙拮抗剂、小剂量多巴胺、前列腺素E1 等。若排除肾前性氮质血症应以“量出为入，宁少勿多”的原则控制液体入量， 纠正电解质和酸碱平衡紊乱。给予优质蛋白质0.6g/kg.d，热量30～35kca/kg.d。 轻者经积极有效的药物治疗，可推迟或不透析即能渡过少尿期，若出现急性左心 衰、高钾血症及严重酸中毒时应立即透析。
三、少尿期的治疗： ①早期可试用血管扩张药物如罂粟碱，如无效，可用速尿。 ②保持液体平衡，一般采用“量出为入”的原则，每日进水量为一天液体总 排出量加500ml。 ③饮食与营养。 ④注意钾平衡。 ⑤纠正酸中毒。 ⑥积极控制感染。 ⑦血液净化疗法。
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处理要点
三、多尿期要防止脱水和电解质紊乱，部分病人需继续治疗原发 病，降低尿毒素，应用促进肾小管上皮细胞修复与再生的药物， 如能量合剂、维生素E及中药等。随着血肌酐和尿素氮水平的下 降，蛋白质摄入量可逐渐增加。血尿素氮<17.9mmol/L、肌酐 <354μmol/L，症状明显改善者，可暂停透析观察。
(5) 管一球反馈：肾小管损伤后对钠、氯 离子重吸收减少，到达致密斑处的肾小管液内 钠、氯的含量上升，而激活肾素一血管紧张素 系统，亦可使肾小球滤过率下降。 2．急性肾炎 见第五章急性肾小球肾炎。
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【发病机制】 3．非少尿型ARF主要是由于肾单位损伤 的不同一性所致。不是全部肾小管上皮 细胞均有损伤和管腔阻塞，有些肾单位 血流灌注量无明显减少，其滤过率不下 降，因此临床上无少尿。
多尿期的治疗： 头1－2天仍按少尿期的治疗原则处理。尿量明显增多后要特 别注意水及电解质的监测，尤其是钾的平衡。尿量过多可适当补 给葡萄糖、林格氏液、用量为尿量的1/3－2/3，并给予足够的热 量及维生素，适当增加蛋白质，以促进康复。 四、恢复期无需特殊治疗，避免使用肾毒性药物，防止高蛋 白摄入，逐渐增加活动量。 五、其它处理：合并其它并发症时，如出血、感染、高血压、 代谢性酸中毒等，应进行相应的治疗。
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【发病机制】
【发病机制】 1．急性肾小管坏死
(1)肾小管损伤学说： 1)肾小管阻塞：变性坏死的肾小管上皮细胞脱落
进入肾小管腔，与管腔内液中的蛋白质形成管型而阻 塞肾小管。
2)尿液反流：肾小管上皮细胞变性、坏死，肾小 管基膜断裂，肾小管内液反流人间质而引起间质水肿 。
上述改变使管腔内压力增加，肾小球内有效滤过 压降低，肾小球滤过率降低。